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资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 病理生理学病理生理学Pathophysiology 大连医科大学大连医科大学退出退出在此幻灯片插入公司的徽标在此幻灯片插入公司的徽标从从“插入插入”菜单菜单选择图片选择图片找到徽标文件找到徽标文件单击单击“确定确定”重新设置徽标大小重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是出现的方框是“调整控点调整控点”使用这些重新设置对象大小使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键,则对象改变大小但维键,则对象改变大小但维持原比例。持原比例。2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。本章主要讲授本章主要讲授复习正常酸碱平衡的生理知识复习正常酸碱平衡的生理知识学习常见的酸碱平衡紊乱的类型及病理生理特点学习常见的酸碱平衡紊乱的类型及病理生理特点*学习判断酸碱平衡紊乱的基本方法学习判断酸碱平衡紊乱的基本方法2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。掌握:掌握:酸碱平衡紊乱的概念和机体对酸碱平衡的调节方式酸碱平衡紊乱的概念和机体对酸碱平衡的调节方式熟悉:熟悉:四种单纯性酸碱平衡紊乱的主要原因和对机体的影响四种单纯性酸碱平衡紊乱的主要原因和对机体的影响血液血液pH值,值,PaCO2,SB和和AB,BE,AG等指标的含义、等指标的含义、正常值、相互之间的关系和病理情况下的变化及其意义。正常值、相互之间的关系和病理情况下的变化及其意义。了解:了解:分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律,以及如何运用分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律,以及如何运用四种代偿公式对混合型酸碱平衡紊乱做出正确判断。四种代偿公式对混合型酸碱平衡紊乱做出正确判断。体内酸碱物质的来源和种类、酸碱图的应用以及酸碱平衡体内酸碱物质的来源和种类、酸碱图的应用以及酸碱平衡紊乱的防治原则。紊乱的防治原则。重点掌握重点掌握2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源退出退出主菜单主菜单酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节复习复习 酸碱的概念酸碱的概念2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。一、酸碱的概念一、酸碱的概念酸酸能提供质子(能提供质子(H)的物质的物质如:如:HClH2SO4H2CO3NH4碱碱能接受质子的任何物质能接受质子的任何物质如如:OHHCO3PrNH3酸碱作为共轭体存在酸碱作为共轭体存在H2CO3=HHCO3NH4=HNH3HPr=HPr2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。二、体液中酸碱物质的来源二、体液中酸碱物质的来源(1)挥发性酸)挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2(2)固定酸)固定酸(非挥发性酸非挥发性酸)H2SO4H3PO4尿酸尿酸甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸乳酸乳酸三羧酸三羧酸酮体酮体酸性食物酸性食物酸性药物酸性药物体内物质代谢产生体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成呼吸性呼吸性代谢性代谢性1、酸的来源、酸的来源CO2H2OCA蛋黄、乳酪蛋黄、乳酪火腿、鸡肉、鲔鱼、猪火腿、鸡肉、鲔鱼、猪肉、鳗鱼、牛肉、面包、肉、鳗鱼、牛肉、面包、小麦、奶油小麦、奶油白米、花生、啤酒、酒、白米、花生、啤酒、酒、油炸豆腐油炸豆腐2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。2、碱的来源:、碱的来源:(2)体内物质代谢产生)体内物质代谢产生氨基酸脱氨基氨基酸脱氨基(1)食物中所含金属元素在体内的氧化产物)食物中所含金属元素在体内的氧化产物菜、果、豆菜、果、豆奶奶含含Na、K、Ca2、Mg2和和有机酸盐有机酸盐体内酸的生成量体内酸的生成量碱的产生碱的产生红豆、萝卜、苹果、甘蓝菜、洋红豆、萝卜、苹果、甘蓝菜、洋葱、豆腐葱、豆腐大豆、番茄、香蕉、橘子、南瓜、大豆、番茄、香蕉、橘子、南瓜、草莓、蛋白、梅干、柠檬、菠菜草莓、蛋白、梅干、柠檬、菠菜葡萄、茶叶、葡萄酒、海带葡萄、茶叶、葡萄酒、海带2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节*血液缓冲系统血液缓冲系统肺肺肾肾组织细胞组织细胞2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(一)血液的缓冲作用(一)血液的缓冲作用缓冲系统:缓冲系统:H2CO3HHCO3弱酸弱酸共扼碱共扼碱NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)HHb(O2)由弱酸及其共扼碱构成由弱酸及其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。