儿童脓毒性休克感染性休克诊治专家共识版课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,儿童脓毒性休克感染性休克诊治专家共识,儿童脓毒性休克感染性休克诊治专家共识,1,Surviving Sepsis Campaign,2004,年制定了严重脓毒症与脓毒症休克诊疗指南;,2005,年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念与定义的专家共识已得到全世界儿科界广泛认可;,2008,年更新;,2012,年在休斯敦美国重症监护医学学会上,欧洲危重症医学学会,(ESICM),国际脓毒血症基金会(,ISF,)联合美国重症监护医学学会(,SCCM,)对,2004,及,2008,版,重症脓毒血症与脓毒血症休克的治疗指南,进行修订。,Surviving Sepsis Campaign2004年,国内指南,2006,年我国儿科重症医学专家制定的“儿科感染性休克,(,脓毒性休克,),诊疗推荐方案”,对国内儿科医师具有积极指导意义;,2015,年基于国际指南,结合中国实际情况,对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订,提出更新的专家共识。,国内指南2006年我国儿科重症医学专家制定的“儿科感染性休克,国内指南,脓毒症:指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(,SIRS,);,严重脓毒症:指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注;,脓毒性休克:指脓毒症诱导的组织低灌注与心血管功能障碍;,国内指南脓毒症:指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征,复习,脓毒症,感染,全身炎症反应综合征,(,SIRS,),复习脓毒症感染全身炎症反应综合征,SIRS,至少出现下列四项标准中的两项,其中一项必须包括体温或白细胞计数异常,1、,体温:中心温度,38、5,或,0、10,3、,心率:心动过速,2,个标准差,或持续性增快,0、54、0h,;,0、5h,4、,呼吸:呼吸频率增快,2,个标准差,或需要机械通气,SIRS至少出现下列四项标准中的两项1、体温:中心温度38,SIRS,SIRS,诊断脓毒症的意义,提示感染引起了全身性炎症反应,-,多系统的启动激活,-CRP,及其他炎症介质在判断是否引起全身反应有一定的意义(局部感染不高),提示感染的严重性(重症感染),-,如肺炎合并脓毒症提示肺炎严重,脓毒症的诊断要结合感染部位的诊断,不同部位感染引起的脓毒症预后是有差异的,如血流感染最重,腹膜炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤软组织感染,不明原因的感染时诊断脓毒症引起重视,-,查找病因,诊断脓毒症的意义提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激,病理生理,修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注与心血管功能障碍。,特别强调了病理生理特点,即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎症反应造成内皮细胞损害与全身毛细血管通透性增加,毛细血管内液体与低分子蛋白渗漏,致全身有效循环容量不足,致组织灌注不足、氧输送降低,随之出现休克、,MODS,。,病理生理修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注与心血管,病理生理,在,“,指南,”,中成人脓毒性休克定义为:脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压。,儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准,以低灌注组织状态更能早期识别,即出现,意识状态改变,、,周围脉搏减弱,、,毛细血管再充盈时间,2 S,、,皮肤花纹,、,肢端发冷,、,尿量减少,等就考虑休克的存在,而低血压是休克晚期与失代偿的表现。,病理生理在“指南”中成人脓毒性休克定义为:脓毒症在给予液体复,脓毒性休克诊断,脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程,事实上质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。