艾滋病防控知识培训-课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,艾滋病防治知识培训,潜江市妇幼保健院公卫科,二,一二,年五月,艾滋病防治知识培训,1,一、艾滋病流行概况,一、艾滋病流行概况,2,全球艾滋病流行状况更新报告,联合国艾滋病规划署与世界卫生组织联合发布;,截止到2010年底,全球携带艾滋病病毒的人数估计有3400万（3160万-3520万）；其中包括340万（300万-380万）名15岁以下的儿童，60%以上的艾滋病病毒携带者生活在撒哈拉以南非洲。这些艾滋病病毒携带者中约有320万名15到24岁的青年人，其中64%为女性。,全球艾滋病流行状况更新报告联合国艾滋病规划署与世界卫生组织,3,2010年全球新增的艾滋病病毒感染者270万（240万-290万），其中包括39万（34万-45万）名15岁以下的儿童。比2001年的310万人减少了15%，比1997年的340万减少了21%。在2002年和2003年的颠峰期，每年儿童新增感染艾滋病病毒人数高达56万人，到2010年，这一数字下降了30%。,2010年全球新增的艾滋病病毒感染者270万（240万-29,4,从总体上看，全球年度新增艾滋病病毒感染病例持续下降，但这仅仅只是区域性的变化。在艾滋病病毒携带人数最多的撒哈拉以南非洲地区，新增感染者人数达到了190万（179万-190万），比2011年新增220万（21万-24万）减少了16%，比当地艾滋病病毒感染率达到 最高峰值的1996-1998年间的新增感染病例减少了27%。,从总体上看，全球年度新增艾滋病病毒感染病例持续下降，但这仅仅,5,在南亚和东南亚，2010年的新发艾滋病病毒感染估计为27万例（23万-34万），这个数字比该地区新发感染达到高峰的1996年的47万（41万-53万）例减少了40%。中东和北非的新发感染率也呈上升趋势。2010年中东和北非的年新增艾滋病病毒感染人数由2001年的43000例（31000-57000）上升到59000例（40000-73000）。,在南亚和东南亚，2010年的新发艾滋病病毒感染估计为27万例,6,HIV/AIDS对非洲社会经济的影响,非洲过去30年中在生命的质量和平均寿命方面所取得的成绩都被AIDS的流行所逆转。,某些非洲国家因AIDS导致农产品损失估计已达50%，总体经济收入也降低了25%。,资料来源：UNAIDS,HIV/AIDS对非洲社会经济的影响资料来源：UNAIDS,7,艾滋病防控知识培训-课件,8,我国艾滋病流行形势和特点,2007年感染者和病人人数进一步增加，艾滋病疫情进一步蔓延的,危险因素仍然存在，,形势仍然严峻。,截至2007年10月底，历年累计报告HIV/AIDS,223501,例，其中艾滋病病人,62838,例；累计报告艾滋病死亡,22205,例。,根据卫生部2007年报告的估计：到2007年底，我国现存艾滋病病毒感染者和病人约,70万（55万85万）,人，全人群感染率为,0.05（0.040.07）,。,我国艾滋病流行形势和特点2007年感染者和病人人数进一步增加,9,在5万新发感染者中，异性性传播占44.7；男男性传播占12.2；注射吸毒传播占42.0；母婴传播占1.1。,目前，我国的艾滋病疫情处于总体低流行、特定人群和局部地区高流行的态势。,我国艾滋病流行具有艾滋病疫情上升速度有所减缓，性传播逐渐成为主要传播途径，艾滋病疫情地区分布差异大，艾滋病流行因素广泛存在等特点。