酸碱紊乱--课件

第四章第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 退出退出在此幻灯片插入公司的徽标在此幻灯片插入公司的徽标从从“插入插入”菜单菜单选择图片选择图片找到徽标文件找到徽标文件单击单击“确定确定”重新设置徽标大小重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是出现的方框是“调整控点调整控点”使用这些重新设置对象大小使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维键，则对象改变大小但维持原比例。持原比例。1ppt课件第一节第一节 酸碱物质的来源及稳态酸碱物质的来源及稳态 体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源退出退出主菜单主菜单酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节复习复习2ppt课件体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源酸酸能提供质子（能提供质子（H）的物质的物质如：如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4类型及类型及来源来源挥发性酸挥发性酸 H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸固定酸H2SO4 H3PO4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸 酮体酮体体内物质代谢产生体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成3ppt课件碱碱碱碱能接受质子的任何物质能接受质子的任何物质如如:OH HCO3 Pr 来源：来源：体内物质体内物质代谢产生代谢产生氨基酸氨基酸脱氨基脱氨基食物中所含金属元食物中所含金属元素在体内的氧化产素在体内的氧化产物物菜菜 果果 豆豆 奶奶含含 Na K Ca Mg 和和 有机酸盐有机酸盐4ppt课件酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节体液缓冲系统体液缓冲系统肺肺肾肾组织细胞组织细胞5ppt课件体液缓冲系统的调节体液缓冲系统的调节n缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3 H HCO3弱酸弱酸共扼碱共扼碱6ppt课件肺的调节肺的调节n肺通过改变肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆来维持血浆pH相对恒定相对恒定调调节节方方式式CO2CO2CO2调节机制调节机制CO2延髓化学延髓化学R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动呼吸运动改变改变肺通气量改变肺通气量改变PaO2 pH外周化外周化学学R7ppt课件肾脏的调节肾脏的调节n肾脏通过排酸（肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3）对酸碱平衡进行调节对酸碱平衡进行调节调调节节方方式式 近端肾小管近端肾小管泌泌H远端肾小管泌远端肾小管泌H重吸收重吸收HCO3肾小管泌肾小管泌NH4（NH 3）8ppt课件近端肾小管泌H（Na H）远端肾单位泌H和HCO3重吸收(闰细胞）9ppt课件尿的酸化尿的酸化CO2 H2OH2 CO3 H CO3-H H Na Na Na H CO3-H PO4 2-Na H 2 PO4 pH肾小管细胞肾小管细胞血管血管小管腔小管腔10ppt课件NH4的排出的排出近端肾小管近端肾小管集合管集合管管周毛管周毛细血管细血管肾小管腔肾小管腔谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸NH3-酮戊酮戊二酸二酸HCO3-NH3CO2H2OH2CO3H NH4NH 4NaCl-NaNaHCO3-NH4ClNH3 HNH 4CO2H2OH2CO3HCO3-H H Cl-Cl-11酶酶CACA111ppt课件组织细胞的调节作用组织细胞的调节作用组织细胞组织细胞血液血液HKNa肝脏细胞肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-12ppt课件酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型pHHCO3-H2CO3酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代谢性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒13ppt课件反映酸碱平衡状况的常用指标反映酸碱平衡状况的常用指标pH值值动脉血动脉血CO2分压（分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱缓冲碱碱剩余碱剩余阴离子间隙阴离子间隙14ppt课件pH值和H离子浓度pHpKalgA-HAHCO3-H2CO3PaCO22016.11 