脑器质性精神障碍课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,脑器质性精神障碍,广州市脑科医院,唐牟尼,博士,主任,医师,.,脑器质性精神障碍广州市脑科医院.,1,第一节 概 述,.,第一节 概 述.,2,一、基本概念,精神疾病通常分为“器质性”精神障碍和“功能性”精神障碍两大类。但器质性与功能性的区分只是相对的、有条件的、暂时的，随着科技的发展，人们已经在许多“功能性”精神障碍，如精神分裂症及心境障碍等的遗传学、生物化学和病理学等研究中，发现了一些确定的神经系统病理改变。,器质性精神障碍(organic disorders)是指由于脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。前者常称之为脑器质性精神障碍，后者称为躯体疾病所致精神障碍。,1、脑器质性精神障碍，包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑肿瘤、癫痫等所致精神障碍。,2、躯体疾病所致精神障碍是由脑以外的躯体疾病引起的，如躯体感染、内脏器官疾病、内分泌障碍等。,脑器质性精神障碍与躯体疾病所致精神障碍往往不能截然分开。,.,一、基本概念精神疾病通常分为“器质性”精神障碍和“功能性”精,3,二、常见的临床综合征,一）谵妄（delirium):是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病情发展迅速，故又称为急性脑综合征(acute brain syndrome)。,1、病因及发病机制：导致谵妄的原因很多。人血白蛋白水平下降是许多慢性疾病发生谵妄的重要致病因素。精神活性药物或其他药物的血清蛋白结合率下降可导致血清自由药物浓度升高，继而导致在治疗剂量范围的药物毒性增加而诱发或加重谵妄。这些药物包括各类抗精神病药(尤其有抗胆碱能作用的药物，如甲硫哒嗪)、抗抑郁药和催眠药。,除了颅内病变外，其他原因引起的谵妄一般只造成脑组织的非特异性改变，如充血、水肿。因而病变是可逆的，预后较好。,.,二、常见的临床综合征一）谵妄（delirium):是一组表现,4,表5-l引起谵妄的病因,感染,戒断症状,急性代谢性障碍,外伤,中枢神经系统病变,营养缺乏,内分泌代谢障碍,急性血管性疾病,中毒、缺氧,颅内感染(脑膜炎、脑炎)，颅外感染,戒酒长期服用镇静剂后突然停用,低血糖症，肾衰或肝衰,颅脑外伤，烧伤，中暑,颅内占位性病变癫痫Wernickes脑病或其他脑病,维生索B1(硫胺)缺乏维生素B12缺乏，叶酸缺乏,甲状腺功能亢进或低下甲状旁腺功能低下，肾上腺功能障碍,短暂性脑缺血发作，卒中高血压性脑病休克,医疗药物巾毒，铅或汞等重盒属中毒缺氧,.,表5-l引起谵妄的病因感染颅内感染(脑膜炎、脑炎)，颅外感染,5,在住院病人中，特别是在老年病房、急诊室和重症监护病房中谵妄很常见。,住院病人的谵妄发生率一般在1030之间，而在全麻外科手术后，谵妄发生率可高达50。,谵妄通常急性起病，症状变化大，通常持续数小时或数天，典型的谵妄通常10至12天可完全恢复。,有些患者在发病前可表现有前驱症状，如坐立不安、焦虑、激越行为、注意涣散和睡眠障碍等。前驱期持续l3天。,.,在住院病人中，特别是在老年病房、急诊室和重症监护病房中谵妄,6,2、临床表现,谵妄的特征,（1）意识清晰度降低,（2）意识障碍有明显的昼夜节律变化,（3）定向障碍：时间、地点、认物,（4）记忆障碍：即刻记忆、近记忆障碍,（5）感知障碍：错觉、幻觉常见。错觉和幻觉则以视错觉和视幻觉较常见。,（6）患者可因错觉和幻觉产生继发性的片段妄想、冲动行为。,（7）情绪紊乱非常突出，包括恐怖、焦虑、抑郁、愤怒甚至欣快等。,.,2、临床表现 谵妄的特征.,7,3、诊断,（1）熟习病史,（2）体格检查,（3）实验室检查,4、治疗,（1）病因治疗,（2）支持治疗,（3）对症治疗,指针对患者的精神症状给予精神药物治,疗，原则：小剂量，短疗程,常用药物：氟哌啶醇、苯二氮卓类,.,3、诊断 （1）熟习病史.,8,二、痴呆,痴呆（dementia)：是指较严重的、持续的认知障碍。,临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但没有意识障碍。,因起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑病综合征（chronic brain syndrome)。,2、病因：引起痴呆的病因很多。,.,二、痴呆 痴呆（dementia)：是指较严,9,.,.,10,2、临床表现,1）痴呆的发生多缓慢隐匿。,2）记忆减退是常见症状。早期出现近记忆障碍，学习新事物的能力明显减退。,3）随病情发展，远记忆也受损,4）思维缓慢、贫乏。对一般事物的理解力和判断力越来越差。注意力日渐受损，可出现时间、地点和人物定向障碍。,5）可出现人格改变：通常表现兴趣减少、主动性差、社会性退缩。亦可表现为脱抑制行为，如冲动、幼稚行为等。,6）社会功能受损，对自己熟悉的工作不能完成，晚期生活不能自理。,.,2、临床表现1）痴呆的发生多缓慢隐匿。.,11,3、诊断,1）首先要熟悉病史,2）了解患者是否有智能减退和社会功能下降表现。,简易智能状态检查对认知功能损害评定敏感。,3）体格检查,4）实验室检查,5）注意与抑郁症等导致的假性痴呆鉴别。,.,3、诊断1）首先要熟悉病史.,12,4、治疗,1）首先应及早治疗可治疗的病因。,2）其次，需评估患者认知功能和社会功能损害的程度，以及精神症状、行为问题和患者的家庭与社区资源等。,3）治疗原则是提高患者的生活质量，减轻患者给家庭带来的负担。重要环节是维持患者躯体健康，提供安全、舒适的生活环境。以及药物对症治疗。,3）抗精神病药物,4）抗抑郁药物,.,4、治疗1）首先应及早治疗可治疗的病因。.,13,三、遗忘综合征,1）遗忘综合征（amnestic syndrome):又称柯萨柯夫综合征（Korsakoffs syndrome)是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征，无意识障碍，智能相对完好。,2）引起遗忘障碍的常见原因是下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤。但双侧海马结构受损偶尔也可导致遗忘障碍。