心律失常的发生机制课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,第九章,心律失常的发生机制,Chapter 9 The mechanism of arrhythmia,1,ppt课件,第九章 Chapter 9,一、心律失常的定义,正常节律：,起源于窦房结,(SAN),；,频率在,60-100,次,/,分；,RR,间期变异,100,次,/,分）,窦性心动过缓,（,0.12s,）,4,ppt课件,三、冲动起源上的失常1.窦性心律失常（频率与节律改变)：4p,三、冲动起源上的失常,2.,被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：,被动异位心搏及被动性异位心律指,SAN,自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、,AVN,）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。,异位起搏点于,AVN,者，称,房室交界性逸搏或心律,；,起源于心室内传导系统者，称为,室性逸搏或心律,。,5,ppt课件,三、冲动起源上的失常2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸,三、冲动起源上的失常,2.,被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：,分类,2.1,逸搏,被动发出,1-2,个激动，特征：,过迟发生；,非窦,P,所生（,P-R,间期,0.11s,）；,心室波形（,QRS,波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。,2.2,逸搏性心律,连续发生,3,个以上的激动，如第,度房室传导阻滞（,AVB,）引起的室性被动性心律，特征：,HR40,次,/,分；,P,与,QRS,无固定关系；,起源于房室束分叉以上，,QRS,无畸形，起源于分叉以下者，,QRS,波宽大畸形。,6,ppt课件,三、冲动起源上的失常2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸,三、冲动起源上的失常,2.,被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：,产生原因,SAN,受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如,AVB,），潜在起搏点被动发出激动。,迷走神经（,+,）激活外向,K,流,SAN,自律性,SAN,超极化,4,相,Pk,7,ppt课件,三、冲动起源上的失常2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸,三、冲动起源上的失常,3.,主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：,3.1,期前收缩,指,SAN,以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一或二次激动。,原因：,异位节律点有传入阻滞；,异位节律点兴奋性升高；,SAN,对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。,8,ppt课件,三、冲动起源上的失常3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异,三、冲动起源上的失常,3.,主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：,根据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为,房性、房室交界性,和,室性期前收缩,。,各种期前收缩在心电图上的鉴别,9,ppt课件,三、冲动起源上的失常3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异,三、冲动起源上的失常,3.,主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：,表各种期前收缩在心电图上的鉴别,10,ppt课件,三、冲动起源上的失常3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异,三、冲动起源上的失常,3.,主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：,各种期前收缩在心电图上的鉴别,11,ppt课件,三、冲动起源上的失常3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异,三、冲动起源上的失常,3.,主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：,各种期前收缩在心电图上的鉴别,12,ppt课件,三、冲动起源上的失常3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异,三、冲动起源上的失常,3.,主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：,3.2,非阵发性心动过速,发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的，它由异位节律点增速引起。