0.30107.40(7.35-7.45)意义：意义：判断酸判断酸或碱紊乱或碱紊乱不能确不能确定紊乱的定紊乱的性质性质pHHCO3-H2CO315ppt课件动脉血动脉血CO2分压（分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生分子产生的张力（的张力（PaCO2），反映肺的通气状态，反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量与肺的通气量成反比，成反比，正常值：正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：意义：是否为呼吸性酸碱紊乱，是否为呼吸性酸碱紊乱，代偿后的代谢性酸碱紊乱，代偿后的代谢性酸碱紊乱，16ppt课件标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量含量正常值：正常值：22-27mmol/L(24)意义：意义：反映代谢性酸碱紊乱反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿17ppt课件n实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量含量意义：意义：受呼吸和代谢两方面的影响受呼吸和代谢两方面的影响当当ABSB 24mmol/L时，正常时，正常AB，SB 同时升高或降低，反映代谢因素同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示表示CO2有潴留，合并呼吸因素有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示表示CO2排出过多，合并呼吸因素排出过多，合并呼吸因素18ppt课件缓冲碱（缓冲碱（buffer base,BB）n包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：正常值：45-52mmol/L(48)意义：意义：反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标19ppt课件碱剩余（碱剩余（base excess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量时所需的酸或碱的量正常值：正常值：-3.0 3.0mmol/L意义：意义：反映代谢性因素的变化反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多用碱滴定，得负值，酸过多20ppt课件阴离子间隙（阴离子间隙（anion gap,AG）n血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值NaUCCl-HCO3-UAAGAG UA UCNa(Cl-HCO3-)140 （104 24）12mmol/L（10-14）意义：意义：反映代谢性酸中毒的反映代谢性酸中毒的 指标（指标（AG增高型）增高型）21ppt课件代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（metabolic acidosis）n概念：血浆概念：血浆HCO3-原发性减少，原发性减少，pH下降下降原因和原因和 机制：机制：HCO3-减少减少或或H增多增多HCO3-丢失丢失肠道液丧失肠道液丧失肾小管酸中毒肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出烧伤血浆渗出固定酸增多固定酸增多乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍肾功能障碍酸物摄入过多酸物摄入过多血液稀释血液稀释高钾血症高钾血症反常性碱性尿反常性碱性尿22ppt课件代酸的分类代酸的分类AG增高型代酸（血氯正常）增高型代酸（血氯正常）NaAGHCO3-Cl-常常见见原原因因 摄入酸过多：摄入酸过多：水杨酸中毒水杨酸中毒 产酸增加：产酸增加：乳酸乳酸 酮症酸中毒酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型代酸（高血氯）正常型代酸（高血氯）NaAGHCO3-Cl-常常见见原原因因摄入酸过多：摄入酸过多：服用含氯酸性药服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂HCO3 -丢失：丢失：腹泻腹泻 肠道引流肠道引流 ClHCO3 -HCO3 -23ppt课件代酸时机体的代偿调节代酸时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用肾的代偿调节作用24ppt课件代酸的血液及细胞内的缓冲调节代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗被不断消耗特点特点 细胞内的缓冲细胞内的缓冲 HK 