弥漫性血管内凝血PPT演示幻灯片课件

,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,弥漫性血管内凝血,(DIC),安徽省立医院,ICU,秦玉荣,第三届急诊急救专科护士培训班,1,弥漫性血管内凝血(DIC)安徽省立医院ICU 秦玉,这是一个弥散性血管内凝血（,DIC,）的病人。全身有大块的瘀斑，血压降低，血培养发现脑膜炎双球菌，肾上腺出现出血性坏死，病人神志不清。请问,:,为什么出现这些瘀斑？为什么血压会降低？,2,这是一个弥散性血管内凝血（DIC）的病人。全身有大块的瘀斑，,Contents,发病原因和发病机制,2,临床表现,4,概述,3,1,分期,3,3,诊断要点,3,5,治疗,3,6,护理,3,7,3,Contents发病原因和发病机制2临床表现 4概述31分期,难点,凝血过程,临床表现及其机制,实验室监测：,3P,实验、,D-,二聚体实验,重点,定义：何谓,DIC,临床表现,诊断条件,肝素治疗时注意事项,4,难点凝血过程重点定义：何谓DIC4,一、概述,是一类获得性的疾病，发生在许多疾病的病理过程中。由于激活凝血系统,小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。本病在临床上可有,出血、休克、器官损害、溶血,等一系列的主要表现，病势凶险，死亡率高。,DIC,的本质是,凝血功能异常！,5,一、概述 是一类获得性的疾病，发生在许多疾病的病理,病因,B,E,C,D,A,其他,恶性肿瘤,感染性疾病,手术创伤,病理产科,二、发病原因和发病机制,6,病因BECDA其他恶性肿瘤感染性疾病手术创伤病理产科二、发病,7,7,二、发病原因和发病机制,内源性凝血系统：,细菌、病毒感染、高热、缺氧等损伤血管内皮,外源性凝血系统：,大手术、外伤、感染、产科以外等损伤细胞表面或组织暴露组织因子,发病机制,8,二、发病原因和发病机制内源性凝血系统：外源性凝血系统：发病机,十二种凝血因子,纤维蛋白原,抗血友病因子,凝血酶原,血浆凝血激酶,组织因子,Stuart-prower,因子,Ca,2+,血浆凝血激酶前质,前加速素,接触因子,前转变素,纤维蛋白稳定因子,血管内皮细胞（,vascular endothelial,cell,，,VEC,）,9,十二种凝血因子 纤维蛋白原抗血友病因子凝血酶原血浆,凝血,抗凝血,1.,内源性凝血系统,（,因子激活开始）,2.,外源性凝血系统,（,因子激活开始）,1.,完整的血管内皮,；,2.,血流速度相对较快,；,3.,单核吞噬系统作用,；,4.,生理性抗凝物质,；,5.,纤溶系统。,10,凝血抗凝血1.内源性凝血系统1.完整的血管内皮；2.血流速,机制,（一）,大量组织因子释放，启动外源性凝血系统,产科并发症,胎盘释放组织因子,急性早幼粒,白血病,胞浆颗粒释放组织因子,癌细胞,一些癌细胞胞膜表达组织因子,感染性疾病,内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子,IL-1,TNF,内皮细胞组织因子表达,组织损伤,脑、肺、胎盘等组织因子最丰富,11,机制（一）大量组织因子释放，启动外源性凝血系统产科并发症,常见病因,：,严重感染和内毒素血症,强烈免疫反应生成过量抗原,-,抗体复合物,持续广泛的组织缺血缺氧（休克）,严重酸中毒等,机制,：,血管内皮细胞,发生损伤，内皮下的胶原暴,露，,因子激活，启动内源性凝血系统。,（二）血管内皮细胞损伤、激活凝血因子,，,启动内源性凝血系统,12,常见病因：严重感染和内毒素血症（二）血管内皮细胞损伤、激活凝,a,胶原,f,激肽释放酶原,激肽释放酶,a,Ca,2+,a-Ca,2+-,血小板磷脂,a-Ca,2+,-,凝血酶原,凝血酶,内,源,性,凝,血,系,统,组织损伤释放,组织因子,Ca,2+,-Ca,2+,血小板磷脂,外源性凝血系统,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,Ca,2+,Ca,2+,可溶性纤维蛋白多聚体,稳定的纤维蛋白多聚体,(,纤维蛋白,),a,或,a,a,Ca,2+,血液凝固过程,13,a胶原f激肽释放酶原激肽释放酶aCa 2+a-,表现为血液高凝状态,出血表现,出血表现十分明显,高凝期,消耗性,低凝期,继发性纤,溶亢进期,三、分期,14,表现为血液高凝状态出血表现出血表现十分明显高凝期消耗性继发性,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血、,纤溶,系统,激活，凝血,酶,微血栓,形成,凝血系统激活的同,时纤溶系统也被激,活；凝血因子和血,小板消耗；,纤溶系统继发性激,活，纤溶酶大量生,成；,FDP,产生；,实验,室检,查,血液,凝固,性,升高,降低,降低,凝血时间,血小板粘附性,血小板,，凝血酶原时间延长凝血时间延长,血小板,FDP,，,3P,试验阳性,凝血酶时间延长,DIC,的分期,15,高凝期 