,3.2.1,非阵发性室性心动过速（加速的室性自搏心律）,为连续,3,个或,3,个以上的宽大畸形,QRS,波，心率为,100,次,/,分，可能有心室夺获，室性融合波（在异位室率,0.10s,者为房性，反之，逆,P,，,P-RSAN,频率。,干扰性,AV,脱节与,AVB,区别,：干扰性,AV,脱节,P,波数,R,波数,共同点,：,心房、心室节律分别由两个节律点控制；,R-R,间期与,P-P,间期规则，互不相关。,31,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常2.分类干扰性AV脱节与AV,四、传导改变引起的心律失常,2.,分类,2.2,单纯传导失常,2.2.1,按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不一致（不均匀性传导）、递减传导和部分或完全传导阻滞等。,递减传导,不均匀传导（传导速度不一致）,隐匿性传导（常发生于,AVN,区）,2.2.2,按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞,产生原因：,MP,减小、膜反应性降低、不应期延长和快反应细胞变成慢反应细胞等，当心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上述变化。,32,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常2.分类32ppt课件,四、传导改变引起的心律失常,2.,分类,2.2,单纯传导失常,2.2.2,按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞,第一度房室传导阻滞（,IAVB,）,特征：房室传导时间延长；心房冲动能全部传入心室。,P,R,间期超过正常最高限度（正常,P,R,间期的长短与心率、年龄有关），一般,0.20,秒。,33,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常2.分类第一度房室传导阻滞（I,四、传导改变引起的心律失常,2.,分类,2.2,单纯传导失常,2.2.2,按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞,第二度房室传导阻滞（,IIAVB,）,特征：部分心房激动不能传至心室，但仍有部分能够传入心室使之兴奋,IIAVB,一型,莫氏,I,型,AVN,阻滞,。,P,R,间期逐渐延长，直至脱落一个,R,波后，,P,R,间期缩短，继之又延长，周而复始。,34,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常2.分类第二度房室传导阻滞（I,四、传导改变引起的心律失常,2.,分类,2.2,单纯传导失常,2.2.2,按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞,第二度房室传导阻滞（,IIAVB,）,特征：部分心房激动不能传至心室，但仍有部分能够传入心室使之兴奋,IIAVB,二型,莫氏,II,型,结下阻滞。,规律的窦性,P,P,中，突然有一长间歇与短,P,P,成倍数关系。,35,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常2.分类第二度房室传导阻滞（I,四、传导改变引起的心律失常,2.,分类,2.2,单纯传导失常,2.2.2,按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞,第三度房室传导阻滞（,IIIAVB,）,特征：心房冲动均不能传至心室，,P,波和,R,波无固定关系，并有各自频率,1,、,P,P,间期相等，,R,R,间期相等,2,、,P,与,R,无固定时间关系（,P,R,间期不等）,3,、心房率快于心室率,4,、,QRS,正常，表示心室起搏点在交界区；,QRS,增宽变形，表示起搏点在心室。,36,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常2.