呼吸病理生理学课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸病理生理学,湖北民院医学院,病理学教研室,严米娅,2012.4,Pathophisiology of Respiratory System,呼吸病理生理学湖北民院医学院2012.4Pathophisi,1,概 述,肺的功能,外呼吸,通气与换气,防御,特异性与非特异性,滤过,代谢,表面活性物质与血管活性物质,大气,肺泡,通气,血液,换气,概 述肺的功能大气肺泡通气血液换气,2,肺的防御功能,非特异性：,气道异物的清除（颗粒、气体）。,颗粒的清除：,受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。,5m,沉积在上呼吸道,15m，沉积在小气道,0.11m，沉积在肺泡,0.1m，基本随呼气排出,进入肺泡的颗粒由3个途径清除：,气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。,肺的防御功能 非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。,3,肺的防御功能,特异性防御机制-免疫反应。,肺是重要的免疫系统。,抗原量少，引起局部免疫反应；,M,T,抗原信息,淋巴因子,免疫反应,吸引、激活,抗原,抗原量大，引起全身免疫反应。,肺的防御功能特异性防御机制-免疫反应。肺是重要的免疫系统。,4,肺循环,肺的滤过功能,体动脉,上腔静脉,下腔静脉,肺是血液的过滤器！,来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！,肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。,肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！,5,肺的代谢功能,肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。,肺泡表面活性物质,T,肺泡,T,无表面活性物质,塌陷,有表面活性物质,充盈,肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物,6,肺的代谢功能,胺类：,儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。,血管活性物质,生成、储存、释放、激活、灭活。,对肺血管的效应与受体不同有关。,能生成、灭活的有5-HT、NE等。,能生成、极少灭活的有组胺、E等。,脂类：,前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱。,收缩肺血管：LTs、TXA,2,、PGF,2、,扩张肺血管：PGI,2,、PGE,2,等。,肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活,7,肽类：,血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。,肺是体内生成AT-,(血管紧张素),的主要场所。,AT-的转换酶,灭活缓激肽的酶,肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等,8,概 述,肺的功能,肺的功能障碍,呼吸功能障碍,防御功能障碍,滤过功能异常,代谢功能障碍,呼吸衰竭,肺部疾病,概 述肺的功能呼吸衰竭肺部疾病,9,呼 吸 衰 竭,respiratory failure,概 念,(concept),由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息、呼吸空气的条件下出现PaO,2,低于正常，或伴有PaCO2增高的病理过程。,判断标准:,PaO,2,8.0kPa (60mmHg),PaCO,2,6.6kPa(50mmHg),呼 吸 衰 竭respiratory failur,10,-,分类：,型 和型,型:PaO2 60mmHg,PaCO2正常,型:PaO2 50mmHg,-分类：型 和型,11,一、原因和发病机制（1）,（一）肺通气障碍,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌疲劳、萎缩、,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,一、原因和发病机制（1）（一）肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高脊,12,一、病因和发病机制（2）,（一）通气功能障碍,1.限制性通气障碍：,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,呼吸中枢受损或抑制,呼吸肌疲劳、萎缩、,无力,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,顺应性,限制性,通气,障碍,一、病因和发病机制（2）（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍,13,2.阻塞性通气障碍：,气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,一、病因及发病机制（3）,（一）通气功能障碍,2.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道,14,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸,气,呼,气,*,吸气性呼吸困难,胸,外,阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸呼*吸气性呼吸困难胸,15,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸,气,呼,气,*,呼气性呼吸困难,胸,内,阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼*呼气性呼吸困难胸,16,阻塞部位对呼吸的影响,*,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等,压,点,等,压,点,阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞202030,17,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气,18,一、原因和发病机制（4）,(一)肺通气功能障碍,肺通气障碍的类型与原因,肺通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,P,A,O,2,PaO,2,P,A,CO,2,PaCO,2,通气障碍引起哪型衰,?,型,一、原因和发病机制（4）肺泡通气不足PAO2PaO2PA,19,PaO,2,与,PaCO,2,成比例变化,16.0,13.3,10.7,8.00,5.33,2.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量(L/min),P,A,O,2,P,A,CO,2,PaO2与 PaCO2成比例变化16.02,20,原因和发病机制,肺通气功能障碍,（二）弥散障碍,(diffusion impairment),原 因,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,O,2,CO,2,表面活性物质,原因和发病机制(diffusion impairment),21,100,80,60,40,20,PO,2,PCO,2,46,40,PaCO,2,PaO,2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,100PO2PCO24640PaCO2PaO20,22,血气变化,PaO,2,PaCO,2,不变或,弥散障碍引起哪型呼衰,?,型,？