消耗性低凝期 继,按,DIC,发生速度分型,分型,时间,临床特点、原因,急性型,数小时,-,d,休克和出血为主，病情严重，分期不显,严重创伤、感染、急性溶血、移植排斥,慢性型,数月,或更长,常有器官功能障碍,恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。,亚急性型,数日,-,几周,介于急慢性之间,癌症扩散、死胎滞留,DIC,的分型,16,按DIC发生速度分型 分型时间临床特点、原因急性型数小,按,DIC,代偿情况分型,分型,特点,临床表现,失代偿型,凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少,出血、休克；,多见于急性型,DIC,。,代偿型,凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡,临床表现不明显或轻；多见于轻度,DIC,过度代偿型,凝血因子和血小板生成超过消耗,临床表现不明显；多见于慢性或恢复期,DIC,。,17,按DIC代偿情况分型分型特点临床表现失代偿型凝血因子和血小板,DIC,临床表现复杂、多样。但主要表现为出血和微血管中微血栓形成,四、临床表现,18,DIC临床表现复杂、多样。但主要表现为出血和微血管中微血栓形,（一）出血,广泛、多个部位出血，,不能用原发疾病解释；,常伴有,DIC,的其 它临,床表现，如休克等；,常规的止血药无效。,出血,特点,19,（一）出血 广泛、多个部位出血，常伴有DIC的其 它临常,DIC,出血的发生机制,致病因素,激活凝血系,微血栓形成,消耗血小板、,凝血因子,出血,纤溶系统激活,纤溶酶,加重血小板、,凝血因子消耗,FDP,凝血物质被,消耗而减少；,纤溶系统被激活,FDP,的形成（,3P,实,验、,D,二聚体检查）,20,DIC出血的发生机制致病因素激活凝血系微血栓形成出血纤溶系统,FDP,类型,A,、,纤溶酶,纤维蛋白,二聚体多聚体,21,FDP类型21,纤维蛋白,(,原,),降解产物,可溶性,纤维蛋白,稳定性,纤维蛋白,纤维,蛋白,原,A,极附属物,A,极附属物,极附属物多聚体,B,1-42,X,Y,D,E,B,15-24,X,Y,D,E,D-,二聚体,-,二聚体,a,纤溶 酶,纤溶 酶,纤溶 酶,凝血酶,FPA,FPB,FDP,FgDP,22,纤维蛋白(原)降解产物可溶性稳定性纤维A极附属物A极附属,备注：,有关概念,D,二聚体检查是纤溶酶分解纤维蛋白的产物，目前认为是诊断,DIC,的重要指标。一般情况下纤维蛋白比纤维蛋白原更容易被纤溶酶分解，血中,FDP,增加通常说明血中产生大量的,Fbn,即鱼精蛋白副凝实验：既鱼精蛋白加入患者 血浆后，可与,FDP,结合，使血浆中原与,FDPX,片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。,DIC,患者呈阳性反应,纤溶酶水解纤维蛋白原及纤维蛋白产生各 种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物即,FDP,。,X,、,Y,、,D,防碍纤维蛋白单体结合，,Y,、,E,片段有抗凝血酶作用，均使患者出血进一步加重,FDP,3P,实验,D,二聚体检查,23,备注：有关概念即鱼精蛋白副凝实验：既鱼精蛋白加入患者 血浆,既是,DIC,的主要临床表现，又是,DIC,诊断据。急性,DIC,休克发生率为,4283%,1.,起病突然，早期可找不到明确病因,2.,伴全身多发性出血倾向，与出血症状不相称,3.,常早期出现生命重要脏器的功能障碍，甚至出现多器官功能衰竭,4.,休克顽固，常规抗休克治疗效果不佳。,（二）休克,24,既是DIC的主要临床表现，又是DIC诊断据。急性DIC休克,（二）休克,致病因素,凝血系统激活,出血,有效循环血量,微血栓形成,回心血量,心泵功能,休克,激肽、补体、,纤溶系统激活,血管扩张、,外周阻力，,通透性,25,（二）休克 致病因素凝血系统激活出血 有效循环血量微血栓形,（三）,多器官功能障碍,肺,-,呼吸功能障碍,肾,-,肾功能障碍,心,-,心泵功能障碍,肾上腺皮质,-,华,-,佛综合症,垂体,-,席汉综合,症,主要由于微血,栓大量形成！