,3）酒精滥用导致硫胺（维生素B,1,）缺乏是遗忘障碍的最常见病因。,.,三、遗忘综合征1）遗忘综合征（amnestic syndro,14,4）遗忘障碍的主要临床表现是严重的记忆障碍，特别是近记忆障碍，注意力和即刻回忆正常。患者学习新事物很困难，记不住新近发生的事情。另外，患者常有虚构。其他认知功能和技能则保持相对完好。,5）治疗主要是针对病因治疗，如酒精依赖所致者需禁酒，并补充维生素B1；如系血管病变或颅内肿瘤所致，则分别治疗原发病。其次，也要制定一些康复训练计划帮助患者康复。,6）本病已发生大脑局限性器质性病理改变。尽管发现与治疗及时，预后仍欠佳。,.,4）遗忘障碍的主要临床表现是严重的记忆障碍，特别是近记忆障碍,15,四、人格改变,器质性精神障碍中常见人格改变的表现形式：,对个人卫生和周围事件关心度发生显著变化。,出现偷窃、攻击他人等反社会行为或性放纵。,情绪波动。哭笑无常，偶尔表现过分热情且不得体，无法引起他人共鸣，是一种愚蠢、幼稚的欣快感。,有的则表现为原有个性特征的进一步突出化。如变得更加多疑、自私、焦虑烦躁，或强迫意念与行为加重等。,如器质性人格改变出现在记忆与智能障碍出现之前，此时只有通过详尽地了解病史、躯体检查和神经系统检查以及辅助检查才能找到器质性病变的证据，否则可能导致误诊。,癫痫、中枢神经系统变性疾病、脑外伤、脑肿瘤以及脑血管疾病等是导致脑器质性人格改变的主要原因。,器质性人格改变的治疗主要是病因治疗。,.,四、人格改变器质性精神障碍中常见人格改变的表现形式：.,16,五、其他,器质性精神障碍还有与功能性精神障碍相类似的表现，如幻觉、妄想、抑郁焦虑情绪、行为问题、睡眠障碍等,.,五、其他 器质性精神障碍还有与功能性精神障碍相类似的表现，,17,三、器质性精神障碍的诊断原则,因大部分精神疾病发病机制不明，理化检查的手段也存在较大局限性，在精神科的疾病诊断过程中，临床医生主要依赖临床观察，凭借精神症状、结合病史、病程特征做出诊断。,这种临床思维方法往往使临床医生只注重精神状况检查而忽视躯体检查和神经系统检查。,如果器质性精神障碍(包括脑器质性精神障碍和躯体疾病所致精神障碍)以精神症状首发，则易导致误诊，病毒性脑炎易被误诊便是典型例子。,因此，临床医生应学会客观地、全面地观察病人，一定要养成对病人常规作体格检查和神经系统检查的习惯。,一旦怀疑患有器质性精神障碍，除对患者进行详尽的病史询问和完整的精神状况检查外，更要仔细作体格检查和神经系统检查，再结合各种实验室检查、影像学检查和神经电生理检查结果做出正确的诊断。,.,三、器质性精神障碍的诊断原则因大部分精神疾病发病机制不明，理,18,一、阿尔茨海默病,阿尔茨海默病(Alzheimers disease，AD)是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。,病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑(senileplaques，SP)，神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)等病变。,脑组织中的乙酰胆碱(Ach)含量显著减少，胆碱乙酰转移酶(CHAT)的活性显著降低。,起病在65岁以前者称老年前期痴呆，或早老性痴呆(presenile dementia)，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。,随着我国老龄化进程的日益加速，AD带来的严重经济和社会负担日益显现，因而越来越受到政府与民众的重视。,.,一、阿尔茨海默病阿尔茨海默病(Alzheimers dis,19,一、流行病学,AD是最常见的痴呆类型，占痴呆总数的6070。AD的发病率与年龄呈正相关，女性多于男性。,20世纪80年代以来世界各国有关痴呆患病率的流行病学调查数据比较接近，65岁以上的老年人中痴呆的患病率约为5。,患病率随着年龄增加而增加，80岁以上的患病率可达20以上。,痴呆尸解研究表明，5070为AD。65岁以上的老年人中，AD的年发病率约为1。,AD的发病危险因素包括：年老、痴呆家族史、2l-三体综合征家族史、脑外伤史、抑郁症史、低教育水平等。,.,一、流行病学AD是最常见的痴呆类型，占痴呆总数的6070,20,城镇和农村,55,岁人口各类痴呆患病率及构成比的比较（%）,痴呆类型,城镇（n=1622）,农村（n=3731）,x,2,p,例数,患病率,构成比,例数,患病率,构成比,AD,29,1.79,74.3,81,2.17,77.9,0.821,0.213,VD,7,0.43,17.9,13,0.35,12.5,0.210,0.403,混合性痴呆,1,0.06,2.6,2,0.05,1.9,0.013,0.661,帕金森痴呆,1,0.06,2.6,5,0.13,4.8,0.530,0.413,外伤性痴呆,0,0,0,1,0.03,1.0,0.435,0.697,酒中毒痴呆,1,0.06,2.6,2,0.05,1.9,0.013,0.662,合计,39,2.40,100,104,2.79,100,0.638,0.242,.,城镇和农村,21,55,岁人口AD及VD患病率的年龄及性别分布(%),年 龄,总人数,AD,VD,（岁）,男 性（n=2552）,女 性（n=2801）,男 性（n=2552）,女 性（n=2801）,患者,患病率,患者,患病率,患者,患病率,患者,患病率,5559,1086,0,0,0,0,1,0.20,0,0,6064,1120,0,0,2,0.34,2,0.38,0,0,6569,1173,1,0.18,1,0.17,1,0.18,0,0,7074,910,3,0.64,7,1.58,2,0.43,0,0,7579,577,8,2.74,13,4.56,2,0.68,5,1.75,8084,285,6,4.51,18,11.84,*,4,3.07,2,1.32,8589,142,10,18.18,18,20.69,0,0,0,0,9094,50,4,30.75,14,37.84,0,0,1,2.70,95,10,2,2/4,3,3/6,0,0,0,0,合 计,5353,34,1.33,76,2.71,*,12,0.47,8,0.29,注：与男性比较，,*,P,0.05，,*,P,0.001,.,55岁人口AD及VD患病率的年龄及性别分布(%)年 