,在5万新发感染者中，异性性传播占44.7；男男性传播占12,10,1985-2007.10全国报告HIV感染者按年份分布,根据报告时间,By time of reporting,2003/2004/2005,检测/筛查,1985-2007.10全国报告HIV感染者按年份分布根据,11,1985年,1989年,1995年,1998年,我国艾滋病病毒感染流行范围的变化,1985年发现首例艾滋病病例；1998年全国所有省份报告有HIV感染者。,1985年1989年1995年1998年我国艾滋病病毒感染流,12,截至2006年底全国累计报告HIV感染者传播途径构成图,截至2006年底全国累计报告HIV感染者传播途径构成图,13,截至2006年12月底全国累计报告HIV感染者数按地理分布,截至2006年12月底全国累计报告HIV感染者数按地理分布,14,疫情估计与预测,报告22万多,估计存活70万,疫情估计与预测报告22万多估计存活70万,15,艾滋病对社会的影响,一、对社会的影响,艾滋病带来的过早死亡，造成劳动力减少和生产力下降,造成贫富差距和贫困人口增加,造成心理恐慌和社会不稳定,二、,国内的相关调查显示：,感染HIV后：,1、失去工作,2、收入下降,3、孤儿孤老问题,4、医疗费用上升,艾滋病流行对我国社会经济的影响已经显现,艾滋病对社会的影响一、对社会的影响,16,特点一、艾滋病流行速度正在加快,特点一、艾滋病流行速度正在加快,17,特点二、传播途径多样化,特点二、传播途径多样化,18,特点三、感染者以外来人口为主,特点三、感染者以外来人口为主,19,二、艾滋病基础知识,二、艾滋病基础知识,20,1.什么是艾滋病？,艾滋病（AIDS）医学全名为“获得性免疫缺陷综合征”。它是由艾滋病病毒侵入人体后，破坏人体免疫功能而使人体发生一系列不可治愈的感染和肿瘤，最后导致患者死亡的传染病。,HIV艾滋病病毒，它可依附在T4淋巴细胞表面进而侵入，并在其中通过逆转录酶的作用复制、繁殖，杀伤被感染的T4淋巴细胞，从而造成机体免疫缺陷的形成。,1.什么是艾滋病？,21,HIV/AIDS的发现,1981年发现艾滋病,1983年分离HIV-1,1986年分离HIV-2,1971年利比里亚Mano部落93份血清2份HIV-1阳性,1959年非洲1例镰刀型贫血症患者含有HIV-1抗体,HIV/AIDS的发现1981年发现艾滋病,22,HIV的起源,HIV源于非洲,HIV-1原始宿主黑猩猩（1999 Marlinin;1959，刚果人）,HIV-2原始寄主乌黑体白面猴（1992）,通过捕猎、宠物传入人类,HIV的起源HIV源于非洲,23,HIV的主要蛋白抗原,Gag（核心蛋白）:HIV-1为 P55、P24、P18,HIV-2为 P56、P26、P16,Pol（复制酶类）：HIV-1为P66、P51、P31,HIV-2为P68、P53、P34,Env（包膜蛋白）：HIV-1为gp160、gp120、gp41，HIV-2为gp150、gp105、gp36,HIV的主要蛋白抗原Gag（核心蛋白）:HIV-1为 P5,24,HIV的生活周期,吸附和穿入,反转录和整合,病毒的潜伏,病毒基因的表达,组装和形态的发生,生活周期2天,HIV的生活周期吸附和穿入,25,HIV的变异,艾滋病之所以难以控制，关键原因之一就是其病原的变异性，,HIV,是逆转病毒，在,RNA,基因组通过逆转录为,DNA,时，容易发生误差。在与体内免疫系统相互作用的过程中，,HIV,不断演化，结果产生病毒的变异。变异的速度非常快，据测定，,HIV,感染者体内每天至少产生,10,8,变异病毒，原始病毒与子代病毒之间的抗原性差异可达,35%,。