特点特点2-4小时起作用，易引起高钾血症小时起作用，易引起高钾血症25ppt课件代酸肺的调节代酸肺的调节特点特点H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率频率幅度幅度排出排出CO2数分钟后启动，数分钟后启动，30分钟见效，分钟见效，12-24小时达高峰小时达高峰有限，当有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH26ppt课件代酸肾脏的代偿调节作用代酸肾脏的代偿调节作用n加强加强泌泌H 、泌泌NH4，回吸收回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点特点起效慢，起效慢，3-5天达高峰，天达高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差27ppt课件反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势n通过代偿调节，若能使通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接的比值接 近近 20：1，血液，血液pH可在正常范围内可在正常范围内，此时称为，此时称为 代偿性代谢性酸中毒；代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，的比仍降低，pH下降下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；，称为失代偿性代谢性酸中毒；其他指标的原发性变化是：其他指标的原发性变化是：SB降低，降低，AB降低，降低，BB降低，降低，BE负值增加，负值增加，继发性变化是：继发性变化是：PaCO2降低，血降低，血K升高升高。28ppt课件代酸对机体的影响代酸对机体的影响主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管心血管致死性室性心律失常致死性室性心律失常心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺血管对儿茶酚胺反应性降低反应性降低高钾血症高钾血症H升高升高钙代谢障碍钙代谢障碍中枢神中枢神经系统经系统抑制状态：抑制状态：乏力，倦怠乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多（谷氨酸脱羧酶活性增强）（谷氨酸脱羧酶活性增强）氧化磷酸化抑制氧化磷酸化抑制ATP减少减少呼吸系统呼吸系统代偿时兴奋，代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制呼吸；失代偿时抑制29ppt课件呼吸性酸中毒（呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）n概念：由于概念：由于CO2排出障碍或排出障碍或CO2吸入过多，使血吸入过多，使血浆中浆中PaCO2原发性升高，导致原发性升高，导致pH下降下降 原因：原因：呼吸系统呼吸系统功能障碍功能障碍CO2排出排出减少减少 分类：分类：急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸30ppt课件呼酸机体的代偿调节呼酸机体的代偿调节n急性呼酸急性呼酸 的代偿调节的代偿调节主要靠细胞内外主要靠细胞内外离子交换及细胞离子交换及细胞内缓冲内缓冲慢性呼酸慢性呼酸 的代偿调节的代偿调节主要为肾脏的主要为肾脏的代偿调节代偿调节 不不易易完完全全代代偿偿可可完完全全代代偿偿31ppt课件急性呼酸的代偿调节急性呼酸的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点特点代偿有限，代偿有限，CO2升高升高10，HCO3-升高升高0.7-1，血浆血浆Cl-下降下降32ppt课件呼酸时常见指标的变化趋势呼酸时常见指标的变化趋势n当当 HCO3-/H2CO3 低于低于20：1时，时，pH 降低，降低，为失代偿性呼酸为失代偿性呼酸当当 HCO3-/H2CO3 接近接近20：1时，时，pH 在正常在正常 范围内，为范围内，为 代偿性呼酸代偿性呼酸当当 PaCO2原发性升高时，原发性升高时，ABSB（升高），升高），HCO3-继发性升高，继发性升高，BE、BB变化不大或增加变化不大或增加 血钾升高血钾升高33ppt课件呼酸对机体的影响呼酸对机体的影响n受受PaCO2升高的影响，主要对升高的影响，主要对心血管心血管，中枢神经中枢神经影响大影响大;急性明显。急性明显。对血管对血管扩张血管扩张血管脑血管扩张脑血管扩张头痛头痛 间接作用间接作用血管运动血管运动中枢，缩血管中枢，缩血管直接作用直接作用中枢神经系统中枢神经系统的功能改变的功能改变头痛，不安，震颤，头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病肺性脑病34ppt课件代谢性碱中毒（代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）n概念：血浆中概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致原发性增多，导致pH升高升高 原因和原因和 机制：机制：HCO3-HHCO3-摄入或摄入或重吸收重吸收35ppt课件一、代碱一、代碱H丢失的病因丢失的病因从胃丢失从胃丢失呕吐呕吐胃液抽吸胃液抽吸失氯性腹泻失氯性腹泻H、Cl-、K 