龄,22,痴呆患病率的农村与城镇、年龄及性别分布(%),年龄段,非农业,农业,男性,女性,人口数,患者数,患病率,人口数,患者数,患病率,人口数,患者数,患病率,总人口,患者数,患病率,60,1422,39,2.74,2845,103,3.62,2062,54,2.62,2205,88,3.99,*,65,1094,38,3.47,2053,100,4.87,1533,52,3.39,1614,86,5.33,*,75,340,33,9.71,724,85,11.74,497,41,8.25,567,77,13.58,*,85,59,14,23.73,143,40,27.97,72,17,23.61,130,37,28.46,注：与男性比较，,*,P,0.05，,*,P,0.01,.,痴呆患病率的农村与城镇、年龄及性别分布(%)年龄,23,城镇和农村不同年龄段累积痴呆发病率(1000人年),年龄段,城镇,农村,患者,人年数,发病率,95%CI,患者,人年数,发病率,95%CI,60,8,1704.7,4.69,2.029.24,41,6274.2,6.53,4.698.88,65,8,1402.5,5.70,2.4611.23,38,4505.9,8.43,5.9711.55,75,6,325.4,18.44,6.7740.20,30,1622.9,18.49,12.4826.44,85,3,36.4,82.42,16.98240.67,12,268.0,44.78,23.1578.37,.,24,二、病因和发病机制,1AD的神经病理：,脑重量常减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大。,SP大量出现于大脑皮质和NFT大量出现于神经元，是诊断AD的两个主要依据。海马是最先受累的脑区。,(1)大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是,淀粉样蛋白(A,)，它是,淀粉样蛋白前体(APP)的一个片段。正常老人脑组织也可出现SP，但数量比AD患者明显为少。有人发现，SP分布范围与AD的认知功能受损程度呈正相关。,.,二、病因和发病机制1AD的神经病理：.,25,(2)大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT,NFT是由双股螺旋丝(paired helical filaments，PHF)构成的。主要成分是高度磷酸化的微管相关蛋白，tau蛋白。,tau蛋白是一种神经元特异性蛋白，主要分布于神经元轴突，起稳定微管的作用。tau蛋白的生物作用受其磷酸化调控，磷酸化tau蛋白不利于微管蛋白聚合成为微管。而高度磷酸化tau蛋白则丧失了对微管的稳定作用。,在正常成人脑中也可观察到一定比例的高度磷酸化的tau蛋白，但这一比例远低于AD脑组织。,.,(2)大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT.,26,2神经化学 AD患者脑部Ach明显减少合成Ach的ChAT活性降低，特别是海马和新皮质部位。,Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，其核团内胆碱能神经元丢失导致新皮质Ach递质明显减少。,目前用于临床治疗AD的主要药物便是基于胆碱能理论而诞生，并取得一定疗效。,但是，胆碱能理论也有其局限性，因为AD患者脑中亦有非胆碱能神经递质的减少，包括去甲肾上腺索(NE)、5-羟色胺(5-HT)及其受体，生长抑素及其受体和谷氨酸受体等也有所减少。,.,2神经化学 AD患者脑部Ach明显减少合成Ach的C,27,3.AD的分子遗传学 AD发病与遗传因素有关。,有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。,三种早发型家族性常染色体显性遗传(familial autosomadominant，FAD)的AD致病基因:21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1基因(PSI)及1号染色体上的早老素2基因(PS2)。,APP基因突变最少见，世界范围内大约只有20个家系受累。PS1基因突变也较少见。PS2基因突变主要局限于旅居美国的一部分德裔人群.,这些突变基因未能在晚发性AD患者中得到确认。此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2左右。,.,3.AD的分子遗传学 AD发病与遗传因素有关。.,28,载脂蛋白E(APOE)基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型、即e2、e3和e4。e3最普遍，e4次之，而e2则最少。,APOEe2等位基因有保护作用，有APOEe4等位基因者患AD的风险增加,并可使发病年龄提前。,并非所有带APOEe4等位基因的人都会患AD，亦有许多AD患者是没有e4等位基因的。,国内亦有多个报道证实APOEe4是晚发型AD的危险因素之一。,.,载脂蛋白E(APOE)基因是老年型AD的重要危险基因。APO,29,(三)临床表现,AD通常起病隐匿，为持续性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平均病程810年，但也有些患者病程可持续15年或以上。,AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。常伴有高级皮层,功能受损，如失语，失认或失用和非认知性精神症状，根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。,.,(三)临床表现 AD通常起病隐匿，为持续性、进行性病程，无,30,1、轻度痴呆,近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常遗失(失落)物品，忘记重要的约会及已许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新事物困难，看书读报后不能回忆其中的内容。,常有时间定向障碍，患者记不清具体的年月日。