肝病患者血常规变化特点课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,肝病患者血常规变化特点,肝病患者血常规变化特点,1,（优选）肝病患者血常规变化特点,（优选）肝病患者血常规变化特点,2,红细胞变形性可影响全血粘度、,血小板的PLT、MPV 能较好地反映肝脏疾病的严重程度,各型病毒性肝炎血小板数量低于对照组,MPV则高于对照组,均有显著性差异；,等感染。,网织红细胞反映骨髓造血功能,肝病患者白细胞参数改变特点,肝衰竭和HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的免疫功能严重紊乱，NK细胞可能会通过趋化作用定向迁移到靶细胞部位，或者发挥抗病毒作用，或者杀伤自身肝组织细胞，造成了外周血中NK细胞数量减少。,肝硬化、重型肝炎等肝病患者粒细胞功能严重障碍，包括细胞脱粒，趋化、吞噬作用降低，过氧化物减少，炎性介质合成障碍等，由于中性粒细胞在抵御细菌感染中起关键作用，故上述粒细胞功能障碍是肝病患者易继发细菌感染的主要原因之一。,重型肝炎、慢乙肝患者外周血中CD4+T细胞均降低、CD8+T细胞均升高、CD4+/CD8+T细胞比值降低，提示重型肝炎、慢乙肝患者存在明显的免疫功能失调。,从RDW改变看,肝硬化患者多升高,且肝功能损害越重,升高越明显,提示肝硬化患者其红细胞大小不一,而肝功能损害越重,其红细胞大小不均一性越明显。,肝病患者红细胞参数改变特点,05），但均比正常肝组织中数量高.,肝硬化、重型肝炎等肝病患者粒细胞功能严重障碍，包括细胞脱粒，趋化、吞噬作用降低，过氧化物减少，炎性介质合成障碍等，由于中性粒细胞在抵御细菌感染中起关键作用，故上述粒细胞功能障碍是肝病患者易继发细菌感染的主要原因之一。,肝炎病毒作用于红细胞膜,各型病毒性肝炎血小板数量低于对照组,MPV则高于对照组,均有显著性差异；,血常规参数变化影响因素,病毒,免疫,感染,出血,营养,治疗,红细胞变形性可影响全血粘度、血常规参数变化影响因素病毒,3,肝病患者红细胞参数改变机制,肝脏储藏维生素,B12,、,叶酸和铁功能降低，,患者进食少，造血物质缺乏,肝功能严重损害时,转铁蛋白合成障碍,铁运输困难,肝炎病毒致骨髓损害、,肝脏不能提供造血成份,及肝病诱发自身免疫反应等因素,均可致骨髓造血障碍,早期表现为红细胞体积增大,红细胞大小不等，,严重时造成贫血,Hb,合成障碍,红细胞体积异质性改变,引起贫血和红细胞形态改变,脾功能亢进致红细胞破坏加重,造成红细胞大小不等,肝病患者红细胞参数改变机制 肝脏储藏维生素B12、肝功能严,4,肝病患者红细胞参数改变特点,Hb、MCV、RDWCV、Hct、MCH反映肝损伤严重程度,Hb、MCV、RDWCV与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系,慢性肝炎中、重度，代偿性及失代偿性肝硬化Hb逐渐降低，MCV、RDWCV逐渐增大。,肝硬化患者RDW、MCV、MCH多升高，且肝功能损害越重，其升高趋势越明显。,Child分级C级患者MCHC与正常对照组相比明显升高。,肝病患者红细胞参数改变特点Hb、MCV、RDWCV、Hct、,5,肝病患者红细胞参数改变特点,从,RDW,改变看,肝硬化患者多升高,且肝功能损害越重,升高越明显,提示肝硬化患者其红细胞大小不一,而肝功能损害越重,其红细胞大小不均一性越明显。,网织红细胞反映骨髓造血功能,肝硬化代偿期患者骨髓造血活跃，未成熟红细胞增加，虽然血细胞计数未见异常，但外周血网织红细胞增加。