睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治及进展课件

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发病率,8,SAS可引起全身多系统损害,严重影响患者的身体健康,近年来越来越多地受到呼吸内科、心血管内科、神经内科、耳鼻喉科、口腔科、内分泌科、老年病科等多种学科的重视。,SAS可引起全身多系统损害,严重影响患者的身体健康,近年来越,9,概 念,睡眠呼吸暂停 ( apnea ),:,睡眠中口、鼻气流均停止 10 秒,低通气 ( hypopnea ):,呼吸气流 3 %,呼吸暂停低通气指数(AHI)= 呼吸紊乱指数(RDI):,呼吸暂停 + 低通气次数/小时 正常 30次/夜,或 呼吸暂停低通气指数 (AHI) 5,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS):,阻塞性呼吸暂停次数,/,呼吸暂停总次数 50 %,概 念睡眠呼吸暂停 ( apnea ) :,10,SAS分型,SAS分型,11,阻塞性,中枢性,混合性,阻塞性,12,病情轻重程度划分,病情轻重程度划分,13,正常咽部结构和正常呼吸,正常咽部结构和正常呼吸,14,气道部分受阻,气流通过不畅引起打鼾,气道部分受阻,气流通过不畅引起打鼾,15,气道完全阻塞,气流中断,发生呼吸暂停,气道完全阻塞,气流中断,发生呼吸暂停,16,睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因,鼻部原因,:鼻中隔偏曲,鼻息肉,鼻甲肥大,鼻粘膜充血肥厚、慢性鼻炎等,咽部原因,:扁桃体及腺样体增生肥大,悬雍垂肥大,软腭肥大低垂,舌体肥大等,先天性解剖畸形,:下颌骨发育畸形(如小颌畸形),下颌骨后缩等,机能性原因:,白天清醒时气道正常,睡眠时气道周围肌肉张力减低,加之仰卧时舌根后坠造成气道狭窄而出现打鼾、低通气或呼吸暂停,睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因鼻部原因:鼻中隔偏曲,鼻息肉,,17,肥大低垂的软腭,肥大低垂的软腭,18,肥大的悬雍垂,肥大的悬雍垂,19,增生肥大的扁桃体,增生肥大的扁桃体,20,肥大的舌体,肥大的舌体,21,肥大舌体上压迫形成的凹痕,肥大舌体上压迫形成的凹痕,22,高而深的硬腭及狭窄的齿列,高而深的硬腭及狭窄的齿列,23,牙列咬合不正,上图下面观,牙列咬合不正上图下面观,24,上图侧面观,上图侧面观,25,小下颌及下颌后缩,小下颌及下颌后缩,26,睡眠呼吸暂停低通气综合征的诱因,肥胖,:肥胖者颈部沉积了过多的脂肪,引起呼吸道的狭窄,性别,:男性明显高于女性。女性发生率低可能与女性激素有关,内分泌疾病,:甲减、肢端肥大症等,饮酒及服用镇静安眠药,:抑制呼吸,加重病情,吸烟,:引起上呼吸道炎症水肿,引起气道狭窄,遗传,:常可见到家族性鼾症患者,年龄,:随年龄增长,鼾症发生率也上升,这与老年肥胖,神经肌肉功能减退等因素有关,睡眠呼吸暂停低通气综合征的诱因肥胖:肥胖者颈部沉积了过多的脂,27,典型体貌特征:,肥胖、颈部短粗,典型体貌特征:,28,睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治及进展课件,29,睡眠呼吸暂停低通气的基础原因,无论以上的病因或诱因是什么,睡眠呼吸暂停低通气发生的基础原因还是,上气道的狭窄或完全堵塞。,睡眠呼吸暂停低通气的基础原因,30,睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治及进展课件,31,呼吸道通畅,呼吸道通畅,32,呼吸道狭窄,呼吸道狭窄,33,呼吸道狭窄和打鼾,呼吸道狭窄和打鼾,34,呼吸道阻塞,呼吸道阻塞,35,睡眠呼吸暂停低通气上气道狭窄和阻塞的部位,上气道狭窄和阻塞部位在于,咽部,原因:,咽部以上为鼻腔,鼻腔为骨性结构,不可能塌陷;而咽部以下是气管,气管有软骨环支撑也不可能塌陷,咽部周围都是软组织,无刚性结构支撑,因此只有咽部才会塌陷。