合溶液体系。组成组成2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。HClNaHCO3H2CO3NaClH2CO3NaOHNaHCO3H2O特点:不能缓冲特点:不能缓冲CO2、强、快、受肺肾影响、强、快、受肺肾影响缓冲机制:缓冲机制:缓冲机制:缓冲机制:缓冲酸缓冲酸缓冲酸缓冲酸缓冲碱缓冲碱缓冲碱缓冲碱2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)肺的调节作用(二)肺的调节作用通过改变通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,来维持血浆的排出量调节血浆碳酸浓度,来维持血浆pH相对恒定相对恒定调节机制调节机制CO2延髓化学延髓化学R呼吸运动改变呼吸运动改变肺通气量改变肺通气量改变PaO2pH外周化学外周化学R延髓延髓呼吸中枢呼吸中枢特点:强、迅速、数分钟内达高峰,仅对特点:强、迅速、数分钟内达高峰,仅对CO2有作用有作用PaCO280mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(三)组织细胞的调节作用(三)组织细胞的调节作用组织细胞组织细胞血液血液HKNa肝脏细胞肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-特点:强、略慢、离子交换(特点:强、略慢、离子交换(H-K),引起钾代谢紊乱),引起钾代谢紊乱CO2ClHCO3-RBC2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(四)肾脏的调节作用(四)肾脏的调节作用排泄体内酸(排泄体内酸(排泄体内酸(排泄体内酸(H H或固定酸)或碱性物质,重吸收碱或固定酸)或碱性物质,重吸收碱或固定酸)或碱性物质,重吸收碱或固定酸)或碱性物质,重吸收碱 (HCO3HCO3 )。调节血浆中调节血浆中调节血浆中调节血浆中HCOHCO3 3-浓度,浓度,浓度,浓度,维持细胞外液维持细胞外液维持细胞外液维持细胞外液pHpH值相对稳定。值相对稳定。值相对稳定。值相对稳定。2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。1、近端肾小管泌、近端肾小管泌H和和HCO3重吸收重吸收CA2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。2、远端肾小管及集合管泌、远端肾小管及集合管泌H和重吸收和重吸收HCO3尿尿尿尿液液液液酸酸酸酸化化化化Cl-2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。3、NH4的排出的排出远端肾小管远端肾小管集合管集合管近端肾小管近端肾小管2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。近端肾小管泌近端肾小管泌H重吸收重吸收HCO3远端肾小管和集合管远端肾小管和集合管泌泌H重吸收重吸收HCO3尿液酸化尿液酸化肾小管泌肾小管泌NH4(NH3)特点:缓慢、效率高、排非挥发性酸(固定酸)特点:缓慢、效率高、排非挥发性酸(固定酸)肾调节小结肾调节小结影响因素:影响因素:pH降低、血降低、血K+降低、血降低、血Cl-、有效循环血容量、有效循环血容量降低、醛固酮升高、降低、醛固酮升高、CA活性增强活性增强HCO3含量升高(含量升高(pH升高)升高)2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。酸碱平衡调节小结酸碱平衡调节小结时间时间作用作用血液血液肺肺细胞细胞肾脏肾脏最迅速最迅速不持久不持久很迅速很迅速效能大效能大对对CO2调节调节稍慢稍慢较强较强影响钾浓度影响钾浓度较慢较慢效率高、持久效率高、持久排固定酸保碱排固定酸保碱2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱平衡紊乱的类型及常用指标一、酸碱平衡紊乱的类型一、酸碱平衡紊乱的类型 pH酸中毒酸中毒代谢性代谢性碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。pH动脉血动脉血CO2分压(分压(PaCO2)标准碳酸氢盐(标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐()和实际碳酸氢盐(AB)缓冲碱(缓冲碱(BB)碱剩余(碱剩余(BE)阴离子间隙(阴离子间隙(AG)二、常用检测指标及其意义二、常用检测指标及其意义 2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(一)(一)pH 和和 H浓度浓度2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。