,肝病患者红细胞参数改变特点 从RDW改变看,6,肝病患者红细胞参数改变机制,肝炎病毒作用于红细胞膜,可使红细胞膜抗原变化,诱发,免疫细胞产生自身抗体,和抗病毒抗体,抗原抗体复合物粘附,于红细胞膜上使膜的硬度增大,激活 C3 补体与吞噬细胞膜结合,红细胞变为球形,造成 MCV 增大,红细胞可塑性降低,红细胞变形性可影响全血粘度、,体内微循环有效灌注及红细胞寿命,肝病患者红细胞参数改变机制肝炎病毒作用于红细胞膜,诱发抗原,7,肝病患者红细胞参数改变特点,急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重型肝炎组患者红细胞天然免疫黏附功能及,CR1,水平显著低于正常对照者，而以重型肝炎为著。,肝硬化患者红细胞,CR1,（,型补体受体分子,）粘附活性显著地低于正常人组。红细胞,CR1,粘附活性的变化与,ALT,密切相关。,晚期肝癌患者红细胞和淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞能力都明显下降。,肝癌患者红细胞,CD44s,的数量下降与血清,HA,含量的升高关系密切。,肝病患者红细胞参数改变特点急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、,8,肝病患者血小板参数改变机制,脾脏作用,骨髓抑制,血小板相关免疫球蛋白介导的免疫机制,血小板生成素,血小板减少,肝病患者血小板参数改变机制脾脏作用骨髓抑制血小板相关免疫球蛋,9,肝病患者血小板参数改变特点,血小板的,PLT,、,MPV,能较好地反映肝脏疾病的严重程度,肝的,PLT,数量有着不同程度的改变,其改变程度依次为重肝、肝硬化、慢活肝、慢迁肝、急黄肝,与肝脏病理损伤程度基本一致,血小板的,PLT,、,MPV,能较好地反映肝脏疾病的严重程度。,肝硬化组、慢乙肝组、急性肝炎组,MCV,、,RDW,、,MPV,均显著高于对照组，,PLT,、,PDW,、,PCT,均显著低于对照组，,MCV,、,RDW,、,MPV,之间呈正相关关系，,PLT,、,PDW,、,PCT,之间呈正相关关系，,MCV,、,PDW,、,MPV,与,PLT,、,PDW,、,PCT,之间呈负相关关系。,肝病患者血小板参数改变特点血小板的PLT、MPV 能较好地,10,肝病患者血小板参数改变特点,各型病毒性肝炎血小板数量低于对照组,MPV,则高于对照组,均有显著性差异；,PLT,PCT,减少而,MPV,PDW,增加,提示病毒性肝炎患者外周血小板破坏或消耗增加,而血小板生成未发生改变,存在着明显的免疫功能紊乱。由此可见,血小板四项参数变化与免疫机理有关。,肝病患者血小板参数改变特点,11,白细胞参数改变特点,白细胞生理性波动很大。,生理性增高,长期大量吸烟者、,初生儿、经期及排卵期妊娠期、分娩期,进食后、午后,脑力和体力劳动后,冷热水浴后及高温、严寒后均可使白细胞轻度增高,剧烈运动、剧痛和情绪激动等也可使白细胞显著增高。,白细胞参数改变特点白细胞生理性波动很大。,12,肝脏储藏维生素B12、,早期表现为红细胞体积增大,肝病患者红细胞参数改变特点,由此可见,血小板四项参数变化与免疫机理有关。,体内微循环有效灌注及红细胞寿命,PLT,PCT减少而MPV,PDW增加,提示病毒性肝炎患者外周血小板破坏或消耗增加,而血小板生成未发生改变,存在着明显的免疫功能紊乱。,从RDW改变看,肝硬化患者多升高,且肝功能损害越重,升高越明显,提示肝硬化患者其红细胞大小不一,而肝功能损害越重,其红细胞大小不均一性越明显。,肝硬化组、慢乙肝组、急性肝炎组MCV、RDW、MPV均显著高于对照组，PLT、PDW、PCT均显著低于对照组，MCV、RDW、MPV之间呈正相关关系，PLT、PDW、PCT之间呈正相关关系，MCV、PDW、MPV与PLT、PDW、PCT之间呈负相关关系。