狭窄和阻塞主要发生在鼻咽部,口咽部次之,下咽部最少见,而且常常是多个部位发生。,睡眠呼吸暂停低通气上气道狭窄和阻塞的部位上气道狭窄和阻塞部,36,睡眠呼吸暂停低通气的基础原因,SAHS,患者通常存在咽部及其相关组织结构的解剖异常。一般咽腔比正常人要狭窄。,咽腔的大小取决于两种力的平衡,即向内的咽腔内负压和主要由咽部肌肉形成的拉咽壁向外的力量之间的平衡。这除了和解剖结构有关外,,还和神经肌肉的兴奋性有很大的关系。,病人在白天清醒时由于神经肌肉兴奋性高,气道保持开放,而睡眠时神经肌肉兴奋性下降,可能不足以维持气道的开放就发生低通气或呼吸暂停。,睡眠呼吸暂停低通气的基础原因SAHS患者通常存在咽部及其相,37,临 床 表 现,38,夜 间 睡 眠 时 症 状,打鼾,睡眠时行为异常 - 多动、梦游,夜间睡眠混乱 REM及NREM的3、4期睡眠,睡眠中憋醒,心律失常:窦缓、心动过速、室早、等,食道反流:胃部烧灼感、反酸,夜尿和夜间遗尿,夜间多汗,夜 间 睡 眠 时 症 状打鼾,39,白 天 症 状,嗜睡,晨起头痛、口干,记忆力、注意力,性格改变 性急、易激惹、突发焦虑、,反应 迟钝、乱猜忌,性功能,白 天 症 状嗜睡,40,睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害,睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害,41,常见并发症或合并症,高血压,脑血管意外,冠心病,糖尿病,常见并发症或合并症高血压,42,睡眠期的正常心血管反应,肾上腺素,心率,血压(“凌晨勺型”),皮质激素,(until 05:00 ),心率变异性,交感神经张力,心律失常发生率,睡眠期的正常心血管反应肾上腺素,43,睡眠呼吸暂停的心血管危险,高血压,左心衰竭,肺高压,右心衰竭,心律不齐,室性,室上性,心动过缓/过速,窦性心律不齐,心排出量,心搏容积,肺毛细血管楔压,夜间心绞痛,夜间阵发性呼吸困难,突然死亡,中风,睡眠呼吸暂停的心血管危险高血压心排出量,44,SAS与心脑血管疾病发病关系,SAS患者睡眠时反复发生呼吸暂停,导致低氧血症、高碳酸血症,严重者发生酸血症,致使全身血管收缩,是引起心脑血管疾病的危险因素,尤其对心血管系统的影响更为明显。,SAS与心脑血管疾病发病关系,45,OSAS与心血管疾病,OSAS患者睡眠时上气道阻力增加,引起反复呼吸暂停和低氧血症,机体低氧时加重了心肌耗氧量,使伴有冠心病的患者夜间心绞痛加重或发生心绞痛,另外低氧血症使血液粘滞度增高,心肌缺氧加重,心室代偿肥厚,使心脏结构改变,心肌纤维化,这些病理改变易发生心律失常、心衰、心梗及猝死。,OSAS与心血管疾病 OSAS患者睡眠时上气道阻力增,46,SAS与高血压病的研究,国外流行病学研究表明,,SAS 与高血压病有很强的相关性。,缺氧引起交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺释放增多,可能是SAS 引起高血压的重要原因之一。,SAS 是高血压发生和发展的,独立危险因素,。,特别是SAS和高血压病的关系是近年来在睡眠医学和心血管医学中特别受到关注的研究问题。,SAS与高血压病的研究,47,SAS与高血压病的研究,在原发性高血压患者中至少有,30%,合并有OSAS,,在OSAS 患者中有,40%-60%,合并有高血压,明显高于一般人群,13.5%,的发病率,,在上气道阻力综合征,,60岁患者中高血压患病率为,28%。,SAS与高血压病的研究,48,SAS与高血压病的研究,在睡眠监测中观察到SAS患者夜间睡眠呼吸暂停时动脉血压升高,或醒后血压增高,而在正常人或无SAS的高血压患者,夜间睡眠时血压较觉醒时下降,5%-20,%,,,清醒时血压恢复至白昼水平,这种昼夜节律的,“,勺形,”,血压变化,在SAS病人中失去了。,SAS与高血压病的研究 在睡眠监测中观察到SAS患者,49,SAS与高血压,睡眠期非勺型血压的危险性:, 室性心律失常, 心脏肥厚, 心源性猝死 (in women),SAS与高血压睡眠期非勺型血压的危险性:,50,SAS与高血压病的研究,SAS引起的高血压多数为,难治性高血压,,应用多种降压药效果欠佳。