,26,（三）多器官功能障碍 肺-呼吸功能障碍主要由于微血26,栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。,微动脉栓塞,梗死,微静脉栓塞,淤血出血,临床表现与阻塞部位有关,27,27,流脑病人典型,DIC,皮肤瘀斑,(,皮肤小动脉栓塞,),28,流脑病人典型DIC皮肤瘀斑28,（四）贫血,-,微血管病性溶血性贫血,DIC,血象（裂体细胞）,机制：,1.,RBC,挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；,2.,红细胞变形能力下降，脆性增加。,29,（四）贫血-微血管病性溶血性贫血 DIC血象,裂体细胞,(schistocyte),30,裂体细胞30,实验室有三,项以上异常,下列两项以上,的临床表现,存在,DIC,的,基础疾病,五、诊断要点,多发性出血倾向；,休克或循环衰竭,多发性微血管栓塞症状、体征,抗凝血治疗有效,血小板数低于,10010,的,9,次方,/L,或呈进行性下降。,血浆纤维蛋白原含量,1.5g/L,或呈进行性下降。,3P,试验阳性或血浆,FDP,20mg/L,凝血酶原时间缩短或延长,3,秒以上，或呈动态变化；或活化凝血活酶时间,(APTT),缩短或延长,10,秒以上。,周围血破碎,RBC 2%,31,实验室有三下列两项以上存在DIC的五、诊断要点多发性出血倾向,六、治疗：,Add Your Title,Text,改善微循环,恢复凝血和纤溶间的动态平衡,维持和保护重要器官的功能,（三）个体性,（二）及时性,（四）动态性,（一）序惯性,去除诱因治疗原发病,治疗原则,常有争议，无固定模式，应个体化。,32,六、治疗：Add Your TitleText改善微循环恢,治疗要点,要点,抗凝疗法,去除诱因、治疗原发病是救治的前提和基础,补充凝血因,子和血小板,支持治疗,抗纤溶治疗,其他,六、治疗：,33,治疗要点要点抗凝疗法去除诱因、治疗原发病是救治的前提和,抗凝疗法：肝素,指征,早期,血小板及凝血因子进行性下降，迅速出现紫癜和出血,微血管栓塞明显的病人,消耗性低凝状态但基础疾病不能去除,.,进展,普遍认为肝素治疗有效。还没有证实肝素治疗可以减少,DIC,患者严重并发症的发生。,肝素治疗对有出血倾向的,DIC,患者的安全性也有争议大部分用肝素预防以阻止静脉血栓形成，使用低剂量肝素即可达到这种效果。,。,用法,是的首选抗凝疗法,一般天,aptt,维持在正常值的,1,21/2,倍,34,抗凝疗法：肝素指征早期进展普遍认为肝素治疗有效。还没有,建立静脉通道,用药护理：熟悉常用药物名称、给药方法、主要不良反应,注意检测实验室指标：,APTT,的值,出血部位范围及严重的观察,持续多部位出血或渗血是,DIC,的特征,出血加重提示病情进展，反之则减轻,出血护理,七、护理,35,建立静脉通道出血部位范围及严重的观察出血护理七、护理35,小结,弥漫性血管内凝血（,DIC,）不是一种独立的疾病。病死率,20-40%,不能仅用哪一种或几种实验室检查来确立或排除这一诊断,DIC,的治疗基础在于对原发疾病作迅速有效的治疗,血浆及血小板制品替代治疗很有必要,抗凝、抗纤溶治疗尚存争议,36,小结 弥漫性血管内凝血（DIC）不是一种独立的疾病。病死率2,病例分析,患者，女，,29,岁。因胎盘早期剥离急诊入院。,妊娠,8,个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压,10.64/6.65kPa(80/50mmHg),，脉搏,95,次,/,分、细数；尿少。,实验室检查（括号内是正常值）：,Hb70g/L,（,110150,），,RBC2.7,1012/L,（,3.55.0 1012/L,），外周血见裂体细胞；血小板,85 109/L,（,100300 109/L,），纤维蛋白原,1.78g/L,（,24g/L,）；凝血酶原时间,20.9,秒（,1214S,），鱼精蛋白副凝试验（,3P,试验）阳性（阴性）。尿蛋白,+,，,RBC+,。,4h,后复查血小板75,109/L,，纤维蛋白原,1.6g/L,。,诊断：胎盘早期剥离,弥漫性血管内凝血 休克,37,病例分析 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。37,问题,该病例,DIC,的诊断依据是什么？,分析该病例,DIC,的发病机制？,简述该病例,DIC,的 分期。,38,问题该病例DIC的诊断依据是什么？38,Add your company slogan,Thank You!,39,Add your company sloganThank Y,