,NK细胞计数由高到低为重度肝炎轻、中度肝炎正常肝组织，差异均有统计学意义,甲型肝炎免疫反应均衡、正常;乙型肝炎免疫反应失调,细胞免疫反应低下,体液免疫反应亢进;丙型肝炎MHC限制性免疫反应低下或受抑制,MHC非限制性免疫反应增强,丙型肝炎易转化为慢性的原因可能与MHC限制性免疫反应低下有关.,因此,可能由于感染等因素的影响,肝硬化患者外周血白细胞总数不能很好的反映其肝功能损害的程度。,甲型肝炎免疫反应均衡、正常;乙型肝炎免疫反应失调,细胞免疫反应低下,体液免疫反应亢进;丙型肝炎MHC限制性免疫反应低下或受抑制,MHC非限制性免疫反应增强,丙型肝炎易转化为慢性的原因可能与MHC限制性免疫反应低下有关.,白细胞参数改变特点,病理性白细胞增高,某些细菌性感染所引发的疾病，特别是化脓性球菌引起的局部炎症和全身性感染脓肿、化脓性脑膜炎、肺炎、阑尾炎、中耳炎、扁桃体炎、脓胸、肾盂炎、输卵管炎、胆囊炎及败血症等。,某些病毒性感染所导致的疾病乙型脑炎，传染性单核细胞增多症，麻疹等。,过敏反应如输血反应，药物过敏，急性变态反应性疾病等。,中毒反应如各种药物中毒，农药中毒，重金属中毒，糖尿病酸中毒，妊娠中毒症等。,肝脏储藏维生素B12、白细胞参数改变特点病理性白细胞增高,13,肝病患者白细胞参数改变特点,肝脓肿、肝癌、爆发性肝炎及重型肝炎等，白细胞常呈病理性升高。,肝硬化、重型肝炎等肝病患者粒细胞功能严重障碍，包括细胞脱粒，趋化、吞噬作用降低，过氧化物减少，炎性介质合成障碍等，由于中性粒细胞在抵御细菌感染中起关键作用，故上述粒细胞功能障碍是肝病患者易继发细菌感染的主要原因之一。,肝病患者白细胞参数改变特点肝脓肿、肝癌、爆发性肝炎及重型肝炎,14,冷热水浴后及高温、严寒后均可使白细胞轻度增高,维A酸)、注射异体蛋白后、某些食物过敏。,红细胞CR1粘附活性的变化与ALT密切相关。,PLT,PCT减少而MPV,PDW增加,提示病毒性肝炎患者外周血小板破坏或消耗增加,而血小板生成未发生改变,存在着明显的免疫功能紊乱。,肝病患者白细胞参数改变特点,肝硬化、重型肝炎等肝病患者粒细胞功能严重障碍，包括细胞脱粒，趋化、吞噬作用降低，过氧化物减少，炎性介质合成障碍等，由于中性粒细胞在抵御细菌感染中起关键作用，故上述粒细胞功能障碍是肝病患者易继发细菌感染的主要原因之一。,甲型肝炎免疫反应均衡、正常;乙型肝炎免疫反应失调,细胞免疫反应低下,体液免疫反应亢进;丙型肝炎MHC限制性免疫反应低下或受抑制,MHC非限制性免疫反应增强,丙型肝炎易转化为慢性的原因可能与MHC限制性免疫反应低下有关.,Hb、MCV、RDWCV与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系,肝硬化、重型肝炎等肝病患者粒细胞功能严重障碍，包括细胞脱粒，趋化、吞噬作用降低，过氧化物减少，炎性介质合成障碍等，由于中性粒细胞在抵御细菌感染中起关键作用，故上述粒细胞功能障碍是肝病患者易继发细菌感染的主要原因之一。,B淋巴细胞的数量从高到低分别为重度肝炎中度肝炎轻度肝炎正常肝组织，差异均有统计学意义。,代谢及内分泌紊乱黏液性水肿、糖尿病等。,慢性肝炎中、重度，代偿性及失代偿性肝硬化Hb逐渐降低，MCV、RDWCV逐渐增大。,PLT,PCT减少而MPV,PDW增加,提示病毒性肝炎患者外周血小板破坏或消耗增加,而血小板生成未发生改变,存在着明显的免疫功能紊乱。,各型病毒性肝炎血小板数量低于对照组,MPV则高于对照组,均有显著性差异；,于红细胞膜上使膜的硬度增大,肝病患者白细胞参数改变特点,肝硬化患者，随着肝功能损害程度加重,其标准差逐渐增大,可能与肝硬化患者肝功能损害程度越重,并发感染的机率越大,使其外周血白细胞总数波动范围亦越大有关。