,CO,2,弥散能力比O,2,大20倍！,血气变化PaO2PaCO2不变或弥散障碍引起哪型呼衰,23,原因和发病机制,肺通气功能障碍,弥散障碍,（三）肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),类型,部分肺泡通气不足-,V/Q,部分肺泡血流不足-,V/Q,原因和发病机制(ventilation-perfusion,24,1.部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺,气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气,血流正常,V/Q,静脉血掺杂,（功能性分流）,1.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺机制部分肺泡通气,25,血气变化,病肺：,PaO,2,、CaO,2,健肺：,PaO,2,、CaO,2,PaO,2,CaO,2,通气不足,病肺：,PaCO,2,、CaCO,2,健肺：,PaCO,2,、CaCO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,血气变化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、,26,2.部分肺泡血流不足,病因,肺A动脉炎、肺血管,收缩、栓塞、破坏等,机制,部分肺泡血流,通气正常,V/Q,死腔样通气,2.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管机制部分肺泡血流,27,血气变化,病肺：,PaO,2,、CaO,2,健肺：,PaO,2,、CaO,2,PaO,2,CaO,2,病肺：,PaCO,2,、CaCO,2,健肺：,PaCO,2,、CaCO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,血流不足,血气变化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、C,28,O,2,和CO,2,的离解曲线,PO,2,SO,2,8,90,（%）,(kPa),PCO,2,SCO,2,(%),(kPa),5.3,6.0,6.65,55,50,45,动脉血,静脉血,O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PC,29,原因和发病机制,肺通气功能障碍,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,（四）解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张,动-静脉短路开放,肺实变肺不张等,静脉血掺杂,（真正分流）,原因和发病机制原因与机制支气管血管扩张静脉血掺杂,30,原因与发病机制小结,1,.通气障碍通常引起型呼衰,2,.换气障碍通常引起型呼衰,3,.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流,比例失调、解剖分流增加。,原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通,31,急性呼吸窘迫综合征,acute respiratory distress syndrome,（ARDS)：,是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。,原因：很多,感染、休克、大面积烧伤等,病理变化,肺水肿、肺不张、微血栓,、肺泡透明膜形成,急性呼吸窘迫综合征acute respiratory di,32,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤,和通透性增高,微血栓形成,发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细,33,引起呼衰的机制,肺水肿,透明膜形成,肺顺应性,肺不张,肺水肿,支气管阻塞,炎介,支气管痉挛,（,肺内DIC,）微血栓,炎介,肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO,2,PaCO,2,N或,引起呼衰的机制肺水肿肺顺应性肺不张（肺内DIC）微血栓弥,34,慢性阻塞性肺疾病,(,chronic obstructive pulmonary disease,COPD),与呼吸衰竭，其机制涉及：,1.阻塞性通气障碍,2.限制性通气障碍,3.,弥散功能障碍,4.肺泡通气与血流比例失调,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive p,35,呼 吸 衰 竭,概 念,病因和发病机制,二、主要机能代谢变化,呼 吸 衰 竭概 念,36,二、主要机能代谢变化,（一）酸碱平衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒：,CO,2,潴留引起,呼吸性碱中毒：,缺氧（尤其型）引起,代谢性酸中毒：,严重缺氧、肾功能不全所致,代谢性碱中毒：,多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！,呼吸性酸中毒也常见！,二、主要机能代谢变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡,37,代酸高钾高氯,呼酸高钾低氯,呼酸代酸：血氯正常,呼碱低钾高氯,代酸高钾高氯,38,（二）呼吸系统的变化,呼吸增强,呼吸抑制,呼吸节律异常,潮式呼吸,（二）呼吸系统的变化潮式呼吸,39,（三）循环系统的变化,心血管中枢兴奋与抑制,肺源性心脏病,发生机制,1.肺动脉高压 右心负荷过度,2.缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍,3.用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度,（三）循环系统的变化,40,（四）中枢神经系统的变化,脑功能障碍,缺氧,PaCO2,肺性脑病,(pulmonnary encephalopathy),发生机制,1.缺氧酸中毒对脑血管的影响,-脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。（脑充血,脑水肿颅内压，加重脑缺血，严重时脑疝）此外，脑内DIC也是发病因素之一。,2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害,-呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（,GABA增加,增强磷脂酶活性,溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。,（四）中枢神经系统的变化,41,呼 吸 衰 竭,概 念,病因和发病机制,主要机能代谢变化,防治原则,呼 吸 衰 竭概 念,42,三、防治原则,防治原发病,改善通气,氧疗,型患者:低浓度低流量吸氧,纠正酸碱和水电解质紊乱,改善器官功能,三、防治原则,43,典型病例,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。,意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。,入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/,70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。,检查：PaO,2,6.7kPa(50mmHg)，PaCO,2,7.1kPa,(53mmHg)，吸氧后PaO,2,仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。该,44,