,HIV的变异艾滋病之所以难以控制，关键原因之一就是其病原的变,26,HIV的分型,根据已经测定的不同国家、地区分离到的,HIV,病毒的被膜蛋白,gp120,的基因的核苷酸序列，特别是,V3,区的核苷酸序列，将,HIV,的基因型分为主型（,maingenotype,），则有,HIV,1,、,HIV,2,两个型别，,HIV,1,是引起全球性流行的主型，该型又分为,A,JT10,个亚型（,subtype,），,O,又称为远外型（,outer,）,不同亚型之间的差异可达,30%,以上，同一亚型不同分离株之间的差异也可达,7%,20%,，所以某个亚型有时又再分为若干亚亚型。目前，全世界各亚型的感染者总数的比例约是：,A,为,23%,；,B16%,；,C36%,；,D13%,；,E7%,其它瑄型为,5%,。我中的主要流行亚型有,B,，,C,，,E,和,A,等。,HIV的分型根据已经测定的不同国家、地区分离到的HIV病毒的,27,HIV主要的理化特征,对酸很敏感，pH2时，HIV完全灭活,对热很敏感，血清中HIV经56加热30分钟可被完全灭活,对紫外线敏感,不耐干燥，干燥数小时内毒力可下降9099%,对化学品也很敏感：1%次氯酸和1%的Triton(曲拉 通)X100 0.1%漂白粉、2%戊二醛溶液、2%氯胺、2%福尔马林、5%碳酸、6%过氧化氢和0.5%过氧乙酸等都能杀死HIV一般情况下，70%的酒精也有作用,HIV主要的理化特征对酸很敏感，pH2时，HIV完全灭活,28,HIV感染的基础免疫学,HIV进入机体引起机体免疫系统对HIV的反应，产生体液免疫应答和细胞免疫应答,体液免疫应答,结合抗体：无保护性，但在实验室诊断上具有重要意义；主要为env基因表达的gp抗体和gag表达的p24抗体,中和抗体：有保护性，杀灭游离HIV,在疫苗研制方面有重要意义（为什么抗体不能彻底消除HIV?）,细胞免疫应答,产生HIV特异的细胞毒T淋巴细胞CTL，可杀伤HIV感染的细胞。CTL表位同中和表位一样也具有高度变异性，从而逃避宿主的免疫作用,HIV感染的基础免疫学 HIV进入机体引起机体免疫系,29,HIV的致病机理,1.原发性感染，窗口期；,HIV在淋巴结内大量复制并释放，导致强烈的病毒血症,HIV全身淋巴组织和器官播散,出现亚临床型的淋巴腺病和急性HIV综合症,2.潜伏期,产生HIV特异的免疫应答,血浆病毒血症和病毒复制 被限制，HIV聚积在淋巴器官,3.发病阶段（AIDS阶段）,淋巴结的结构被破坏，病毒再次大量进入循环形成病毒血症,CD,4,+,细胞的质量和数量也明显低下，使免疫防御机能衰竭,各种继发和机会性感染或恶性肿瘤发生，以死亡而告终。,HIV的致病机理 1.原发性感染，窗口期；,30,AIDS的发病机制,艾滋病的发病机制产要是CD4T淋巴细胞在HIV直接的间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。,是否只感染 T淋巴细胞？,AIDS的发病机制艾滋病的发病机制产要是CD4T淋巴细胞在,31,几个重要概念,窗口期：,HIV进入机体后，通常需要经过一段时间（一般为48周）才会产生抗体，这段时间叫窗口期。99%以上HIV-1感染者产生抗体的时间是在感染后3个月以内，极个别情况到6个月才可检测。,潜伏期：指从感染HIV到发病的这段时间。潜伏期平均10年，但视具体情况而定。,传染期：何时具有传染性？什么时候传染性最强？,几个重要概念窗口期：HIV进入机体后，通常需要经过一段时间（,32,艾滋病的临床表现,不明原因的发热,呼吸系统感染（如卡氏肺孢子虫、真菌感染）,消化系统感染（如隐孢子球虫病）,皮肤、粘膜表现感染（主要是真菌、巨细胞）,肿瘤（如卡波西肉瘤等）,神经系统病变,消耗性病变,艾滋病的临床表现,33,呼吸系统疾病,卡氏肺孢子虫肺炎,呼吸系统疾病卡氏肺孢子虫肺炎,34,消化系统疾病,口腔念珠菌病,隐孢子虫肠炎,消化系统疾病口腔念珠菌病隐孢子虫肠炎,35,神经系统疾病,弓形体脑病,神经系统疾病弓形体脑病,36,皮肤、粘膜表现,Kaposis肉瘤,皮疹,皮肤、粘膜表现Kaposis肉瘤皮疹,37,4.