因此,可能由于感染等因素的影响,肝硬化患者外周血白细胞总数不能很好的反映其肝功能损害的程度。,冷热水浴后及高温、严寒后均可使白细胞轻度增高肝病患者白细胞参,15,肝病患者白细胞参数改变特点,嗜酸性粒细胞过多,过敏、寄生虫感染、各种皮肤病、恶性肿瘤或白血病。,嗜碱性粒细胞增多,骨髓增生性疾病,感染结核(特别是播散性无反应性结核)、水痘、钩虫,等感染。,中毒及变态反应铅、汞铋、锌、药物(特别是全反式,维A酸)、注射异体蛋白后、某些食物过敏。,代谢及内分泌紊乱黏液性水肿、糖尿病等。,其他病因肥大细胞增多症脾切除后、恶性肿瘤、霍奇金病,溶血性贫血、溃疡性结肠炎肾病、照射幼年型类风,湿关节炎、月经初期、重组IL3注射后等。,肝病患者白细胞参数改变特点嗜酸性粒细胞过多,16,肝病患者白细胞参数改变特点,单核细胞变化,增加见于骨髓单核细胞综合征、传染性单核细胞增多症和单核细胞增多症。,单核细胞增多症可发生于恶性新生物、贫血、疟疾和黑热病及原虫感染各种疾病中，也可发生梅毒、进行性结核、病毒性肝炎、败血症、心内膜炎、甲亢和结节性关节炎等疾病。,减少见于急、慢性淋巴细胞白血病和全骨髓功能不全。,肝病患者白细胞参数改变特点单核细胞变化,17,05），但均比正常肝组织中数量高.,某些病毒性感染所导致的疾病乙型脑炎，传染性单核细胞增多症，麻疹等。,Child分级C级患者MCHC与正常对照组相比明显升高。,肝病患者白细胞参数改变特点,肝硬化、重型肝炎等肝病患者粒细胞功能严重障碍，包括细胞脱粒，趋化、吞噬作用降低，过氧化物减少，炎性介质合成障碍等，由于中性粒细胞在抵御细菌感染中起关键作用，故上述粒细胞功能障碍是肝病患者易继发细菌感染的主要原因之一。,急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重型肝炎组患者红细胞天然免疫黏附功能及CR1水平显著低于正常对照者，而以重型肝炎为著。,甲型肝炎免疫反应均衡、正常;乙型肝炎免疫反应失调,细胞免疫反应低下,体液免疫反应亢进;丙型肝炎MHC限制性免疫反应低下或受抑制,MHC非限制性免疫反应增强,丙型肝炎易转化为慢性的原因可能与MHC限制性免疫反应低下有关.,肝病患者血小板参数改变机制,肝脓肿、肝癌、爆发性肝炎及重型肝炎等，白细胞常呈病理性升高。,及肝病诱发自身免疫反应等因素,肝硬化组、慢乙肝组、急性肝炎组MCV、RDW、MPV均显著高于对照组，PLT、PDW、PCT均显著低于对照组，MCV、RDW、MPV之间呈正相关关系，PLT、PDW、PCT之间呈正相关关系，MCV、PDW、MPV与PLT、PDW、PCT之间呈负相关关系。,及肝病诱发自身免疫反应等因素,于红细胞膜上使膜的硬度增大,肝硬化代偿期患者骨髓造血活跃，未成熟红细胞增加，虽然血细胞计数未见异常，但外周血网织红细胞增加。,甲型肝炎免疫反应均衡、正常;乙型肝炎免疫反应失调,细胞免疫反应低下,体液免疫反应亢进;丙型肝炎MHC限制性免疫反应低下或受抑制,MHC非限制性免疫反应增强,丙型肝炎易转化为慢性的原因可能与MHC限制性免疫反应低下有关.,肝病患者红细胞参数改变特点,急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重型肝炎组患者红细胞天然免疫黏附功能及CR1水平显著低于正常对照者，而以重型肝炎为著。,血小板相关免疫球蛋白介导的免疫机制,体内微循环有效灌注及红细胞寿命,患者进食少，造血物质缺乏,肝衰竭和HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的免疫功能严重紊乱，NK细胞可能会通过趋化作用定向迁移到靶细胞部位，或者发挥抗病毒作用，或者杀伤自身肝组织细胞，造成了外周血中NK细胞数量减少。