,2012,年严重脓毒症脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表,1,脓毒性休克诊断脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出,脓毒性休克诊断,感染(可疑或证实)伴以下情况考虑脓毒症或严重脓毒症,一般指标:,体温变化:发热(肛温,38、5,)或低体温(肛温,1210,9,/L,),白细胞减少(,10,血浆,C,反应蛋白水平超过正常值的,2,个标准差,血浆前降钙素水平超过正常值的,2,个标准差,血流动力学指标:,低血压:低于正常年龄相关值的,2,个标准差,(,表,3),器官功能障碍指标:,低氧血症:,Pa02,Fi02,300mmHg,急性少尿:足量液体复苏后仍尿量,44,、,2I,、,Lmol,L(0,、,5mg,d1),表,1,(,2012,年严重脓毒症,/,脓毒性休克国际指南有关儿童的指标),脓毒性休克诊断感染(可疑或证实)伴以下情况考虑脓毒症或严重脓,脓毒性休克诊断,表,1,(,2012,年严重脓毒症,/,脓毒性休克国际指南有关儿童的指标),凝血功能异常:,INR1、5,或,APTT60s,肠梗阻:肠鸣音消失,血小板减少:血小板,70umol/L(4mg/d1),组织低灌注表现 :,高乳酸血症,(,乳酸,lmmol,L),CRT,延长,(3s),或花斑,脓毒症诊断:,发热,(,肛温,38、5),或低体温,(,肛温,5mg,(kgmin),或任何剂量的多巴酚丁胺、去,甲肾上腺素、肾上腺素。,脓毒性休克诊断脓毒症患者出现组织灌注不足与心血管功能障碍即可,病理生理,3,、具备下列组织低灌注表现中,3,条:,(1),心率、脉搏变化:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快,见表,2,。,(2),皮肤改变:面色苍白或苍灰,湿冷,大理石样花纹。如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥。,(3),毛细血管再充盈时间,(CRT),延长,(3s)(,需除外环境温度影响,),暖休克时,CRT,能够正常。,病理生理3、具备下列组织低灌注表现中3条:,脓毒性休克诊断,表,2,(,各年龄组儿童心率变量,),年龄组,心率(次,/min,),心动过速,心动过缓,1,周,180,100,1,周,1,个月,180,100,1,个月,1,岁,180,90,1,6,岁,140,60,6,12,岁,130,60,12,18,岁,110,60,脓毒性休克诊断表2(各年龄组儿童心率变量 )心率(次/min,病理生理,(4),意识改变:早期烦躁不安或萎靡,表情淡漠。晚期意识模糊,甚至昏迷 惊厥。,(5),液体复苏后尿量仍,2mmol,L,。,病理生理(4)意识改变:早期烦躁不安或萎靡,表情淡漠。晚期意,脓毒性休克分期,1,、代偿期:儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在于不一定具备低血压。当患儿感染后出现上述,3,条或以上组织低灌注表现,此时假如血压正常则诊断脓毒性休克代偿期。,2,、失代偿期:代偿期灌注不足表现加重伴血压下降,则进展为失代偿期。,脓毒性休克分期 1、代偿期:儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之,休克分型,1,、冷休克:低排高阻或低排低阻型休克,除意识改变、尿量减少外,表现为皮肤苍白或花斑纹,四肢凉,外周脉搏快、细弱,CRT,延长。休克代偿期血压可正常,失代偿期血压降低。,2,、暖休克:高排低阻型休克,可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等,但四肢温暖,外周脉搏有力,CRT,正常,心率快,血压降低。,急诊室判断冷休克与暖休克的简单方法见表,4,休克分型1、冷休克:低排高阻或低排低阻型休克,除意识改变、尿,脓毒性休克诊断,表,4,(暖休克与冷休克的临床特点区别),特征,暖休克,冷休克,毛细血管再充盈时间(,s,),2,2,外周脉搏搏动,有力,减弱,皮肤花斑,无,有,脓毒性休克诊断表4(暖休克与冷休克的临床特点区别),治疗,(,一,),初期复苏治疗目标,脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克,在第,1,个,6h,内达到:,CRT2S,血压正常,(,同等年龄,),脉搏正常且外周与中央搏动无差异,肢端温暖,尿量,1ml,(kgh),意识状态正常。,治疗(一)初期复苏治疗目标,治疗,假如有条件进一步监测如下指标并达到:中心静脉压,(CVP)8,12mmHg(1mmHg=0、133kPa),中央静脉混合血氧饱与度,(ScvO,:,)70,心脏指数,(CI)3、3,6、0L,(minm2),初始液体复苏时血乳酸增高者,复查血乳酸至正常水平,血糖与离子钙浓度维持正常。,治疗假如有条件进一步监测如下指标并达到:中心静脉压(CVP),治疗,(,二,),呼吸、循环支持,为便于记忆采纳,ABC,治疗法则:,开放气道,(A),、提供氧气,(B),、改善循环,(C),。