,有资料报道,对OSAS合并高血压的患者通过正压机械通气(CPAP)或手术治疗,血压明显下降,部分药物不易控制的高血压得到了控制,部分患者血压恢复正常,停用了降压药物,当疾病治愈后,高血压症状也随之消失。因此,今后如遇久治不愈的顽固性高血压应想到本病之可能。,SAS与高血压病的研究,51,SAS与高血压,具有很强的相关性,30%的原发性高血压合并有SAS,45-48%的SAS患者有高血压,失去正常昼夜节律变化呈非勺型,nCPAP治疗早期血压可恢复正常,SAS与高血压具有很强的相关性,52,SAS 与心律失常,SAS 患者夜间睡眠低氧血症易发生心率变异性,发生率在30%-100%,其发生与自主神经功能紊乱有关。,有146例OSAS患者心律失常分析报告:,轻度患者心律失常率为40.7%,,重度患者心律失常率为70.4%。,SAS 与心律失常,53,SAS与冠心病,SAS与冠心病也有较强的相关性,。,SAS夜间睡眠SaO,2,明显下降,可加重心肌缺氧,导致冠状动脉收缩诱发心绞痛,引起,夜间心脏突发事件,发生,的报告日渐增多,尤其是在睡眠中心律失常、心绞痛、心肌梗塞、心衰和猝死。,SAS与冠心病,54,SAS与冠心病,SAS可引起顽固性、难治性夜间心绞痛(也称变异性心绞痛),药物治疗往往效果不佳,但经CPAP治疗,心绞痛发作可消失。,SAS可能是引起夜间心脏突发事件的重要原因之一。,SAS与冠心病,55,SAS与冠心病,有一项超过4000例有关鼾症的调查中报告,习惯性打鼾者中患缺血性心脏病(心绞痛或心肌梗塞)是无打鼾者的,2倍,。,另一项调查报告,100例年龄、性别配对的对照研究,习惯性打鼾者中患心肌梗塞是对照组的,4倍,。,SAS与冠心病,56,SAS与冠心病,Kohler等研究认为,SAS患者中约,50%,的病人有冠状动脉病变,并通过冠状动脉造影证实,在呼吸暂停时缺氧,易诱发心肌缺血或心肌梗塞。,SAS与冠心病,57,SAS与冠心病,具有较强的相关性,35-39%冠心病患者合并有OSAS,是校正了年龄、体重指数、高血压、高血脂、吸烟和糖尿病后的一个预测重要因素,85%的缺血性发作,发生在睡眠呼吸暂停SaO,2,下降3%,78%的缺血发作发生在REM期,SAS与冠心病具有较强的相关性,35-39%冠心病患者合并有,58,SAS与冠心病AMI,SAS 是心肌梗塞原因之一,AHI 20者死亡率增加,SAS合并冠心病者心肌梗塞发生率,机理:心动过缓, 心缩力, 低氧血症,血粘度, 血小板活性,心肌供氧,SAS与冠心病AMISAS 是心肌梗塞原因之一,59,SAS与糖尿病,普通人群中糖尿病的发病率约5,而在SAS,中高达18。,34例OSAS中13例(38)符合糖尿病诊断;12例(33)有糖耐量受损。,非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)代谢调节能力低下,肥胖、疲乏、常伴有心血管系统疾病等,也是SAS临床特征,SAS及肥胖为共同致危因素可加重NIDDM,可影响代谢及机体对胰岛素的敏感性。,SAS与糖尿病普通人群中糖尿病的发病率约5,而在SAS中高,60,SAS与糖尿病,呼吸暂停可使交感神经兴奋,儿茶酚胺,,肝糖释放,,血糖,,机体对胰岛素敏感,。,SAS治疗可解除糖尿病者嗜睡,并发心血管病及并发病所致死亡率。老年肥胖人群SAS防治可,糖代谢紊乱及降低糖尿病发生率。,CPAP治疗,NIDDM糖代谢紊乱及糖尿病发生率病人,对胰岛素反应性可增高28,胰岛素活性,,可糖尿病治疗效果。,SAS与糖尿病呼吸暂停可使交感神经兴奋,儿茶酚胺,肝糖释放,61,SAS与肺心病,OSAS低氧血症肺动脉压右心功不全重叠综合征:OSAS合并COPD,此类患者睡眠时可发生更严重的低氧及高,碳酸血症,已成为发生慢性肺原性心脏病的一个最常见最重要的原因。