分类第三度房室传导阻滞（I,四、传导改变引起的心律失常,3.,单向阻滞与折返,3.1,单向阻滞,定义：,冲动可向一个方向传导，但向另一方向传导受阻，在钠泵活性降低,或局部缺血造成膜电位下降，冲动传导这些散在缺血灶或病灶时，冲动,传导减慢，当传导速度过小时，冲动,不能向前扩布，形成单向阻滞。,机制：,不对称损伤，膜电位高低不一；,不同步性复极，造成膜电位不匀称。,病理学意义：,单向阻滞是形成折返激动、,行心律和反复心律等的基础。,冲动折返示意图,37,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常3.单向阻滞与折返冲动折返示意图,四、传导改变引起的心律失常,3.,单向阻滞与折返,3.2,折返,兴奋冲动通道单向阻滞区后，逆传到兴奋起始部位时，该处不应期已经过去，可以再次产生兴奋（折返激动）。从原先兴奋到再次兴奋的传导途径称为,折返环路,。这种环路属于,功能性折返环路,，另一种为,解剖性环行通路,，心脏中存在冲动折返环路的形态学基础。,3.2.1,产生折返条件,单向阻滞或不应期参差不齐；,不应期短；传导速度慢；,传导速度慢；,传导途径长。,后三者使折返环路内兴奋的传导时间大于兴奋性的恢复时间，导致,兴奋在环路内折返。,38,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常3.单向阻滞与折返3.2.1 产,四、传导改变引起的心律失常,3.2.2,折返的分类,按性状分：,规律性折返：,折返环路相对稳定，可形成房、室期前兴奋和心动过速,散乱性折返：,兴奋在不断变化其折返部位和范围，由于细胞群间兴奋得电异常造成，参与心房纤颤的形成。,按部位分：,浦肯野纤维：,心室肌折返；,在SAN附近的心房肌，围绕腔静脉而形成环形的心房肌，,可形成心房,纤颤与心房扑动的折返激动；,房室结兴奋折返：,折返环路时心房,-AVN-,心房；,房室旁路折返：,环路是心房,-AVN-,心室,-,房室旁路,-,心房心室内束支折返；,三层心肌之间折返：,由于M细胞的APD长于心外膜和心内膜下心肌的APD，M细胞层容易形成功能性单向传导阻滞，激动可在三层心肌之间折返。,39,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常3.2.2 折返的分类39ppt课,四、传导改变引起的心律失常,3.2.3,消除方法,取消单向阻滞，同步复极；,延长不应期 普鲁卡因酰胺、奎尼丁等,Na+,通道阻断剂可延长不应期，同时抑制,K+,外流；,加快传导速度 利多卡因、苯妥英钠等,K+,转运促进剂可加快传导速度；,缩短传到路径 如二尖瓣狭窄矫正。,40,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常3.2.3 消除方法40ppt课件,四、传导改变引起的心律失常,3.3,二相折返,80,年代以来，人们相继在犬、猫、兔以及人类的离体或在体心脏发现，心室外膜层心肌,(Epi),与内膜层心肌,(Endo),的动作电位特征存在很大差异。最显著的差异是,Epi,的动作电位具有明显的复极,1,相和,2,相平台期，而呈现特征性的,尖顶园穹形态,。,1991,年,Antzelevitch,在用钠通道阻滞剂做实验时发现，犬的,Epi,细胞呈现一些特殊的电生理现象。发现无论是,Endo,还是,Epi,，,INa,阻滞剂总是降低其,0,相去极化振幅和,0,相最大上升速率，并呈现明显的时间和剂量依赖性。,Tetrodotoxin,和,DL-propranolol,总是缩短,Endo,的动作电位时程，而在,Epi,却使,2,相平台期振幅显著增大导致,APD,明显延长。进一步强化,INa,阻滞，可使,2,相平台期消失，呈现一种全或无的复极模式导致,Epi,的,APD,明显缩短。更深入的研究发现，,flecainide,对,Epi,不同部位动作电位的影响并不一致，在某些部位使,APD,明显缩短，而在其它部位则使其显著延长。这样毗邻的,Epi,细胞间由于在,2,相平台期电压梯度显著增大而产生局部电流并引起折返激动。,Antzelevitch,称之为“,2,相折返,”,。,41,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常3.3 二相折返41ppt课件,四、传导改变引起的心律失常,在缺血时，并非所有的心外膜心肌细胞都发生上述动作电位的变化，其中有些细胞的动作电位仍属正常。因此在心外膜心肌细胞之间形成了非常显著的电不均一性。这很容易引起折返或反折。如图显示在“缺血”处理下的2相折返。这个现象即有折返，也有反折，统称之为,2相折返。,心内膜,心外膜,A,对照,B,缺血,C,缺血,+4-AP,缺血时心外膜与心内膜细胞动作电位的不同反应,42,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常 在缺血时，并非所有的心,四、传导改变引起的心律失常,实验研究表明，心外膜心肌细胞动作电位穹隆（平台）的消失，导致心电图呈现,J,波及,ST,段的升高，与临床上,Brugada,综合征的心电图表现极为相似。