,1,、呼吸支持:确保气道畅通,(A),给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗,(B),。如鼻导管或面罩氧疗无效,则予以无创正压通气或尽早气管插管机械通气。在插管前,如血流动力学不稳定应先行适当的液体复苏或血管活性药物输注,以幸免插管过程中加重休克。假如患儿对液体复苏与外周正性肌力药物输注无反应,应尽早行机械通气治疗。,治疗(二)呼吸、循环支持,治疗,2,、循环支持:通过液体复苏达到最佳心脏容量负荷,应用正性肌力药以增强心肌收缩力,或应用血管舒缩药物以调节适宜的心脏压力负荷,最终达到改善循环与维持足够的氧输送。,(1),液体治疗:液体复苏:首剂首选等渗晶体液,(,常用,0,、,9,氯化钠,)20ml,kg(,如体重超重患儿, 按理想体重计算,),5,10min,静脉输注。然后评估体循环灌注改善情况,(,意识、心率、脉搏、,CRT,、尿量、血压等,),。若循环灌注改善不明显,则再予第,2,、,3,次液体,可按,10,一,20ml,kg,并适当减慢输注速度,1h,内液体总量可达,4060ml,kg,。,治疗2、循环支持:通过液体复苏达到最佳心脏容量负荷,应用正性,治疗,如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等量,5,白蛋白。接近成人体重的患儿液体复苏量为:每次等渗晶体液,5001000ml,或,5,白蛋白,300500ml,30min,内输入。,治疗如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等量5白蛋,治疗,液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性,如出现肝大与肺部啰音,(,容量负荷过度,),则停止液体复苏并利尿。如有条件可同时监测,CVP,数值的动态变化,当液体复苏后,CVP,升高不超过,2mmHg,时,提示心脏对容量的反应性良好,能够接着快速输液治疗;反之,机体不能耐受快速补 液。也可采纳被动抬腿试验评估患儿的容量反应。第,1,小时液体复苏不用含糖液,若有低血糖可用葡萄糖,0、5,1g/kg,纠正。,治疗液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性,如出现肝大与肺部,治疗,脓毒性休克液体复苏不推荐应用羟乙基淀粉, 因有致急性肾损伤,(AKI),与需要肾替代治疗的风险。,液体复苏时血管通路的建立尤为重要,应在诊断休克后尽早建立静脉通路,(2,条静脉,),假如外周 血管通路难以快速获得,尽快进行骨髓腔通路的建立。条件允许应放置中心静脉导管。,治疗脓毒性休克液体复苏不推荐应用羟乙基淀粉, 因有致急性肾损,治疗,接着与维持输液:由于血液重新分配及毛细血管渗漏等,脓毒性休克的液体丢失与持续低血容量估计要持续数日,因此要接着与维持输液。接着输液可用,1,22,3,张液体,依照血电解质测定结果进行调整,68h,内输液速度,510ml,(kgh),。维持输液用,1,3,张液体,24 h,内输液速度,2,4ml,(kgh),24h,后依照情况进行调整。在保证通气前提下,依照血气分析结果给予碳酸氢钠,使,pH7、15,即可。依照患儿白蛋白水平、凝血状态等情况,适当补充胶体液,如白蛋白或血浆等。接着及维持输液时期也要动态观察循环状态,评估液体量是否恰当,随时调整输液方案。,治疗接着与维持输液:由于血液重新分配及毛细血管渗漏等,脓毒,治疗,(2),血管活性药物:经液体复苏后仍然存在低血压与低灌注,需考虑应用血管活性药物提高与维持组织灌注压,改善氧输送。,多巴胺:用于血容量足够与心脏节律稳定的组织低灌注与低血压患儿。多巴胺对心血管作用与 剂量相关,中剂量,5,9ug,(kgmin),增加心肌收缩力,用于心输出量降低者。大剂量,10,20ug,(kgmin),使血管收缩血压增加,用于休克失代偿期。依照血压监测调整剂量,最大不宜超过,20ug,(kgmin),。,多巴酚丁胺:正性肌力作用,用于心输出量降低者。剂量,5,20ug,(kgmin),。多巴酚丁胺无效者,可用肾上腺素。,治疗(2)血管活性药物:经液体复苏后仍然存在低血压与低灌注,治疗,肾上腺素:小剂量,0、05,0、30ug(kg min),正性肌力作用。较大输注剂量,0、3,2、0ug,(kgmin),用于多巴胺抵抗型休克。去甲肾上腺素:暖休克时首选去甲肾上腺素,输注剂量,0、05,1、0ug,(kgmin),当需要增加剂量以维持血压时,建议加用肾上腺素或肾上腺素替换去甲肾上腺素。米力农:属磷酸二酯酶抑制剂,具有增加心肌收缩力与扩血管作用,用于低排高阻型休克。可先予以负荷量,25,50ug,kg(,静脉注射,10min), 然后维持量,O、25,1、00ug,(kgmin),静脉输注。硝普钠:当血流动力学监测提示心输出量降低、外周血管阻力增加、血压尚正常时可给予正性肌力药物加用扩血管药物,以降低心室后负荷,有利于心室射血与心输出量增加。