有效循环血容量有效循环血容量均减少均减少 H 丢失不能中和丢失不能中和肠道细胞分泌的碱肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多继发性醛固酮增多低低K、低低Cl-使肾使肾K H 交换交换、Cl-HCO3-交换交换减少减少从肾脏丢失从肾脏丢失利尿剂利尿剂盐皮质激素盐皮质激素糖皮质激素糖皮质激素排排Na利尿剂（髓利尿剂（髓袢）袢），使远曲小管，使远曲小管NaH 交换增交换增加（尿流速度），加（尿流速度），重吸收重吸收HCO3-增加增加醛固酮（样）作用醛固酮（样）作用Cushing综和症综和症36ppt课件胃液和肠液的分泌胃液和肠液的分泌H2O CO2H H CO3-HK H CO3-Cl-Cl-Cl-KKKNa Na HH CO3-NaH2OH CO3-CO2 H2O餐后碱潮餐后碱潮37ppt课件低氯导致代碱的机制低氯导致代碱的机制n使肾小管对使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少的重吸收增加，减少HCO3-的分泌的分泌Cl-刺激致密斑，刺激致密斑，肾素肾素醛固酮醛固酮分泌增加分泌增加远曲小管远曲小管NaH交换增加，重吸收交换增加，重吸收HCO3-增多增多集合管中，伴集合管中，伴Cl-被动分泌的被动分泌的泌泌H 过程加强过程加强HHH Cl-Cl-Cl-Cl-HHHCO3-H2O CO2HCO3-CO2 H2OCl-HCO3-交换减少交换减少Cl-HCO3-皮质集合管皮质集合管Cl-Cl-HCO3-HCO3-38ppt课件二、二、HCO3-过量负荷造成代碱过量负荷造成代碱碱性药物摄入过多碱性药物摄入过多输入大量库存血输入大量库存血脱水脱水浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒肾肾功功能能下下降降三、三、H向细胞内转移向细胞内转移低钾血症低钾血症反常性酸性尿反常性酸性尿 39ppt课件代谢性碱中毒的类型代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯血容量减少，低钾，低氯盐水治疗有效盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，肿，Cushing综合症综合症盐水治疗无效盐水治疗无效40ppt课件代碱时机体的代偿调节代碱时机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH K交换交换低钾血症低钾血症呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）肾的代偿调节肾的代偿调节泌泌H泌泌NH4 减少，减少，HCO3-重吸收减少重吸收减少反常性碱性尿反常性碱性尿作用不大作用不大41ppt课件 AB、SB、BB均升高，均升高，AB SB，BE正值加大，正值加大，pH升高升高 代碱时常用指标的变化趋势代碱时常用指标的变化趋势PaCO2继发性升高继发性升高42ppt课件n轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状代碱对机体的影响代碱对机体的影响严重时：严重时：中枢神经系统中枢神经系统功能改变功能改变烦躁不安烦躁不安精神错乱精神错乱意识障碍意识障碍 氨基丁酸氨基丁酸转氨酶活性增高，转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性降低，活性降低，使使 氨基丁酸氨基丁酸分解加强，生成减少分解加强，生成减少缺氧缺氧血红蛋白氧离血红蛋白氧离曲线左移曲线左移缺氧缺氧血浆游离钙降低血浆游离钙降低抽搐抽搐惊厥惊厥神经肌肉兴神经肌肉兴奋性升高奋性升高低钾血症低钾血症肌肉无力肌肉无力心律失常心律失常43ppt课件呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）n概念：血浆中概念：血浆中HCO3-浓度或浓度或PaCO2原发性升高原发性升高 原因：原因：通气过度通气过度 分类：分类：急性呼碱急性呼碱慢性呼碱慢性呼碱 代偿调节：代偿调节：急性呼碱急性呼碱 细胞内外离子交换细胞内外离子交换乳酸缓冲乳酸缓冲红细胞氯红细胞氯碳酸氢盐交换碳酸氢盐交换慢性呼碱慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲肾脏代偿和细胞内缓冲 影响：影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，44ppt课件第四节第四节 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱类类 型型 原原 因因特特 点点代酸代酸+呼酸呼酸心跳呼吸骤停、心跳呼吸骤停、通气障碍通气障碍PaCO2，HCO-3，PH ABSB,血血K+，AG代碱代碱+呼碱呼碱肝硬变、败血症、发热伴肝硬变、败血症、发热伴呕吐呕吐PaCO2,HCO-3,PHABSB,血血K+呼酸呼酸+代碱代碱COPD或慢性肺心病或慢性肺心病PaCO2,HCO-3,PH变化不大变化不大代酸代酸+呼碱呼碱糖尿病、肾衰竭伴发热等糖尿病、肾衰竭伴发热等PaCO2,HCO-3，PH变化不大变化不大代酸代酸+代碱代碱糖尿病、肾衰竭伴呕吐、糖尿病、肾衰竭伴呕吐、严重胃肠炎严重胃肠炎导致导致HCO-3或或的原因同时或的原因同时或相继发生，彼此相互抵消，相继发生，彼此相互抵消，PH和和 HCO-3变化不大变化不大45ppt课件三重性酸碱失衡三重性酸碱失衡(一）一）呼酸呼酸+AG性代酸性代酸+代碱：代碱：如慢性肺心病患者长期使用利尿剂。