,计算能力减退，很难完成简单的计算，如100减7、再减7的连续运算。,思维迟缓，思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解。,早期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，例如经常做记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，可伴有轻度的焦虑和抑郁。,随着记忆力和判断力减退,患者对较复杂之工作不能胜任，例如妥善地管理钱财和为家人准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或家务。患者的个人生活基本能自理。,人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少。孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激惹。对新的环境难以适应。,.,1、轻度痴呆近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常遗失(失落,31,2中度痴呆,此阶段患者不能独自生活。表现为日益严重的记忆障碍，用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至遗失贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名，但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。,远记忆力也受损。不能回忆自己的工作经历，甚至不知道自己的出生年月。除有时间定向障碍外，地点定向也出现障碍，容易迷路走失。甚至不能分辨地点，如学校或医院。,言语功能障碍明显，讲话无序，内容空洞，不能列出同类物品的名称；继之，出现命名不能。在命名测验中对少见物品的命名能力丧失，随后对常见物品的命名亦困难。,.,2中度痴呆此阶段患者不能独自生活。表现为日益严重的记忆障,32,失认以面容认识不能最常见，不认识自己的亲人和朋友，甚至不认识镜子中自己的影像。,失用表现为不能正确地以手势表达，无法做出连续的动作，如刷牙动作。患者已不能工作、难以完成家务劳动，甚至洗漱、穿衣等基本的生活料理也需家人督促或帮助。,患者的精神和行为障碍也比较突出，情绪波动不稳。在医院接受治疗的AD患者中，1050可出现妄想。1025可伴有幻觉。最常见的妄想是被窃妄想，其次是嫉妒妄想。如因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃，或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞。幻觉以视幻觉较多见。,睡眠障碍，部分患者白天思睡、夜间不宁。,行为紊乱，常拾捡破烂、乱拿他人之物，亦可表现本能活动亢进，当众裸体，有时出现攻击行为。,.,失认以面容认识不能最常见，不认识自己的亲人和朋友，甚至不认识,33,3重度痴呆,记忆力，思考及其他认知功能皆严重受损。忘记自己的姓名和年龄，不认识亲人。,语言表达能力进一步退化，患者只有自发言语，内容单调或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。,患者活动逐渐减少。并逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，最终终日卧床，大、小便失禁。,晚期患者可出现原始反射如强握、吸吮反射等。最明显的神经系统体征是肌张力增高，肢体屈曲。,病程呈进行性，一般经历8lO年左右，罕见自发缓解或白愈，最后发展为严重痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。,.,3重度痴呆记忆力，思考及其他认知功能皆严重受损。忘记自己的,34,(四】诊断与鉴别诊断,痴呆患者在诊断前均应接受常规的生化检查、甲状腺功能测定、维生素B12和叶酸检查、全血细胞计数以及血清梅毒抗体检测等筛查。,AD患者的脑电图变化无特异性。,CT、MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。,MRI有助于识别部分血管性痴呆。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩现象，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。,SPECT和正电子发射断层成像(PET)可显示AD的顶颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。,.,(四】诊断与鉴别诊断痴呆患者在诊断前均应接受常规的生化检查、,35,轻度阿尔茨海默病，海马萎缩，右侧为著。,.,轻度阿尔茨海默病，海马萎缩，右侧为著。.,36,外侧裂增宽致大脑皮质萎缩。,.,外侧裂增宽致大脑皮质萎缩。.,37,双侧中央沟皮层萎缩。,.,双侧中央沟皮层萎缩。.,38,中央沟皮层萎缩。,.,中央沟皮层萎缩。.,39,痴呆检测的常用工具,心理测验：,1）简易智能状态检查(Mini Mental StateExamination，MMSE)，最常用。,2）阿尔茨海默病评定量表(Alzheimers Disease AssessmentScale，ADAS)亦是国际通用的测试工具。,3）长谷川痴呆评定量表,4）画钟试验(clock drawing test,CDT),生活功能评定,1）日常生活功能量表（ADL）,2）Pfeiffer功能活动量表（POD）,.,痴呆检测的常用工具心理测验：.,40,AD病因未明，目前诊断首先主要根据l临床表现做出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体格检查及神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排除其他原因引起的痴呆，才能诊断为AD。,在鉴别诊断方面，应注意与血管性疾病、维生索B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性退行性病变如匹克(Pick)病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。,亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。,.,AD病因未明，目前诊断首先主要根据l临床表现做出痴呆的诊断，,41,临床痴呆评定表（CDR）,姓名：性别：年龄：文化程度：区（县）办事处（乡）居委会（村）组,健康 可疑痴呆 轻度痴呆 中度痴呆 重度痴呆,CDR 0 CDR 0.5 CDR 1 CDR 2 CDR 3,记忆力 无记忆力缺损或只 轻度、持续的 中度记忆缺损，对近 严重记忆缺损，能记着过 严重记忆力丧失，仅存片断,有轻度不恒定的健 健忘，对事情 事遗忘突出，缺损对 去非常熟悉的事情，新发 的记忆,忘 能部份回忆，日常活动有妨碍 生的事情则很快遗忘,属“良性”健忘,定向 能完全正确地定向 在时间关系定向上有 通常不能对时间作出 仅有人物定向,一些困难，对进行检 定向，常有地点失定向,查的场所和人物能作,出定向，对所处地理,位置可能有失定向,判断力+解 能很好地解决日常 仅在解决问题，在处理复杂的问题方 在处理问题，辨别事物的 不能作出判断，或不能解决,决问题的能 问题，能对过去的 辨别事物间的相 面有中度困难；对社 相似点和差异点方面有严 问题,力 行为和业绩作出良 似点和差异点方 会和社会交往的判断 重损害；对社会和社会交,好的判断 面有可疑的损害 力通常保存 往的判断力通常有损害,社会事务 在工作，购物，一 在这些活动方 不能独立进行这些活 很明显地不能独立进行室外活动,般事务，经济事务、面若有损害的 动，但仍可以从事其,帮助他人和与社会 话，仅是可疑 中部分活动，偶尔或,团体社交方面，具 的或轻度的损 临时检查似乎表现正,有通常水平的独立 害 常,活动能力,家庭生活+家庭生活，业余 家庭生活、业 家庭活动有轻度而肯 仅能做简单的家务事；在自己卧室之外，不能进行,业余爱好 爱好，智力活动 余爱好，智力 定的损害，较困难的家 活动非常有限，持续 有意义的家庭内活动,均保持良好 活动保持良好 务事被放弃；较复杂的 时间短,或仅有轻度损害 业余爱好和活动被放弃,个人照 完全能够自己照管 偶尔需要督促 在穿衣、个人卫生以及保 个人照管需要更多帮助，常,持个人仪衷方面需要帮助 常不能控制大小便,只有当损害是由于认识能力缺损引起时，才记为0.5、1、2、3分 评分：,.,临床痴呆评定表（CDR）,42,总体衰退量表（GDS）,第一级：无认知功能减退,第二级：非常轻微的认知功能减退,第三级：轻度认知功能减退,第四级：中度认知功能减退,第五级：重度认知功能减退,第六级：严重认知功能减退,第七级：极严重认知功能减退,.,总体衰退量表（GDS）第一级：无认知功能减退.,43,轻度认知障碍,可能是AD的早期表现 1997年，Perterson建立了轻度认知障碍(mild cognitive impairmentMCI)的概念，目前已被广泛接受。,MCI是介于正常老化和痴呆之间的一种过渡阶段的认知障碍。处于这个阶段的个体存在超出其年龄所允许的记忆或其他认知领域的损害，但仍能维持功能完好，且达不到痴呆的诊断标准。,MCI在一定程度上可以代表AD的临床前期。正确诊断和识别MCI对早期干预、防止痴呆的发生有着特别重要的意义,.,轻度认知障碍可能是AD的早期表现 1997年，Pert,44,病例：,钟xx 女 78岁,主诉：记忆减退，行为古怪2年，加重1月,患者2年前渐起记忆减退，偶不能独自认路回家，常回母亲家，说要找母亲（已去世），不洗头洗澡。有时认错家庭成员，乱用称谓。近一年来，记忆减退明显，在家中找不到厕所、卧室，在厨房解小便，吃饭时要装饭给丈夫吃（其夫99年去世），又说丈夫没衣服穿。不知饥寒饱暖。说孙子只有几个月大（实际已成年）。说女儿是她的妹妹。常说有人偷她的东西，比如假牙、衣服。性格变得孤僻，易发怒，不注意礼仪。近一个月来病情加重，喜独坐、偶有傻笑。照镜子时说镜子的人是外孙的姥姥，经常将家人的东西收起，说是自己的，生活需督促和协助。,.,病例：钟xx 女 78岁.,45,治疗的共同目标,改善认知功能,延缓或阻止痴呆的进展,抑制和逆转痴呆早期部分关键性病理过程,提高患者的日常生活能力和改善生活质量,减少并发症，延长生存期,减少看护者的照料负担,.,治疗的共同目标改善认知功能.,46,痴呆治疗,主要包括药物治疗和心理/社会行为治疗,药物治疗,1）改善认知缺损的促认知药治疗：中枢可逆性胆碱脂酶抑制剂,2）针对精神行为症状的药物治疗,心理/社会行为治疗,1）目的是最大程度地保留患者的功能水平,2）确保患者安全性，减少照料负担,.,痴呆治疗主要包括药物治疗和心理/社会行为治疗.,47,药物治疗,治疗认知功能障碍的药物较多，但目前尚无特效药物可逆转认知功能受损或有效阻止病情进展。,胆碱能理论认为；AD患者胆碱能神经元的进行性退变是记忆减退、定向力丧失、行为和人格改变的原因。组织学研究结果也支持胆碱能理论。胆碱酯酶(AchE)抑制剂便是基于这一理论而推出的。,Ache抑制剂通过抑制Ache(多为可逆性)，使Ach水解减少，增加受体部位的Aeh含量，从而达到改善患者的认知功能的目的。,.,药物治疗治疗认知功能障碍的药物较多，但目前尚无特效药物可逆转,48,多奈哌齐(donepezil)，治疗轻中度AD。初始剂量一次5mg口服，一日1次，至少维持1个月，若临床评估发现疗效仍不明显，则将剂量增加10mg天，睡前一次服用。此药副作用较少并无明显肝功能异常。约13的AD患者治疗有效。,石杉碱甲(huperzine A)能改善患者的记忆，副作用较少。一次0102mg口服，一日2次，l2月为一疗程。,重酒石酸卡巴拉汀(rivastigmine)，治疗轻中度AD。起始剂量：一次15mg，一日2次，最大剂量：一次6mg，一日2次。,美金刚(memantine)是低亲和力、非竞争性N-甲基-d-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，也被推荐用于治疗中、重度AD。,治疗还包括对患者家属进行相关知识的健康教育以及为患者提供各种社会服务(如日间照料)。,.,多奈哌齐(donepezil)，治疗轻中度AD。初始剂量一,49,精神与行为症状（BPSD）的治疗,采用多种综合治疗措施：行为治疗、环境治疗、药物治疗等。,药物治疗,1）治疗痴呆的药物：ChEI,盐酸美金刚,2）抗精神病药物：通常使用非典型抗精神病药。