传播途径及预防,性接触传播,同性恋（homosexual）,异性性接触,血液传播,输入污染的血或血液制品,静脉药瘾,组织器官移植,母-婴传播,其他传播途径？,4.传播途径及预防,38,那些途径不传播？,日常生活一般接触不传播。,胃肠道？,接吻？,共用牙刷或剃须刀？,蚊虫叮咬？,那些途径不传播？日常生活一般接触不传播。,39,HIV/AIDS,的实验诊断,1.初筛试验,酶联免疫吸附试验(EIA),明胶颗粒凝集法（PA）,胶乳凝集试验（LA）,胶体金标试验,全血凝集试验,2.确认试验,病毒分离,PCR检测,病毒载量测定（bDNA、NASBA),免疫印迹试验（WB）,免疫荧光（IIF）,HIV/AIDS的实验诊断1.初筛试验2.确认试验,40,EIA检测试剂盒的发展,EIA检测试剂盒的发展,41,艾滋病诊断的标准（符合以下两点中任何一点）,1.实验室确诊有人类免疫缺陷病毒感染,并伴有每立方毫米血CD4细胞数少于200个或者CD4淋巴细胞低于14,2.实验室确诊人类免疫缺陷病毒感染，并伴发以下临床表现者：支气管、气管和肺念珠菌感染；食管念珠菌感染；浸润性宫颈癌；播散性及肺球抱子菌病；肺外球虫病；非肝、脾及淋巴结巨细胞病毒疾病；伴有视力丧失的巨细胞病毒性视网膜炎；人类免疫缺陷病毒相关性脑病；单纯疤疹病毒引起的慢性溃疡(超过一个月)、支气管炎、肺炎及食管炎；播散性或肺外组织胞浆虫病；慢性(超过一个月)等抱子球虫病；卡波西肉瘤；淋巴瘤；慢性小肠分支杆菌感染；肺抱子虫性肺炎；再发性肺炎；进行性多灶性脑白质炎；再发性沙门菌败血症；脑弓形体病；人类免疫缺陷病毒引起的恶病质。,艾滋病诊断的标准（符合以下两点中任何一点）1.实验室确诊,42,开始治疗的时机,CD4细胞计数低于350,则不需考虑病毒载量,CD4细胞计数高于350,但下降速度很快，如每年减少60个细胞不论CD4细跑计数如何,当外周血病毒载量高于30 000拷贝ml,对于已出现AIDS相关症状者，不论CD4细跑计数和病毒载量如何，都应立即开始治疗,开始治疗的时机CD4细胞计数低于350,则不需考虑病毒载量,43,治疗效果及问题,治疗效果,：,3个月治疗后，HIV Load下降50Copy/ml,临床症状基本消失,生活质量提高,发病率下降8090%,存在的问题不能治愈艾滋病（关键）,病毒变异；,残余（潜在）感染细胞，治疗停止，HIV复制“反弹”,副作用大治疗费用昂贵发展中国家无法提供治疗,治疗效果及问题治疗效果：,44,HIV感染的药物治疗,1995年是人类与艾滋病抗争的划时代，药物的三联治疗即高效抗逆转录治疗（highly active antiretroviral treatment,HAART）进入临床实验，临床疗效使科学界为之振奋。大量证据表明HAART能明显改善HIV感染者的临床和免疫学状况，减缓AIDS 进程，降低HIV感染的发病率和死亡率。,HIV感染的药物治疗1995年是人类与艾滋病抗争的划时代，药,45,抗HIV药物,1.,核苷类逆转录酶抑制剂 此类药物能抑制HIV的复制和转录。包括齐多夫定(Zidovudiin,AZT),常用剂量500mg/d；双脱氧胞苷(dideoxycytidine,ddc),0.75mg/kg/d等。,抗HIV药物1.核苷类逆转录酶抑制剂 此类药物能抑制,46,2.,非核苷类逆转录酶抑制剂 其作用于HIV逆转录酶的某个位点，使其失去活性，从而抑制HIV复制。由于此类药物不涉及细胞内的磷酸化过程，因而能迅速发挥抗病毒作用，但也易产生耐药株。