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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肝硬化结节的,CT,和,MRI,再生结节、异形增生,结节,、小,HCC,肝硬化结节的CT和MRI再生结节、异形增生结节、小HCC,肝硬化结节,的,命名和分类,肝硬化结节,肝硬化结节的命名和分类,在,1994,年世界胃肠病变学术会议(,World Congress of Gastrointesology,)提出“结节性肝细胞病灶命名法”(以下简称“命名法”)之前,各家对肝硬化结节的命名颇不一致,并存在一定程度的混乱。目前大多数有关专家都采用此”命名法”。,肝硬化结节的命名和分类 在1994年世界胃肠病变学术会议(W,肝硬化结节的命名和分类,1,再生病灶,1.1,单腺泡再生结节,1.1.1,无纤维间隔的弥漫性结节增生(结节性再生性增生),1.1.2,有纤维间隔的或肝硬化中的弥漫性结节性增生,1.2,多腺泡再生结节,1.3,肝叶或肝段增生,1.4,肝硬化结节,(Cirrhotic Regenerative Nodular,,简称,RN),:5mm,者为大,RN,1.4.1,单腺泡肝硬化结节,1.4.2,多腺泡肝硬化结节,1.5,局灶性结节增生,1.5.1,局灶性结节增生,实质型,1.5.2,局灶性结节增生,微血管扩张型,2,异形增生性或肿瘤性病灶,2.1,肝细胞腺瘤,2.2,异形增生灶,2.3,异形增生结节,(,Dysplastic Nodule,,简称,DN,),2.3.1,异形增生结节,低级别(,Dysplastic Nodule,,,low grade,简称,LGDN,),2.3.2,异形增生结节,高级别,(Dysplastic Nodule,,,high grade,简称,HGDN,),2.4,肝细胞肝癌(,Hepatocellular Cacinoma,简称,HCC,),肝硬化结节的命名和分类 1, 再生病灶,再生结节 再生结节,腺瘤性增生,LGDN,非典型腺瘤性增生,HGDN,早期高分化,HCC HGDN,含有小,HCC,灶,高分化,HCC,高分化,HCC,中或低分化,HCC,中或低分化,HCC,“,日本分类”,“,命名法”,再生结节 再生结节 “日本,在没有血色素沉着症(,Hemochromatosis,)和含铁血色素沉着症(,Hemosiderosis,)的肝硬化患者,,RN,和,DN,中可有铁质沉着,即铁质沉着,RN,和铁质沉着,DN,,总称之为铁质沉着结节(,Siderotic nodule,)。,铁质沉着结节,在没有血色素沉着症(Hemochromatosis)和含铁血,再生结节和,异形增生结节的转归,再生结节和,肝细胞癌形成过程,肝细胞癌形成过程,Seki,等,38,例肝硬化患者随访,4-66,个月,21%,(8/38),在肝内结节以外的肝组织内发生,HCC,,就是所谓新生性,HCC,。,Borzio,等的,90,例肝硬化患者,随访,6-97,个月,9%,(8/90),发生新生性,HCC,。,新生性肝细胞癌较少见,Seki等38例肝硬化患者随访4-66个月,21%(8/38,HGDN,的累积癌变率在,1,年、,2,年、,3,年和,5,年分别为,3.5-46.2%,、,15.5-61.5%,、,31-61.5%,和,48.5-80.8%,。,大,RN,、,LGDN,和,HGDN,三种结节的总癌变率每年为,11.3%,,远高于一般肝硬化的每年,HCC,的发生率(,2.5-3.7%,)。,再生结节和异形增生结节的转归,HGDN的累积癌变率在1年、2年、3年和5年分别为3.5-4,RN,、,LGDN,和,HGDN,不发生癌变者,随访过程中可变小、以至消失,或维持不变。,RN,和,DN,在随访中,以大,RN,消失率最高,,LGDN,次之,而,HGDN,最低。,Korayashi,等的一组,154,个,RN,、,DN,,在平均随访为期,2.8,年中,大,RN,、,LGDN,和,HGDN,的消失率分别为,37.4%,、,11.9%,和,7.7%,。,再生结节和异形增生结节的转归,RN、LGDN和HGDN不发生癌变者,随访过程中可变小、以至,再生结节、异形增生结节和,HCC,的血供,再生结节、异形增生结节和HCC 的血供,一般而论,,RN,主要为门静脉供血。