小剂量利培酮（0.5-2mg/天）对BPSD疗效肯定，不良反应较轻微。,3）抗抑郁药物：主要用于治疗痴呆患者合并的抑郁症状。主要使用5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）4）抗焦虑药：使用应谨慎。,.,精神与行为症状（BPSD）的治疗采用多种综合治疗措施：行为治,50,痴呆患者的护理与照料,与治疗有关的护理,生活照料与护理,饮食照料与护理,人生安全照料与护理,病情观察与记录,.,痴呆患者的护理与照料与治疗有关的护理.,51,二、血管性痴呆,血管性痴呆(vascular dementia，VD)是指由于脑血管病变导致的痴呆。过去曾称为多发性梗死型痴呆(multiinfarct dementia)。,近年来病理形态学研究发现，除了多发性脑梗死性病变外还有其他脑血管病变，故现已改称为血管性痴呆。,VD也是一种常见的痴呆，患病率仅次于AD。VD在65岁以上人群中的患病率为1242，而在70岁以上的人群中的发病率为06%12。VD的发病率与年龄有关，男性多于女性。,VD的危险因素尚不清楚，通常认为与卒中的危险因素类似，如高血压、冠状动脉疾病，房颤、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、既往卒中史等。,与AD相比，VD的认知功能受损也很明显，但在一定程度上是可以预防的，VD对治疗的反应也优于AD因此对VD可疑病例的早期检测和准确诊断尤显重要。,VD的自然病程5年左右，其预期寿命较普通人群或AD患者短。,.,二、血管性痴呆血管性痴呆(vascular dementia,52,(一)临床表现,与AD比较，VD的起病相对较急，病程呈阶梯式恶化且波动较大。,VD较多出现夜间精神错乱，人格改变较少见，早期自知力存在，可伴发抑郁、情绪不稳和情感失控等症状。,患者有卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的病史或有脑血管障碍危险因素病史，体格检查可有局灶性神经系统症状和体征。,VD的认知功能缺损通常较局限，记忆缺损可能不太严重。,.,(一)临床表现与AD比较，VD的起病相对较急，病程呈阶梯式恶,53,（二）预防与治疗,对VD危险因索的预防和治疗可减少VD的发病率。治疗能防止VD患者病情继续恶化，有时可改善部分患者的病情。,首先要控制血压和其他危险因素如高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒和肥胖等，注意其他危险因素如房颤和颈动脉狭窄等，华法林(warfarin)可减少卒中伴房颤的危险性。,既往有TIA或非出血性疾病致卒中史的患者，使用抗血小板聚集疗法可减少发病的危险性，可使用小剂量阿司匹林(aspirin)。,在卒中或TIA患者伴发严重的颈动脉狭窄时，颈动脉内膜切除术是有效的治疗方法。,.,（二）预防与治疗对VD危险因索的预防和治疗可减少VD的发病率,54,目前还没有特效药治疗VD。药物如血管舒张剂(如双氯麦角碱)、长春花生物碱、脑代谢药、银杏叶制剂，神经保护剂、钙通道阻滞剂(钙拮抗剂如尼莫地平)等，在临床上的疗效都不甚肯定。,有人主张可试用胆碱酯酶抑制剂。,对伴发精神症状和行为障碍者应给予相应的治疗。,.,目前还没有特效药治疗VD。药物如血管舒张剂(如双氯麦角碱)、,55,三、颅内感染所致的精神障碍,颅内感染的病人大多就诊于神经内科，但精神科医师也经常遇到这类问题。,颅内感染可分别位于蛛网膜下隙(脑膜炎)、脑实质(脑炎)或局限于脑或脑膜并形成包围区域(脑脓肿)，但实际上损害很少呈局限性。,.,三、颅内感染所致的精神障碍颅内感染的病人大多就诊于神经内科，,56,(一)病毒性脑炎,病毒性脑炎系指由病毒直接感染所致，可分为流行性脑炎(例如日本乙型脑炎)和散发性脑炎(例如腮腺炎病毒脑炎)。其中以单纯疱疹病毒性脑炎最为常见。,一般发病无季节性与区域性，故常为散发性病毒性脑炎。,多为急性或亚急性起病，部分患者病前有上呼吸道或肠道感染史。,急性起病者常有头痛、疲惫、可伴脑膜刺激征，部分病例可有轻度或中度发热。,精神症状可以是首发症状，也是主要临床表现。精神运动性抑制症状较多见，表现为言语减少或缄默不语、情感淡漠、迟钝、呆板甚至不饮不食呈木僵状态。,.,(一)病毒性脑炎病毒性脑炎系指由病毒直接感染所致，可分为流行,57,也可表现为精神运动性兴奋，如躁动、言语增多、行为紊乱、欣快、无故哭泣或痴笑等。可有视听幻觉、各种妄想等。记忆、计算、理解能力减退相当常见。,多数患者在早期有意识障碍，表现为嗜睡、精神萎靡、神志恍惚、定向障碍、大小便失禁，甚至昏迷或呈去皮质状态。,癫痫发作相当常见、以全身性发作最多，有的以癫痫持续状态为首发表现。有的可出现肢体上运动神经元性瘫痪、舞蹈样动作、扭转性斜颈、震颤等各种不随意运动。,脑神经损害并不少见，如眼球运动障碍、面肌瘫痪、吞咽困难、舌下神经麻痹等。,自主神经症状以多汗为常见，伴有面部潮红，呼吸增快等。其他如瞳孔异常、视盘水肿、眼球震颤、共济失调和感觉障碍都可见到,.,也可表现为精神运动性兴奋，如躁动、言语增多、行为紊乱、欣快、,58,实验室检查可见血白细胞总数增高,脑脊液(CSF)检查压力增高，CSF淋巴细胞增多或淋巴与多形核细胞增多，蛋白质正常或轻度增高，糖、氯化物正常。,血和脑脊液IgG可增高如发现单纯疱疹病毒特异性抗体浓度连续两次超过正常范围4倍以上即可确诊本病。,脑电图检查大多呈弥漫性改变或在弥漫性改变的基础上出现局灶性改变，且随临床症状好转而恢复正常，对诊断本病有重要价值。,CT检查可发现病变区域呈低密度改变，注射造影剂有增强效应。,.,实验室检查可见血白细胞总数增高.,59,MRI可发现T1低信号、T2高信号脑实质病灶，与CT比较，更能准确找出发病初期的变化，从而对症下药。,本组疾病一般预后较好。重型病例的死亡率为22460。一部分存活者遗留轻重不等的神经损害体征或高级神经活动障碍。复发率约为10。,早期抗病毒治疗是关键。抗病毒治疗如无环鸟苷(acyclovir，阿昔洛韦)能有效降低脑炎病人(如单纯疱疹病毒性脑炎)的死亡率，常用剂量为：一次10mgkg，静脉滴注每8小时1次，共lo天。,积极的对症治疗(如降温，脱水)合并激素治疗和支持疗法(如补充液体、加强护理等)十分重要。