能抑制形成动作电位,2,相的内向电流（主要是,Ica,）和增强此期的外向电流（主要是,Ito,）的因素，就可以消除该穹隆。,Ina,的阻断剂也可以消除狗右心室的动作电位穹隆，因为它使动作电位,1,期起始处的电位降低。这与临床上,Brugada,综合征患者对有关的药物反应相一致。在实验研究中，狗的右心室心外膜心肌细胞比左心室心外膜心肌细胞，更容易在动作电位上消失其穹隆，这也与,Brugada,综合征的临床表现相吻合。,3.3,二相折返是,Brugada,综合征的电生理学机制,钠通道突变时所发生的严重心律失常，其中之一就是,Brugada,综合征。其心电图表现为自发性,J,波（,r,波），右侧胸前导联,V1-V3,的,ST,段持续抬高，而不伴有心肌缺血、电解质异常或心脏器质性病变。,43,ppt课件,四、传导改变引起的心律失常 实验研究表明，心外膜,五、冲动形成及传导复合障碍,并行心律,双重起源（两个以上互不相关起步点）；,异位起搏点有传入阻滞（传到异常），正常窦性冲动不能传入异位起搏点，因而不能控制它。有时异位起搏点也存在传出阻滞，使传出频率发生变化，导致联律间期不固定。异位节奏点的激动外传到不应期已结束的部位，可出现异位搏动。并行心律指心脏内异位节奏点和主导节奏点并存的心律。,特点：,两个起搏点（正常、异位）配对间期明显不等；,异位搏动间距有一公约数；,融合波。,2.,反复心律,由同一个冲动两次激动心室的一组搏动叫做反复搏动，如连续出现反复搏,动就叫作反复心律。,反复心律包括,交界性、室性、房性,三类。,44,ppt课件,五、冲动形成及传导复合障碍并行心律2.反复心律44ppt课件,六、心律失常与动作电位过程的关系,1.,除极异常与心律失常,静息膜电位（,MP,）在缺血缺氧时减少，,0,相上升幅度与速度降低，冲动传导速度减慢，或不能向前扩布，形成单向传导阻滞，也可能迂回选择可通过冲动的心肌传导，有可能形成折返环路。冠心病、高血压心脏病等心脏疾患，其缺血性病灶镶嵌在正常心肌中，可导致心肌除极速率不匀齐。,心律失常的形成中有除极过程异常的机制，其中,Na+,通道的,a,亚单位变 异，,Na+,通道改变对,3,型长,QT,综合征（,long QT syndrome,LQTS),起重要作用，临床上对,LQTS,所用的抗心律失常药大多是,I,类（,Na+,通道阻断剂），提示,Na+,通道改变使除极异常的心律失常，用,Na+,通道阻断剂可使其终止或减轻。,45,ppt课件,六、心律失常与动作电位过程的关系1.除极异常与心律失常45p,六、心律失常与动作电位过程的关系,2.,复极异常与心律失常,心肌,AP,的复极过程包括,1,、,2,、,3,相，心肌的,APD,及,ERP,主要由,1,、,2,、,3,相的时间决定，,APD,取决于复极过程中的内向电流（,Ica,）与外向电流（,Ito,、,Ik,和,Ik1,）平衡的结果。另外，,Na+,通道在激活后，绝大部分快速失活，小部分,Na+,通道的慢失活（,slow inactivation),形成持续的慢钠除极电流，大剂量,TTX,可阻断,0,相,Ina,，小剂量,TTX,可阻断钠电流，缩短,APD,。如果外向电流加强或内向电流减弱，复极过程缩短，,APD,和,ERP,缩短，易发生冲动折返性快速心律失常，因此，使复极过程适当延长可终止这种心律失常，延长,APD,是,III,类抗心律失常药的主要机制。但复极过程太慢（外向电流减弱或内向电流增强），使,APD,过长亦致心律失常。对已短的,APD,应使其延长，而对过长的,APD,应使其缩短，恰当地调节,APD,，使复极过程正常。,46,ppt课件,六、心律失常与动作电位过程的关系2.复极异常与心律失常46p,六、心律失常与动作电位过程的关系,2.,复极异常与心律失常,2.1,复极过程过长易发生,EAD,，在先天性,LQTS,的患者中，存在多种突变类型使,Ikr,（延迟整流外向电流的快速激活成分）减少，,APD,和,QTc,明显延长，易发生,EAD,。心率过慢也是诱发,EAD,的条件，血钾过低、,Ca2+,和,Na+,通道激活剂及其他引起,APD,延长的药物均有可能诱发,EAD,。,EAD,的形成不是单由,APD,延长及心动过缓引起，,L,型,Ca2+,通道电流，,Na+/Ca2+,交换电流均可诱发，抑制它们均控制,EAD,，纠正过长的复极，有利于治疗,EAD,引起的心律失常。,2.2,复极过程不匀齐是诱发心律失常的原因，在有病变的心脏中，复极过程不均一，,QTc,的离散度增大是诱发快速型心律失常的基础。因此，对,APD,长的患者应使其缩短，对短的,APD,应使其延长，减少心肌中复极不均一的现象，缩小,QTc,离散度。,47,ppt课件,六、心律失常与动作电位过程的关系2.复极异常与心律失常47p,THANKS！,48,ppt课件,THANKS！48ppt课件,