,DN,也大多主要为门静脉供血,但,DN,,特别是,HGDN,,可有较多的动脉(肝动脉和非配对动脉(,Unpaired Arteries,)供血。,非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同的、为一种无纤维组织和胆管伴随的动脉,也即一种新生动脉或异常动脉。,小于,3cm,的,HCC,异常动脉供血增加更多 。,肝硬化结节的血供,一般而论,RN主要为门静脉供血。肝硬化结节的血供,肝硬化结节逐步形成,HCC,结节内血供变化,源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血,在,RN,是与邻近肝实质相仿的,在,LGDN,则比邻近肝实质减少,而,HGDN,则减少更多,与此同时新生异常血管供血逐渐增多,变为,HCC,之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而,门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别,LGDN,,,HGDN,和早期,HCC,(,1.5cm,或,2.0cm,者多为,DN,。,少数非铁质沉着,DN T1WI,显示为高信号,,T2WI,显示为高或低信号。,非铁质沉着大,RN,、,DN,的,MRI,非铁质沉着大RN、DN T1WI和T2WI平扫为等信号,但,非铁质沉着大,RN,、,DN,的,MRI,T1WI,成像纤维间隔为低信号。,RN,、,DN,为高或相对高信号,大者为,DN,。,T2WI,成像纤维间隔为高信号。,RN,、,DN,为低或相对低信号,大者为,DN,。,非铁质沉着大RN、DN的MRIT1WI成像纤维间隔为低信号。,非铁质沉着,RN MRI T1WI,显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质,而非为含有脂肪,故,T1WI,脂肪抑制,MRI,常仍为高信号(有持异议者)。,DN,可含脂肪,,T1WI,和,T2WI,可显示为高或等信号;脂肪抑制,MRI,常使它成为等信号或低信号;不含脂肪者,脂肪抑制后其信号强度不变。,非铁质沉着大,RN,、,DN,的,MRI,非铁质沉着RN MRI T1WI显示为高信号的原因可能为含有,MRI,在相位,T1WI,平扫,右叶后段见一信号强度略高较大结节,直径约,1.8cm,(黑箭)为,LGDN,。,MRI,去相位,T1WI,平扫,右叶后段较大、不含脂质,LGDN,和众多,RN,信号更高(黑箭),为脂肪肝信号受抑制所致。,MRI T2WI,平扫,右后叶上段见一信号强度略高较大结节,直径约,1.8cm,(黑箭)为,LGDN,。,非铁质沉着大,RN,、,DN,的,MRI,MRI 在相位T1WI平扫,右叶后段见一信号强度略高较大结节,非铁质沉着,HGDN,的,MRI,T2WI TR/TE= 12000/85.7,脂肪抑制,含脂肪,HGDN,未能显示。,T2WI TR/TE= 5000/58.6,,含脂肪,HGDN,显示为高信号。,PDWI TR/TE= 5000/33.5,,含脂肪,HGDN,显示为高信号。,非铁质沉着HGDN的MRIT2WI TR/TE= 12000,非铁质沉着,HGDN,的,MRI,(,与上图为同一病例,),GRE,去相位,T1WI,成像, TR/TE= 175/2.2,脂肪抑制,含脂肪,HGDN,显示为低信号。,GRE,在相位,T1WI,成像, TR/TE= 175/4.7,脂肪未抑制,含脂肪,HGDN,显示为等信号。,非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)GRE 去相位,铁质沉着大,RN,、,DN MRI,铁质沉着大,RN,、,DN MRI T1WI,和,T2WI,平扫均为低信号。,但铁质沉着过少或结节过小,它们的,MRI,表现与非铁质沉着,RN,、,DN,者相仿。,GRE MRI,成像,铁质沉着大,RN,、,DN,的信号强度比,SE MRI,成像者更低。,铁质沉着大RN、DN MRI铁质沉着大RN、DN MRI T,铁质沉着大,RN,、,DN MRI,T1WI C-,成像,铁质沉着,RN,、,DN,为低信号,大者为,DN,(箭)。,T2WI,成像,铁质沉着,RN,、,DN,为低信号,大者为,DN,(箭)。