心衰的发病机制及展望课件

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Angiotens in conver ing enzyme2,AcE2),针对AGE2的基因和药物治疗将可能成为,控制RAS过度激活的一个新方向,肾素一血管紧张素系统的新成员,6,ACE2,n结构:ACE2蛋白结构上有42%成分与ACE保持一致,n表达:部位局限,主要在:心脏、肾脏和睾丸,n效应:主要生物学效应是降解ANG,产生ANG1-7,ACE2,7,血管紧张素原,nANG1-7与ANG|的效应,相反,舒张血管、抗增生、抗炎症,的作用,ACE2T,nANG|是产生ANG-7的,ANGI-,主要酶底物,心脏合成,ACE2,ANG1-7主要依赖ACE2的,活性,ANGI-?,nACE2的主要生物学效应當,如图,血管扩张,AcE2在RAS中的生物学效应,血管紧张素原,8,ACE2基因敲除,心功能受损呈进行性加重趋势,ACE2基因敲除+敲除ACE基因,使原本受损的心功能完全恢复正常,提示其平衡表达能,维持正常心功能,主动脉缩窄+ACE2基因敲除,出现更加严重心肌肥厚和心脏扩大,心脏收缩功能下降和,胚胎基因表达,死亡率明显增加,ACE2基因敲除,9,扩心病、缺血性心肌病ACE2m升高,心衰时ACE2表达上调可能是机体的一种代偿机制,非缺血性心肌病患者心肌组织ACE2表达上调,而,缺血性心肌病患者ACE2表达无变化,AcE2的表达可能与病因有关,扩心病、缺血性心肌病ACE2m升高,10,ACE2的发现使RAS变得更加复杂,nRAs存在两条功能相反的通路,分别是ACE产生,ANG|和ACE2产生ANG1-7,两条通路的平衡对维持心脏正常结构功能有重要意义,nACE、ARB和醛固酮受体阻滞剂,除可直接抑制Angl活性外,还可升高AE2和Ang1-7水平,ACE2的发现使RAS变得更加复杂,11,心衰的发病机制及展望课件,12,心衰的发病机制及展望课件,13,心衰的发病机制及展望课件,14,心衰的发病机制及展望课件,15,心衰的发病机制及展望课件,16,心衰的发病机制及展望课件,17,心衰的发病机制及展望课件,18,心衰的发病机制及展望课件,19,心衰的发病机制及展望课件,20,心衰的发病机制及展望课件,21,心衰的发病机制及展望课件,22,心衰的发病机制及展望课件,23,心衰的发病机制及展望课件,24,心衰的发病机制及展望课件,25,心衰的发病机制及展望课件,26,心衰的发病机制及展望课件,27,心衰的发病机制及展望课件,28,心衰的发病机制及展望课件,29,心衰的发病机制及展望课件,30,心衰的发病机制及展望课件,31,心衰的发病机制及展望课件,32,心衰的发病机制及展望课件,33,心衰的发病机制及展望课件,34,心衰的发病机制及展望课件,35,心衰的发病机制及展望课件,36,心衰的发病机制及展望课件,37,心衰的发病机制及展望课件,38,心衰的发病机制及展望课件,39,心衰的发病机制及展望课件,40,心衰的发病机制及展望课件,41,心衰的发病机制及展望课件,42,心衰的发病机制及展望课件,43,心衰的发病机制及展望课件,44,心衰的发病机制及展望课件,45,心衰的发病机制及展望课件,46,心衰的发病机制及展望课件,47,心衰的发病机制及展望课件,48,心衰的发病机制及展望课件,49,心衰的发病机制及展望课件,50,心衰的发病机制及展望课件,51,心衰的发病机制及展望课件,52,心衰的发病机制及展望课件,53,心衰的发病机制及展望课件,54,心衰的发病机制及展望课件,55,心衰的发病机制及展望课件,56,1,、最灵繁的人也看不见自己的背脊。,非洲,2,、最困难的事情就是认识自己。,希腊,3,、有勇气承担命运这才是英雄好汉。,黑塞,4,、与肝胆人共事,无字句处读书。,周恩来,5,、阅读使人充实,会谈使人敏捷,写作使人精确。,培根,1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。非洲2、最困,57,
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