主要制剂有奈雷平(nevirapine),1600mg/d；loviride,300mg/d和dilavirdin,1200mg/d。,2.非核苷类逆转录酶抑制剂 其作用于HIV逆转录酶的,47,3.蛋白酶抑制剂 它能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必须的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制。此类制剂包括沙奎那韦(sapuinavir),800mg/d；英地那韦(indinavir),1600mg/d；奈非那韦(nelfinavir),2250mg/d和利托那韦(ritonavir),200mg/d,3.蛋白酶抑制剂 它能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复,48,辅助治疗,1、免疫治疗 基因重组IL-2与抗病毒药物同时应用对改善免疫功能是有益的。,辅助治疗1、免疫治疗 基因重组IL-2与抗病毒药物同时应用,49,2、并发症的治疗 卡氏肺孢子虫肺炎可用戊烷脒每日4mg/kg,肌内注射或静脉滴注，二周为一疗程。亦可用复方磺胺甲噁唑(每片含TMP80mg、SMZ400mg)每次3片，每日2次囗服。卡氏肉瘤：应用AZT与干扰素联合治疗，亦可应用博来霉素10mg/m,2b,，长春新碱2mg/m,2,和阿霉素20ng/m,2,联合化疗。隐孢子虫感染，应用螺旋霉素每日2g.弓形虫病，应用螺旋霉素，或克林霉素每日0.61.2g。前两者常与乙胺嘧啶联合或交替应用。巨细胞病毒感染可应用更昔洛韦(gancyclovir)。隐球茵脑膜炎的治疗，目前主张应用氟康唑(flucomazole)或两性霉素B。,2、并发症的治疗 卡氏肺孢子虫肺炎可用戊烷脒每日4mg/,50,3、支持扩对症治疗 包括输血及营养支持疗法，补充维生素特别是B,12,和叶酸。乙酸甲地孕酮能刺激病人食欲，可用于进行性消瘦者。,4、预防性治疗。,3、支持扩对症治疗 包括输血及营养支持疗法，补充维生素特别,51,HIV疫苗研究回顾,1983年艾滋病病毒分离出来后，科学家就开始疫苗的研究，但迄今为止，仍然不能得到一个安全有效的疫苗。,近几年，疫苗研究有了突破性进展，一些疫苗相继在北美、泰国以及非洲进入临床实验，几年后获得的研究资料，期望能够研制出安全有效的疫苗。,当前疫苗研制的主要方向是控制病毒复制，减慢疾病发展进程以及降低病毒的传播危险。,HIV疫苗研究回顾1983年艾滋病病毒分离出来后，科学家就开,52,理想疫苗的要求,1、能诱发中和抗体应答,2、能诱发强细胞免疫应答,3、必须保证疫苗的安全性,理想疫苗的要求1、能诱发中和抗体应答,53,疫苗研究的主要困难,HIV型别多，变异快,不同型别产生抗体缺乏交叉保护能力,缺乏动物模型,疫苗研究的主要困难HIV型别多，变异快,54,HIV疫苗的种类,1.亚单位疫苗：HIV-1gp160或gp120重组蛋白,2.基因工程活载体疫苗：金丝雀痘疫苗为载体，携带多种HIV基因，在人体中不能复制，与亚单位联用,3.伪(类）病毒颗粒疫苗：不含病毒遗传物质，只含有病毒蛋白,4.合成多肽疫苗：gp41稳定片段或V3区肽，经典或8价,5.DNA疫苗：质粒载体的HIV裸DNA,HIV疫苗的种类1.亚单位疫苗：HIV-1gp160或gp1,55,国外防治艾滋病的六大成功经验,大力开展健康教育,推广避孕套使用,规范性病治疗,针具交换/美沙酮替代治疗,加强血液管理,孕妇抗病毒治疗减少母婴传播,国外防治艾滋病的六大成功经验大力开展健康教育,56,携手并肩迎战艾滋病,携手并肩迎战艾滋病,57,