,对36例慢性肺原性心脏病患者进行PSG检查发现肺心病单纯由COPD引起者为10/36(28%),单纯由OSAS引起者9/36(25%),而由COPD合并OSAS引起者17/36(47%),SAS与肺心病 OSAS低氧血症肺动脉压右心功不全,62,SAS与充血性心衰,充血性心衰患者,呼吸紊乱症状 60 %,中枢性睡眠呼吸暂停 (CSA) 40-50 %,阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 5-11 %,混合性睡眠呼吸暂停 (MSA) 12 %,最常见的陈-施氏呼吸(CSA)属于CSA,SAS与充血性心衰充血性心衰患者,63,SAS与充血性心衰,CSR,使心衰恶化机理,血氧,交感神经反复激活,儿茶酚胺,心脏后负荷,射血分数,心律失常,SAS与充血性心衰CSR使心衰恶化机理,64,SAS与充血性心衰,治疗:,机械通气,可应用,低阻力CPAP、,双水平呼吸机,原理:,在每次基本的呼吸之上给予可变的辅助通气, 一旦,CSR/CSA,得到控制, 呼吸进入平稳状态, 给,小,的压力支持。,疗效:,呼吸困难, 过度通气,,肺充血及水肿,,CSR,消退,SAS与充血性心衰治疗: 机械通气,65,诊 断,睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治及进展课件,66,OSAHS 临 床 诊 断,一、推测性诊断:,症状 睡眠时打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡等,体征 肥胖、颈围粗大、高血压等,二、初筛,口、鼻气流,血氧饱和度,三、多导睡眠检测仪;标准14导联,OSAHS 临 床 诊 断一、推测性诊断:,67,诊 断,临床表现,实验室检查,影像学检查(透视、CT、MRI),喉科专项检查(喉镜、纤维喉镜),初筛检查,多导睡眠图,影像学检查,动态观察OSAS时上气道咽部结构变化,吞钡检查能显示舌和咽部的轮廓,CT、MRI可测量上气道的横截面积,同步、动态检查,诊 断临床表现,68,三、确诊,金标准 多导睡眠图(PSG)诊断,口、鼻气流,胸、腹呼吸运动,脉搏氧饱和度 (SpO,2,),鼾声,脑电图、眼动图,心电图,肌电图、腿动图,体位,三、确诊,69,ELECTRODE PLACEMENT,United States,ELECTRODE PLACEMENTUnited Sta,70,阻塞性呼吸暂停,阻塞性呼吸暂停,71,中枢性呼吸暂停,中枢性呼吸暂停,72,混合性呼吸暂停,混合性呼吸暂停,73,低 通 气,低 通 气,74,治 疗,睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治及进展课件,75,治疗指导原则,AHI15,无论有症状都必须治疗;AHI15,无症状可以暂不治疗,但有症状或有其它疾病如高血压或糖尿病等疾病则必须接受治疗,治疗指导原则,76,睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗,一般治疗,药物治疗,舌治疗装置及口腔矫正器,手术治疗,持续气道正压通气治疗(CPAP)-睡眠呼吸暂停综合征的最佳治疗手段,睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗一般治疗,77,一般治疗,减肥,侧卧位睡眠,戒烟、戒酒及禁服镇静安眠药物,由于感冒或其它疾病引起鼻粘膜急性充血水肿的病人,可以使用鼻粘膜收缩剂,以保持鼻气道通畅,对引起睡眠呼吸暂停低通气综合征的甲减或肢端肥大症等,应积极治疗原发病,一般治疗减肥,78,舌治疗装置及口腔矫正器,只适用于阻塞型,而对中枢型睡眠呼吸暂停低通气无效。有证据表明口腔矫治器是轻度呼吸暂停病人适宜的一线治疗方法,如果病人不能耐受CPAP治疗也可以作为中重度病人的替代治疗方法。,舌治疗装置及口腔矫正器只适用于阻塞型,而对中枢型睡眠呼吸暂停,79,ORAL APPLIANCES,ORAL APPLIANCES,80,手术治疗,不再认为手术纠正上气道是主要的治疗方法。总的说来,手术仅推荐给CPAP治疗不成功的病人、拒绝CPAP治疗的病人以及非常轻度,OSAHS,(也就是AHI小于10)的病人。