,铁质沉着大RN、DN MRIT1WI C- 成像,铁质沉着R,大,RN,、,DN,动态增强,MRI,MRI T1WI,动态增强,非铁质沉着,RN,、,DN,动脉期纤维间隔多无明显增强,大,RN,、,DN,的信号强度与平扫时相仿。,门脉期纤维间隔常有所增强,大,RN,、,DN,周围的纤维间隔足够厚时,他们本身无明显增强而呈现为相对低信号。,少数,DN,,更少数的大,RN T1WI,动态增强成像动脉期可增强。,大RN、DN 动态增强MRIMRI T1WI动态增强,非铁质,T1WI C-,成像,纤维间隔为低信号,,RN,、,DN,为高或相对高信号,大者为,DN,( )。,T1WI,动态增强成像门脉期,纤维间隔增强为高信号,,RN,为相对低信号。,非铁质沉着大,RN,、,DN,的动态增强,MRI,T1WI C- 成像,纤维间隔为低信号,RN、DN为高或相对,T1WI,动态增强成像动脉期,纤维间隔尚未增强为低信号,,RN,为相对高信号。,T1WI,动态增强成像门脉期,门脉明显增强,为明显高信号;纤维间隔中度增强为略高信号,,RN,为相对低信号。,T2WI,成像纤维间隔为高信号。,RN,为低或相对低信号。,非铁质沉着大,RN,的动态增强,MRI,T1WI 动态增强成像动脉期,纤维间隔尚未增强为低信号,RN,T1WI , TR/TE= 200/1.2,脂肪抑制,动态增强成像,含脂肪,HGDN,显示为低信号,三相相仿,表示未增强。,非铁质沉着,HGDN,的动态增强,MRI,T1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制,动态,T1WI , TR/TE= 200/1.2,脂肪抑制,动态增强成像,含脂肪,HGDN,显示为低信号,三相相仿,表示未增强。,FSPGR T1WI,增强成像, TR/TE= 180/4.2,脂肪未抑制,含脂肪,HGDN,显示为等信号。,非铁质沉着,HGDN,的,MRI,(,与上图为同一病例,),T1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制,动态,小,HCC,的,MRI,诊断,小HCC的MRI诊断,小,HCC,的,T1WI MRI,表现,中、低分化的和,3cm,的,HCC,呈现为低信号者居多,高分化,HCC,呈现为等或高信号者居多,, 3cmHCC,约半数为等或高信号。, 2cm,的,HCC,呈现为等或高信号者更多,有些病例组中, 2cm,的,HCC,无一例为低信号者。,小HCC的T1WI MRI表现中、低分化的和3cm的HCC,HCC T1WI,高信号的原因,含脂质、出血、细胞内糖元较多或铜沉积。,HCC,周围肝组织含锌量较多,可致,T1WI,信号降低,,HCC,可显示为相对高信号。,HCC T1WI 高信号的原因含脂质、出血、细胞内糖元较多或,小,HCC,的,T2WI MRI,表现,中、低分化的和,3cm,的,HCC,呈现为高信号者居多。,3cm的HCC,小,HCC,的不典型,MRI,表现,T2WI,低信号。不作,T1WI,动态增强成像,难以诊断,HCC,。,T1WI C-,高信号。,小HCC的不典型MRI表现T2WI 低信号。不作T1WI 动,小,HCC,的动态增强,T1WI MRI,表现,小,HCC,可为,T1WI,、,T2WI,低、等或高信号,即可与,RN,、,DN,等良性病变相仿,故,常须作动态增强,MRI,以明确诊断,。,除少数高分化小,HCC,保存部分门脉供血外,大多数小,HCC,均为动脉供血,故呈现为动脉期较明显的均匀增强,门脉期和延迟期增强消失,而变为为低或等信号。,小HCC的动态增强T1WI MRI表现小HCC可为T1WI、,小,HCC,的典型,MRI,表现和诊断,MRI,平扫,T1WI,为,低信号,,,T2WI,为,高信号,。,动态增强,MRI,动脉期均匀增强,呈现为,高信号,。,门脉期和延迟期变为,低或相对低信号,,不伴假包膜环状增强。,如上述三表现均被显示,可以明确诊断。,小HCC的典型MRI表现和诊断MRI平扫T1WI为低信号,T,T1WI C-,T1WI C+,动脉期,T2WI,小,HCC,的典型,MRI,表现,T1WI,低信号,,T2WI,高信号,,T1WI,动态增强成像动脉期,,HCC,增强为高信号,门脉期恢复为低信号。,T1WI C+,门脉期,T1WI C-T1WI C+动脉期T2WI小HCC的典型,小,HCC,的动态增强,MRI,诊断,动脉期均匀增强,门脉期和延迟期变为,低,或相对,低,信号,可以明确诊断。