,05），但均比正常肝组织中数量高.,肝病患者白细胞参数改变特点,Kupffer细胞在轻、中、重度肝炎中数量没有统计学意义（P0.,肝病患者白细胞参数改变特点,外周血单个核细胞(PBMC)是T、B淋巴细胞、巨噬细胞、NK细胞等免疫活性细胞的集合体，在机体免疫应答中至关重要，同时PBMC也是HBV和HCV肝外的一个重要靶细胞。,研究对无症状HBsAg携带、轻、中、重度慢性乙肝和肝炎后肝硬化、重型肝炎等不同临床病程的患者PBMC中TNF、IFN、IL6表达的检测结果显示，正常人群及各种慢性乙肝患者PBMC上清液中三种细胞因子TNF、IFN、IL6 均有低活性表达，与正常人群相比，慢性乙肝患者的表达水平较高，随着病情进展，TNF、IFN、IL6 活性水平均呈逐渐增高趋势。说明HBV感染后机体免疫系统激活，单核巨噬细胞系统分泌 Th1和Th2 细胞因子增多，细胞免疫和体液免疫应答加强。,05），但均比正常肝组织中数量高.于红细胞膜上使膜的硬度增大,18,肝病患者白细胞参数改变特点,慢性乙型肝炎轻中度发展为重度和肝硬化的过程中,外周血淋巴细胞亚群绝对细胞数随病情的进展显著减少,主要表现为CD3+CD4+和CD3+CD8+的T淋巴细胞亚群的百分比进行性降低。,慢性肝炎、肝炎肝硬变、慢性重型肝炎患者外周血 CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值均有显著性下降，以肝炎肝硬变下降最显著,急性乙型肝炎T细胞亚群数量和比值变化不明显。HBVDNA(+)与HBVDNA()患者外周血T细胞亚群数量和比值变化比较无显著性差异。,肝病患者白细胞参数改变特点慢性乙型肝炎轻中度发展为重度和肝硬,19,B淋巴细胞的数量从高到低分别为重度肝炎中度肝炎轻度肝炎正常肝组织，差异均有统计学意义。,5109/L和(或)血小板30109/L，则应停药。,PLT,PCT减少而MPV,PDW增加,提示病毒性肝炎患者外周血小板破坏或消耗增加,而血小板生成未发生改变,存在着明显的免疫功能紊乱。,及肝病诱发自身免疫反应等因素,PLT,PCT减少而MPV,PDW增加,提示病毒性肝炎患者外周血小板破坏或消耗增加,而血小板生成未发生改变,存在着明显的免疫功能紊乱。,红细胞变形性可影响全血粘度、,肝癌患者红细胞CD44s的数量下降与血清HA含量的升高关系密切。,Child分级C级患者MCHC与正常对照组相比明显升高。,过敏、寄生虫感染、各种皮肤病、恶性肿瘤或白血病。,PLT,PCT减少而MPV,PDW增加,提示病毒性肝炎患者外周血小板破坏或消耗增加,而血小板生成未发生改变,存在着明显的免疫功能紊乱。,肝病患者白细胞参数改变特点,单核细胞增多症可发生于恶性新生物、贫血、疟疾和黑热病及原虫感染各种疾病中，也可发生梅毒、进行性结核、病毒性肝炎、败血症、心内膜炎、甲亢和结节性关节炎等疾病。,肝病患者白细胞参数改变特点,重型肝炎、慢乙肝患者外周血中CD4+T细胞均降低、CD8+T细胞均升高、CD4+/CD8+T细胞比值降低，提示重型肝炎、慢乙肝患者存在明显的免疫功能失调。,B淋巴细胞的数量从高到低分别为重度肝炎中度肝炎轻度肝炎正常肝组织，差异均有统计学意义。,NK细胞计数由高到低为重度肝炎轻、中度肝炎正常肝组织，差异均有统计学意义,肝衰竭和HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的免疫功能严重紊乱，NK细胞可能会通过趋化作用定向迁移到靶细胞部位，或者发挥抗病毒作用，或者杀伤自身肝组织细胞，造成了外周血中NK细胞数量减少。