,手术治疗不再认为手术纠正上气道是主要的治疗方法。总的说来,手,81,手术治疗,鼻部手术治疗,悬雍垂咽软腭成形术,解决咽部解剖狭窄的其它外科手术,射频手术,气管切开,手术治疗鼻部手术治疗,82,气道正压(PAP)通气原理,1. 防止气道萎陷,2. 增加功能残气,3. 改善肺的顺应性,4. 减少呼吸功,5. 降低气道阻力,6. 神经反馈作用,增加上气道开放,改善呼吸中枢调节功,气道正压(PAP)通气原理1. 防止气道萎陷,83,呼吸机治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征的机理,睡眠呼吸暂停发生的关键在于上气道的狭窄或阻塞,应用持续气道正压通气治疗睡眠呼吸暂停的,主要原理就是通过经上气道的局部施加一个适当的压力,以防止气道狭窄或塌陷达到消除呼吸事件的目的。,呼吸机治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征的机理睡眠呼吸暂停发生的,84,睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治及进展课件,85,气道正压通气治疗呼吸机,持续气道正压呼吸机(Continuous Positive Airway Pressure, CPAP):最主要最常用的呼吸机。,自动持续气道正压呼吸机(Auto-CPAP):用于压力滴定和常规治疗,价格昂贵不是太普及。,双水平气道正压呼吸机(Bi-Level Positive Airway Pressure, BiPAP):治疗舒适性更好,中枢性呼吸暂停或伴有呼吸功能不全的病人则需要此类呼吸机。,气道正压通气治疗呼吸机持续气道正压呼吸机(Continuou,86,睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治及进展课件,87,呼吸机治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征的禁忌症,胸部CT或X线检查发现有肺大泡,气胸或纵隔气肿,血压明显降低,如休克未得到纠正时,严重冠心病,脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气时,因持续气道正压通气可能产生颅内积气或加重颅内积气,需慎重考虑,急性中耳炎。正压气体可能通过咽鼓管进入中耳,故应在感染好转后应用,呼吸机治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征的禁忌症胸部CT或X线检,88,治疗的进展,因人而异,综合进行 去除病因,减肥,戒烟酒,侧卧,保持鼻腔通畅。,首选治疗CPAP,尤对中重度或老年患者, 如果是autoCPAP自动调压,选择95可信限压力,并设定上下限,范围应在3-5个压力。,新的一代低阻力CPAP、BIPAP提高了CPAP治疗的耐受性,尤对II型呼衰应用更好。,供氧:对重度低氧血症,CPAP或BIPAP治疗不足以纠正者。,口器:小下颌、下颌后缩者。,气管切开造瘘术,UPPP术必要性减少,尤对老年人及中重度患者,射频消融术:可在门诊进行,轻-中度OSAHS。,舌外科,颌面外科仍处于探索阶段。,治疗的进展因人而异,综合进行 去除病因,减肥,戒烟酒,侧卧,,89,26,、要使整个人生都过得舒适、愉快,这是不可能的,因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。,卢梭,27,、只有把抱怨环境的心情,化为上进的力量,才是成功的保证。,罗曼,罗兰,28,、知之者不如好之者,好之者不如乐之者。,孔子,29,、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。,达,芬奇,30,、意志是一个强壮的盲人,倚靠在明眼的跛子肩上。,叔本华,谢谢!,90,26、要使整个人生都过得舒适、愉快,这是不可能的,因为人类必,
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