,动脉期均匀增强,门脉期和延迟期变为等信号,伴假包膜,环状增强,的机会较少,但如显示,可以明确诊断。,10mm,圆形小结节动脉期均匀增强,门脉期和延迟期变为等信号,提示,HCC,可能为大 。,小HCC的动态增强MRI诊断动脉期均匀增强,门脉期和延迟期变,小,HCC,的典型,MRI,表现,T1WI C+,动脉期,T1WI,动态增强成像动脉期,小,HCC,增强为高信号,门脉期显示为相对低信号,提示为小,HCC,。,T1WI C+,门脉期,小HCC的典型MRI表现T1WI C+动脉期T1WI 动态,T1WI C-,等信号,T2WI,等信号,T1WI,动态增强成像动脉期,,HCC,增强为高信号。,门脉期,,HCC,为等信号,假包膜呈环状增强。可以明确诊断。,小,HCC,的较典型,MRI,表现,T1WI C-等信号T2WI 等信号T1WI 动态增强成,小,HCC,的较典型,MRI,表现,T1WI C-,T1WI C+,T2WI,T1WI,高信号,,T2WI,等信号,为不典型表现。,T1WI,动态增强成像动脉期,,10mm,的结节,增强为高信号,提示小,HCC,的可能为大。,小HCC的较典型MRI表现T1WI C-T1WI C+T,小,HCC,的动态增强,MRI,诊断,动脉期均匀增强,门脉期和延迟期变为等信号,难以明确诊断。,可能为小,HCC,,还可能为暂时性高信号或暂时性信号强度差(,THID,)等原因所致,应注意加以区别 。,小HCC的动态增强MRI诊断动脉期均匀增强,门脉期和延迟期变,HCC,的,MRI,鉴别诊断,暂时性高信号或暂时性信号强度差(,THID,),HCC的MRI鉴别诊断暂时性高信号或暂时性信号强度差(THI,含有亚癌灶的,HGDN,为早期,HCC,表现为”结节中结节(,Nodule-in-nodule,)“。,T1WI,平扫呈现为等、略高或高信号结节内含低信号区。,T2WI,呈现为低信号结节内含高信号区。,T1WI,动态增强成像动脉期,,T1WI,低信号部分增强为高信号。,早期,HCC,的,MRI,诊断,含有亚癌灶的HGDN为早期HCC,表现为”结节中结节(Nod,T1WI C-,略高信号区为,HGDN,部分(短箭),低信号部分为,HCC,(长箭)。,T1WI C+,略高信号区为,HGDN,部分(短箭)增强不明显,,HCC,(长箭)部分增强明显。,T2WI,低信号区为,HGDN,部分(短箭),高信号部分为,HCC,(长箭)。,早期,HCC,的,MRI,诊断,T1WI C-略高信号区为HGDN部分(短箭),低信号部分,肝移植患者的小,HCC,诊断困难,动态增强,MRI,,,HCC,检出者的直径为,26.0+/-11.5 mm,,未检出者的直径为,7.6+/-2.5 mm,。,20mm,,,10-20mm,和,10mmHCC,检出率分别为,100%,,,89%,和,34%,。,6-9mm,和,5mmHCC,检出率分别为,55%,和,15%,。,肝移植患者的小HCC诊断困难动态增强MRI,HCC检出者的直,结 语,三期动态增强,CT,是一种较可靠的,HCC,影像学诊断方法,对肝硬化患者应普遍采用。,三期动态增强,MRI,更为可靠,有条件时应尽量采用。,小,HCC,是可以根治,,万万不可误、漏诊,。,DN,为癌前病变,诊断较难,应以积极态度对之。,发现硬化肝脏,切不可除外存在,5mm,的,HCC,,应建议,三月,-,半年后复查,。,结 语三期动态增强CT是一种较可靠的HCC影像学诊断方法,难确诊,HCC,的随访诊断,小,HCC,仅出现动态增强动脉期均匀增强、门脉期和延迟期变为等信号,不伴假包膜环状增强时,较难明确诊断。,穿刺活检或随访有助于明确诊断:,(,1,),小,HCC,的倍增时间为,2.5-5.7,月,随访,3-6,月,明显长大,提示为,HCC,。,(,2,),均匀增强变为不均匀增强提示可能为,HCC,。,难确诊HCC的随访诊断小HCC仅出现动态增强动脉期均匀增强、,(,3,),随访中,MRI T1WI,平扫高或等信号,变为低信号;,MRI T2WI,低或等信号,变为高信号;提示为,HCC,。,(,4,),随访,10,月大小不变、变小或消失,提示为良性。,难确诊,HCC,的随访诊断,(3)随访中MRI T1WI平扫高或等信号,变为低,谢 谢 !,谢 谢 !,
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