,B淋巴细胞的数量从高到低分别为重度肝炎中度肝炎轻度肝炎,20,肝病患者白细胞参数改变特点,Kupffer,细胞在轻、中、重度肝炎中数量没有统计学意义（,P,0.05,），但均比正常肝组织中数量高,.,甲型肝炎免疫反应均衡、正常,;,乙型肝炎免疫反应失调,细胞免疫反应低下,体液免疫反应亢进,;,丙型肝炎,MHC,限制性免疫反应低下或受抑制,MHC,非限制性免疫反应增强,丙型肝炎易转化为慢性的原因可能与,MHC,限制性免疫反应低下有关,.,肝病患者白细胞参数改变特点Kupffer细胞在轻、中、重度肝,21,肝硬化、重型肝炎等肝病患者粒细胞功能严重障碍，包括细胞脱粒，趋化、吞噬作用降低，过氧化物减少，炎性介质合成障碍等，由于中性粒细胞在抵御细菌感染中起关键作用，故上述粒细胞功能障碍是肝病患者易继发细菌感染的主要原因之一。,及肝病诱发自身免疫反应等因素,血小板相关免疫球蛋白介导的免疫机制,早期表现为红细胞体积增大,05），但均比正常肝组织中数量高.,脾功能亢进致红细胞破坏加重,Hb、MCV、RDWCV与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系,慢性肝炎、肝炎肝硬变、慢性重型肝炎患者外周血 CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值均有显著性下降，以肝炎肝硬变下降最显著,急性乙型肝炎T细胞亚群数量和比值变化不明显。,血小板的PLT、MPV 能较好地反映肝脏疾病的严重程度,代谢及内分泌紊乱黏液性水肿、糖尿病等。,感染结核(特别是播散性无反应性结核)、水痘、钩虫,5109/L和(或)血小板30109/L，则应停药。,肝衰竭和HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的免疫功能严重紊乱，NK细胞可能会通过趋化作用定向迁移到靶细胞部位，或者发挥抗病毒作用，或者杀伤自身肝组织细胞，造成了外周血中NK细胞数量减少。,代谢及内分泌紊乱黏液性水肿、糖尿病等。,肝硬化、重型肝炎等肝病患者粒细胞功能严重障碍，包括细胞脱粒，趋化、吞噬作用降低，过氧化物减少，炎性介质合成障碍等，由于中性粒细胞在抵御细菌感染中起关键作用，故上述粒细胞功能障碍是肝病患者易继发细菌感染的主要原因之一。,从RDW改变看,肝硬化患者多升高,且肝功能损害越重,升高越明显,提示肝硬化患者其红细胞大小不一,而肝功能损害越重,其红细胞大小不均一性越明显。,肝病患者红细胞参数改变特点,溶血性贫血、溃疡性结肠炎肾病、照射幼年型类风,肝病患者红细胞参数改变特点,肝癌患者红细胞CD44s的数量下降与血清HA含量的升高关系密切。,血小板的PLT、MPV 能较好地反映肝脏疾病的严重程度,Hb、MCV、RDWCV与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系,甲型肝炎免疫反应均衡、正常;乙型肝炎免疫反应失调,细胞免疫反应低下,体液免疫反应亢进;丙型肝炎MHC限制性免疫反应低下或受抑制,MHC非限制性免疫反应增强,丙型肝炎易转化为慢性的原因可能与MHC限制性免疫反应低下有关.,肝病患者红细胞参数改变机制,肝病患者药物治疗血常规参数改变特点,IFN治疗不良反应一过性外周血细胞减少主要表现为外周血白细胞(中性粒细胞)和血小板减少。如中性粒细胞绝对计数0.75109/L和(或)血小板50109/L，应降低IFN剂量；12周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。如中性粒细胞绝对计数0.5109/L和(或)血小板30109/L，则应停药。对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子治疗()。,肝硬化、重型肝炎等肝病患者粒细胞功能严重障碍，包括细胞脱粒，,22,