一般使用短效制剂,如硝普钠,0、5,8、0ug,(kgmin),应从小剂量开始,避光使用。,治疗肾上腺素:小剂量0、050、30ug(kg mi,治疗,血管活性药物输注应通过中心静脉通路或骨髓腔通路,未获得中心静脉前可采纳外周静脉输注,幸免为获得中心静脉而延迟血管活性药物的应用。脓毒性休克患儿推荐建立有创动脉血压监测。,治疗血管活性药物输注应通过中心静脉通路或骨髓腔通路,未获得中,治疗,(,三,),积极抗感染治疗,诊断脓毒性休克后的,1h,内应静脉使用有效抗微生物制剂。需依据流行病学与地方病原流行特点选择覆盖所有疑似病原微生物的经验性药物治疗。尽估计在应用抗生素前获取血培养,(,外周、中央或 深静脉置管处各,1,份,),或其他感染源培养,(,如尿、脑脊液、呼吸道分泌物、伤口、其他体液等,),但也不能因获取感染源培养困难而延误抗生素治疗。降钙素原,(PCT),、,C,反应蛋白,(CRP),动态检测有助于指导抗生素治疗。积极寻找感染源,可选择合适的影像学检查。尽快确定与去除感染灶,如采取清创术、引流、冲洗、修补、去除感染装置等措施。,治疗(三)积极抗感染治疗,治疗,(,四,),肾上腺皮质激素对液体复苏无效、儿茶酚胺,(,肾上腺素或去甲肾上腺素,),抵抗型休克,或有暴发性紫癜、因慢性病接受肾上腺皮质激素治疗、垂体或肾上腺功能异常 的脓毒性休克患儿应及时应用肾上腺皮质激素替代治疗,可用氢化可的松,应急剂量,50mg,(m,2,d),维持剂量,3,5mg,(kgd),最大剂量可至,50mg,(kg-d),静脉输注,(,短期应用,),。也可应用甲泼尼龙,1,2mg,(kgd),分,2,3,次给予。一旦升压药停止应用,肾上腺皮质激素逐渐撤离。对无休克的脓毒症患儿或经足够液体复苏与升压药治疗后血流动力学稳定的脓毒性休克患儿,无需肾上腺皮质激素治疗。,治疗(四)肾上腺皮质激素对液体复苏无效、儿茶酚胺(肾上腺素或,治疗,(,五,),控制血糖,脓毒性休克可诱发应激性高血糖,如连续,2,次血糖超过,10mmol,L(180 mg,d1),可予以胰岛素静脉输注,剂量,0、05,0、10U,(kgh),血糖控制目标值,10mmol,L,。胰岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低血糖的发生,依照血糖水平与下降速率随时调整胰岛素剂量。开始每,1,2,小时监测血糖,1,次,达到稳定后,4h,监测,1,次。小婴儿由于糖原储备及肌肉糖异生相对不足,易发生低血糖,严重低血糖者可给予,25,葡萄糖,2,4ml,kg,静脉输注,并注意血糖检测。,治疗(五)控制血糖,治疗,(,六,),连续血液净化,脓毒性休克常因组织低灌注导致,AKI,或急性肾衰竭。在下列情况行连续血液净化治疗,(CBP),;,AKI ,期;脓毒症至少合并一个器官功能不全时;休克纠正后存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效,可予以,CBP,防止总液量负荷超过体重的,10,。,治疗(六)连续血液净化,治疗,(,七,),抗凝治疗,脓毒性休克患儿因内皮细胞损伤常诱发凝血功能异常,尤其易导致深静脉栓塞。儿童深静脉血栓的形成往往与深静脉置管有关,肝素涂层的导管可降低导管相关性深静脉血栓的发生风险。对高危患儿,(,如青春期前,),可应用普通肝素或低分子肝素预防深静脉血栓的发生。如出现血栓紫癜性疾病,(,包括弥散性血管内凝血、继发性血栓性血管病、血栓性血小板减少性紫癜,),时,给予新鲜冰冻血浆治疗。,治疗(七)抗凝治疗,治疗,(,八,),体外膜肺氧合,关于难治性休克或伴有,ARDS,的严重脓毒症患儿,如医疗机构有条件并患儿状况允许可行体外膜肺氧合治疗。,治疗(八)体外膜肺氧合,治疗,(,九,),其他,1,、血液制品:若红细胞压积,(HCT)70g,L,即可。血小板,1010,9,L(,没有明显出血,),或血小板,2010,9,L(,伴明显出血,),应预防性输血小板;当活动性出血、侵人性操作或手术时,需要维持较高血小板,(5010,9,L),。,2,、丙种球蛋白:对严重脓毒症患儿可静脉输注丙种球蛋白。,治疗(九)其他,治疗,3,、镇痛、镇静:脓毒性休克机械通气患儿应给予适当镇痛镇静治疗,可降低氧耗与有利于器官功能保护。,4,、营养支持:能耐受肠道喂养的严重脓毒症患儿及早予以肠内营养支持,如不耐受可予以肠外营养。,治疗3、镇痛、镇静:脓毒性休克机械通气患儿应给予适当镇痛镇静,治疗,脓毒性休克诊治流程图推荐见图,1,。,专家共识推荐的诊疗建议并不是“金标准”,只是对临床医生起到指导与引领作用,在临床实践中针对每个个体的情况需要随时合理调整治疗措施,达到个体化的目标治疗才是真正理想的治疗策略。,目前还需要更多的临床多中心随机对比研究获取新的循证依据,以修订与完善诊疗方案,并制定具有更大指导意义的指南。,治疗脓毒性休克诊治流程图推荐见图1。,感谢您的聆听！,感谢您的聆听！,42,