,.,MRI可发现T1低信号、T2高信号脑实质病灶，与CT比较，更,60,(二)脑膜炎,1化脓性脑膜炎 常见病原菌有脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、链球菌、葡萄球菌、流感杆菌和大肠杆菌等。,起病急，可表现为头痛、发热、呕吐、怕光、易激惹、癫痫发作等。,精神症状以急性脑器质性综合征为主，病人可有倦怠，可表现为意识障碍如嗜睡、昏睡甚至昏迷，可伴有幻觉、精神运动性兴奋等。,颈部强直及克氏征(Kernigs)阳性是诊断的重要依据。,治疗以抗生素为主，配合对症治疗和支持疗法。,.,(二)脑膜炎 1化脓性脑膜炎 常见病原菌有脑膜炎双球菌、,61,2结核性脑膜炎,由结核杆菌侵入脑膜引起。,在前驱期，以情感症状为主，如情绪不稳易激惹或缺乏主动性。,随后可有发热、头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征和脑神经损害等症状。,由于隐匿起病、有时发热较轻微及颈部强直不明显，较易误诊。此外，病人可出现记忆障碍，但大多可在接受治疗后复原。,残留的精神症状包括认知障碍与人格改变。治疗以抗结核药物为主。,.,2结核性脑膜炎由结核杆菌侵入脑膜引起。.,62,(三)脑脓肿,主要由葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌或大肠杆菌等引起。可经血液或由头部感染灶直接蔓延入脑。,典型症状包括头痛、呕吐和谵妄。脓肿较大者可有颅内高压症状。部分脓肿可潜伏多月才出现病征，此期间病人常仅感到头痛、疲倦、食欲差、体重下降、便秘、偶有发冷、抑郁和易激惹。,不同部位的脓肿会有不同的症状，如额叶脓肿会表现为记忆障碍和人格改变，颞叶脓肿可造成言语障碍等。,脑脊液检查虽然对诊断有帮助，但由于颅内压较高，腰穿有一定风险，最好进行CT或MRI检查。,治疗以抗生素控制感染、消除颅内高压、治疗原发病灶为主，有时需考虑穿刺抽脓和脓肿切除术。,现代治疗能降低病人死亡率，但70的病人康复后会出现癫痫发作，所以病愈后应继续服用抗癫痫药至少5年。,.,(三)脑脓肿主要由葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌或大肠杆菌等引,63,四、颅脑外伤所致的精神障碍,颅脑外伤对人的躯体和精神状态都构成严重创伤，这种损伤往往持久且呈破坏性。,颅脑外伤的高发年龄为1525岁，男性明显多于女性(23倍)。,虽然医疗服务的迅速发展已大大降低了颅脑外伤的死亡率，但外伤后精神障碍依然十分普遍。,.,四、颅脑外伤所致的精神障碍颅脑外伤对人的躯体和精神状态都构成,64,(一)临床表现,1急性精神障碍,以意识障碍为主。可持续数秒至数十分钟不等。,严重受创者若丧失意识时间超过数小时，完全康复的机会可能降低。,昏迷病人往往要经历一段外伤后精神混乱状态才能完全恢复。,脑外伤后遗忘(PTA)常见，通常由数分钟至数星期不等。PTA的长度可作为临床评估脑外伤严重程度的一个指标，即PTA愈长脑损伤便愈严重。,除智能障碍外还可表现易疲劳与精神萎靡，或行为冲动，亦可出现谵妄状态。,.,(一)临床表现1急性精神障碍.,65,2慢性精神障碍,(1)智能障碍：严重的脑外伤可引起智力受损，出现遗忘综合征甚至痴呆。严重程度与PTA的长短有关，对于闭合性脑外伤的患者，如PTA长度在24小时以内，智力多能完全恢复，若PTA长度超过24小时，情况便不容乐观。年长者和优势半球受伤者发生智能障碍的机会较大。,(2)人格改变：患者的人格改变多伴有智能障碍，一般表现为情绪不稳、焦虑、抑郁、易激惹甚至阵发暴怒，也可变得孤僻、冷漠、自我中心、丧失进取心等。如仅损害额叶，可出现行为放纵等症状，但智力可正常。人格改变也可以是患者对脑外伤及其后果的心理反应的表现。,.,2慢性精神障碍(1)智能障碍：严重的脑外伤可引起智力受损,66,(3)脑外伤后精神病性症状：,部分头部外伤的患者经过一段时间后会出现精神病性症状，如精神分裂样症状、情感症状或偏执症状等。,脑外伤后的自杀风险也高出普通人群3倍。,脑外伤可直接导致精神症状，也可对有精神病素质者起诱因作用。,另外，脑外伤及其后遗症对患者社会、心理的影响，有时也与精神病性症状的发生、发展有关。,当然，有些患者的精神病和脑外伤并无直接关系。,一般而言，脑外伤和精神症状出现相隔愈久，两者直接因果关系的几率便愈低。,.,(3)脑外伤后精神病性症状：.,67,(4)脑震荡后综合征：,这是各种脑外伤后最普遍的慢性后遗症。主要表现为头痛、眩晕、注意力不集中、记忆减退、对声光敏感、疲乏、情绪不稳及失眠等。,Lishman认为器质性与非器质性因素都可导致此综合征。,虽然患者可能有器质性改变，但多数情况下躯体及实验室检查并无异常发现。该综合征与社会心理因素有很大关系，如索赔等。,.,(4)脑震荡后综合征：.,68,(二)治疗,颅脑外伤急性阶段的治疗主要由神经外科处理。危险期过后，应积极治疗精神症状。,处理外伤性谵妄的原则与其他谵妄相同，但对尚有意识障碍者应慎用精神药物，对于幻觉、妄想、精神运动性兴奋等症状可给予苯二氮草类药物或抗精神病药物口服或注射。,智能障碍患者应首先进行神经心理测量，再根据具体情况订出康复训练计划。,对人格改变的病人可尝试行为治疗，并帮助病人家属及同事正确认识及接纳病人的行为，尝试让他们参与治疗计划。,.,(二)治疗颅脑外伤急性阶段的治疗主要由神经外科处理。危险期过,69,对于脑外伤后伴发的精神病性症状，可根据情况采用抗精神病药物治疗，其用法与剂量与治疗功能性精神障碍的原则相同。,对于外伤后神经症患者应避免不必要的身体检查和反复的病史采集。支持性心理治疗、行为或认知-行为治疗配合适当的药物治疗(如抗抑郁药、抗焦虑药)都是可行的治疗方法。,如症状迁延不愈，应弄清是否存在社会心理因素，如工作问题和诉讼赔偿问题等。,颅脑外伤后癫痫可加重颅脑外伤所致的各种精神症状，尤其情绪和行为问题，癫痫还会增加患者罹患迟发性痴呆的风险。卡马西平对认知功能的影响较小，常用于控制癫痫发作。,.,对于脑外伤后伴发的精神病性症状，可根据情况采用抗精神病药物治,70,五、颅内肿瘤所致精神障碍,颅内肿瘤可损害正常脑组织、压迫邻近脑实质或脑血管，造成颅内压增高，出现神经系统的病理症状、癫痫发作或精神症状。,有部分颅内肿瘤患者早期缺乏神经系统的定位体征而只有精神症状易导致误诊而延误病人治疗。,.,五、颅内肿瘤所致精神障碍颅内肿瘤可损害正常脑组织、压迫邻近脑,71,(一)临床表现,1,常见精神症状,颅内肿瘤患者精神症状常见。