如慢性肺心病患者长期使用利尿剂。PaCO2，AG，HCO-3一般一般，血，血Cl-（二）呼碱二）呼碱+AG性代酸性代酸+代碱：代碱：如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热 PaCO2，AG，一般血一般血Cl-46ppt课件第五节第五节 判断酸碱失衡的病生基础判断酸碱失衡的病生基础一、以一、以pH定酸、碱定酸、碱 pH 7.35 酸中毒；酸中毒；pH 7.45 碱中毒碱中毒 pH7.357.45，三种可能三种可能二二、以原发因素（病史）定代、呼、以原发因素（病史）定代、呼 代代 酸、代酸、代 碱碱-HCO3 原发性原发性、呼呼 酸、呼酸、呼 碱碱-PaCO2（H2CO3）原发性原发性、三、以代偿预计定单、混三、以代偿预计定单、混 （1）代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱）代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱 （2）方向相同可能是单纯性酸碱紊乱）方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能是混合性也有可能是混合性 酸碱紊乱。酸碱紊乱。（3）若实测值位于代偿预计值范围，为单纯性酸碱紊乱）若实测值位于代偿预计值范围，为单纯性酸碱紊乱 若实测值超过代偿预计值若实测值超过代偿预计值,可能是混合性酸碱紊乱。可能是混合性酸碱紊乱。47ppt课件 常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式 类类 型型 原发变化原发变化 代偿反应代偿反应 预计代偿公式预计代偿公式 代偿极限代偿极限 代代 酸酸 HCO3-PaCO2 PaCO2=1.2 HCO3-2 10mmHg 代代 碱碱 HCO3-PaCO2 PaCO2=0.7 HCO3-5 55mmHg 急性：急性：呼呼 酸酸 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.1 PaCO2 1.5 30mmol/L 慢性：慢性：HCO-3 =0.35 PaCO2 3 45mmol/L 急性：急性：呼呼 碱碱 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.2 PaCO2 2.5 18mmol/L 慢性：慢性：HCO-3 =0.5 PaCO2 2.5 5mmol/L48ppt课件例例1：某门脉性肝硬变患者，某门脉性肝硬变患者，II级肝昏迷两天，级肝昏迷两天，PaCO2 24mmHg；HCO3-16mmol/L；pH 7.44分析：分析：HCO3-H2CO3 肝昏迷，血氨肝昏迷，血氨-刺激呼吸中枢，刺激呼吸中枢，H2CO3为原发性为原发性 HCO3-代偿性代偿性 代偿方向一致代偿方向一致,pH正常正常结论：完全代偿性呼吸性碱中毒结论：完全代偿性呼吸性碱中毒49ppt课件例例2：患者男性患者男性,60岁岁,肺心病伴发心衰肺心病伴发心衰,心功能不全心功能不全,休休克。克。pH 7.25,PaCO2 80mmHg，BE -4.6mmol/L,SB 21 mmol/L.分析分析:pH 7.35-酸中毒酸中毒；BE负值负值-酸中毒酸中毒 肺心病肺心病-H2CO3为原发性为原发性；HCO3-反而反而 代偿方向相反代偿方向相反-混合性酸碱紊乱混合性酸碱紊乱结论：结论：呼酸合并代酸呼酸合并代酸50ppt课件例例3：某肺心病患者某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH 7.52,PaCO2 58.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析分析:pH 7.45-碱中毒碱中毒 肺心病，肺心病，H2CO3为原发性为原发性-呼酸呼酸但但HCO3-也也,计算预计值：计算预计值：HCO3-=0.35 PaCO23 =0.35(40-58.3)3=-6.43 HCO3-=24-(-6.4)3=31.3 3 实测值预计值实测值预计值 -为呼酸合并代碱为呼酸合并代碱51ppt课件例例4：某慢性肺心病合并腹泻患者某慢性肺心病合并腹泻患者,pH 7.12,PaCO2 84.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L.分析分析:pH 7.35-酸中毒酸中毒；慢性肺心病，慢性肺心病，PaCO2为原发性为原发性-失代偿性呼酸失代偿性呼酸HCO3-也也 HCO3-=0.35 PaCO2 3=-15.6 3 HCO3-=24-(-15.6)3=39.6 3 AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/L)-呼酸合并高呼酸合并高AG性代酸性代酸52ppt课件