,肿瘤的性质、部位、生长速度、有无颅内高压及患者的个性特征等因素均可影响精神症状的产生与表现。,(1)智能障碍：颅内肿瘤所致的精神症状中智能障碍最常见。病人可表现为注意力不集中、记忆减退或思维迟缓，严重者可出现类似痴呆的表现。,(2)幻觉：不同部位的肿瘤可产生不同种类的幻觉，如枕叶肿瘤可产生简单的原始性视幻觉，颞叶肿瘤可出现较复杂的幻视和幻听亦可产生幻嗅、幻味；而顶叶肿瘤则可产生幻触和运动性幻觉。但不同部位的肿瘤也可产生相同的幻觉，如额叶肿瘤常因影响邻近的颞叶而出现幻视和幻听。,(3)其他精神症状：包括焦虑、抑郁、躁狂、分裂样或神经症性症状。,.,(一)临床表现1常见精神症状.,72,2局限性症状,精神症状的表现与颅内肿瘤的位置有关，但并非绝对。,颅内某个区域的肿瘤不一定都会产生特定的精神症状。但若表现特定的精神症状，却有助于定位诊断。,大部份额叶肿瘤患者会出现精神症状，而且精神症状较其他部位肿瘤多见，症状出现亦较早，容易导致误诊；约一半颞叶肿瘤患者会出现颞叶癫痫，多数颡叶受损患者可伴有智力缺损，也可出现与额叶受损类似的人格改变；顶叶肿瘤较少引起精神症状；枕叶肿瘤最特定的症状是视幻觉，通常是原始性视幻觉，也可有比较复杂的视幻觉；,第三脑室附近的肿瘤导致的典型症状是遗忘综合征，嗜睡亦是间脑肿瘤的特征性症状.,垂体肿瘤可造成内分泌障碍(如库欣病等)，继而出现相关的精神症状；天幕下肿瘤比天幕上肿瘤较少产生精神障碍，患者可出现全面性智能障碍，其程度与颅内压成正比。,.,2局限性症状.,73,(二)诊断和治疗,详细准确的病史采集，仔细的躯体及神经系统检查，脑脊液检查、脑电图、超声、CT、MRI、SPECT以及脑血管造影等辅助检查，可有助于明确诊断。,确诊颅内肿瘤的患者，应及时转入神经外科进行手术治疗。,对于不适宜手术治疗的患者，可以通过放射治疗或化学治疗抑制肿瘤的生长和扩散。,若出现精神症状可给予精神药物治疗。,对于颅内压升高的患者应及时控制颅内压。,.,(二)诊断和治疗详细准确的病史采集，仔细的躯体及神经系统检查,74,六、癫痫性精神障碍,癫痫是一种常见的神经系统疾病。是一种慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征，以脑神经元异常过度放电引起反复痫性发作为特征。,癫痫的临床表现复杂多样，可有意识、运动、感觉，精神、行为和自主神经功能紊乱。,虽然大部分癫痫患者没有或只有轻微精神症状，但癫痫性精神障碍诊断相对困难，处理癫痫伴发的精神障碍也较棘手，很多情况下，需要精神科、神经内科共同合作，才能达到理想效果。,.,六、癫痫性精神障碍癫痫是一种常见的神经系统疾病。是一种慢性反,75,(一)临床表现,1发作前精神障碍,表现为先兆(aura)和或前驱症状(prodrome)。,先兆是一种部分发作，在癫痫发作前出现，通常只有数秒，很少超过一分钟。不同部位的发作会有不同的表现。,同一患者每次发作前的先兆往往相同。,前驱症状发生在癫痫发作前数小时至数天，尤以儿童较多见。表现为易激惹、紧张、失眠、坐立不安，甚至极度抑郁，症状通常随着癫痫发作而终止。,.,(一)临床表现1发作前精神障碍.,76,2发作时精神障碍,(1)自动症(epileptic automatisms)：自动症是指发作时或发作刚结束时出现的意识混浊状态，此时患者仍可维持一定的姿势和肌张力，在无意识中完成简单或复杂的动作和行为。,自动症主要与颞叶自发性电活动有关，有时额叶、扣带回皮质等处放电也可产生自动症。80患者的自动症为时少于5分钟，少数可长达1小时。,自动症发作前常有先兆，如头晕，流涎、咀嚼动作、躯体感觉异常和陌生感等。发作时突然变得目瞪口呆、意识模糊、无意识地重复动作如咀嚼、咂嘴等，偶可完成较复杂的技术性工作。事后患者对这段时间发生的事情完全遗忘。,(2)神游症(fugue)：比自动症少见，历时可达数小时、数天甚至数周。意识障碍程度较轻，异常行为较为复杂，对周围环境有一定感知能力，亦能做出相应的反应。表现为无目的地外出漫游，病人可出远门，亦能从事协调的活动，如购物、简单交谈。发作后遗忘或回忆困难。,(3)朦胧状态(twilight states)：发作突然，通常持续1至数小时，有时可长至1周以上。患者表现为意识障碍，伴有情感和感知觉障碍，如恐怖、愤怒等，也可表现为情感淡漠，思维及动作迟缓等。,.,2发作时精神障碍(1)自动症(epileptic auto,77,3发作后精神障碍:患者发作后可出现自动症、朦胧状态，或产生短暂的偏执、幻觉等症状，通常持续数分钟至数小时不等。,4发作间精神障碍:人格改变较为常见，以左颞叶病灶和大发作的病人较多见，与脑器质性损害、癫痫发作类型、长期使用抗癫痫药、社会心理因素及病人原有人格特征等因素有关。,表现为人际关系紧张、敏感多疑、思维粘滞等。,少数癫痫病人会出现记忆衰退、注意困难和判断能力下降，可伴有行为障碍。,这些症状多见于继发性癫痫和长期、严重的癫痫病人。,临床也可见到类精神分裂样症状、以焦虑为主的情感症状等。值得注意的是，癫痫病人的自杀率是常人的4至5倍因此应注意预防病人自杀。,.,3发作后精神障碍:患者发作后可出现自动症、朦胧状态，或产生,78,(二)诊断和治疗,除详细收集病史外，躯体和神经系统与脑电图检查十分重要，必要时可做脑部CT、MRI及SPECT等检查。,注意与癔症、发作性睡病、晕厥和低血糖症鉴别。,治疗癫痫的一般原则是：尽可能单一用药鼓励病人遵医嘱服药，定期进行血药浓度监测。依据癫痫的类型来选择药物，并严密观察不良反应。,癫痫性精神障碍的治疗。应在治疗癫痫的基础上根据精神症状选用药物，注意选择致癫痫作用较弱的药物。,.,(二)诊断和治疗除详细收集病史外，躯体和神经系统与脑电图检查,79,七、梅毒所致精神障碍,在20世纪初期，梅毒所致精神障碍很普通。随着抗生素的应用，梅毒发病率显著下降。到上世纪50年代，梅毒在我国几乎绝迹。,自20世纪末期以来，梅毒再次流行，且常与HIV合并感染。,梅毒主要通过性传播，大约10未经治疗的梅毒病人发展为神经梅毒。,神经梅毒可分为无症状型、脑膜炎型、血管型和脑实质型。,在精神科可见到的脊髓痨和麻痹性痴呆便属于脑实质型。,由于梅毒的神经精神症状多样化，无特异性，因此很难根据临床症状做出正确的诊断，容易造成误诊。,.,七、梅毒所致精神障碍在20世纪初期，梅毒所致精神障碍很普通。,80,(一)临床表现,根据病程，梅毒可分为三期。,一期梅毒常