pHH1 pKlogA-HAHCO3-H2CO3PaCO26.1 log240.03402016.110.30107.40(7.35-7.45)log意义:意义:判断酸或碱紊乱判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质不能确定紊乱的性质Henderson-Hassalbalch方程式方程式pH为为H+浓度的负对数。浓度的负对数。2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)动脉血(二)动脉血CO2分压(分压(PaCO2)是血浆中呈物理溶解状态的是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力(分子产生的张力(PaCO2)反映肺的通气状态,反映肺的通气状态,PaCO2与肺的通气量成反比与肺的通气量成反比正常值:正常值:33-46mmHg(40mmHg)意义:意义:是否为呼吸性酸碱紊乱是否为呼吸性酸碱紊乱代偿后的代谢性酸碱紊乱代偿后的代谢性酸碱紊乱pH=logH2CO3HCO3-1202024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)全血在标准条件下(全血在标准条件下(PaCO2、T、SaO2)所测得的血浆)所测得的血浆HCO3-含量含量正常值:正常值:22-27mmol/L(24)意义:意义:反映代谢性酸碱紊乱反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿pH=logH2CO3HCO3-2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的血浆隔绝空气的血标本在实际状态下测得的血浆HCO3-含量含量意义:意义:受呼吸和代谢两方面的影响受呼吸和代谢两方面的影响当当ABSB24mmol/L时,正常时,正常AB,SB同时升高或降低,反映代谢因素同时升高或降低,反映代谢因素ABSB,表示表示CO2有潴留,合并呼吸性酸中毒有潴留,合并呼吸性酸中毒ABSB,表示表示CO2排出过多,合并呼吸性碱中毒排出过多,合并呼吸性碱中毒2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(四)缓冲碱(四)缓冲碱(buffer base,BB)包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子碱的总和。包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子碱的总和。正常值:正常值:45-52mmol/L(48)意义:意义:反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标45-52mmol/L代酸代酸代碱代碱2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(五)碱剩余(五)碱剩余(base excess,BE)在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所时所需的酸或碱的量需的酸或碱的量正常值:正常值:-3.03.0mmol/L意义:意义:反映代谢性因素的变化,不受呼吸因素影响反映代谢性因素的变化,不受呼吸因素影响BE负值增加(体内碱少),代谢性酸中毒负值增加(体内碱少),代谢性酸中毒BE正值增加(体内碱多),代谢性碱中毒正值增加(体内碱多),代谢性碱中毒用酸滴定,碱过多,用酸滴定,碱过多,得正值得正值用碱滴定,酸过多,用碱滴定,酸过多,得负值得负值2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(六)阴离子间隙(六)阴离子间隙(anion gap,AG)血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值正常值:正常值:12mmol/L(10-14)AG意义:意义:反映代谢性酸中毒的反映代谢性酸中毒的指标(指标(AG增高型)增高型)确定病因确定病因判断混合型酸碱紊乱判断混合型酸碱紊乱2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第三节第三节单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。一、代谢性酸中毒(一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis)概念:概念:细胞外液细胞外液H+增加和(或)增加和(或)HCO3-丢失引起的以血浆丢失引起的以血浆HCO3-减少、减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(一)原因和机制(一)原因和机制1、肾脏排酸保碱功能障碍、肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭肾衰竭肾小管功能障碍肾小管功能障碍应用碳酸酐酶抑制剂应用碳酸酐酶抑制剂2、HCO3-丢失过多丢失过多腹泻、肠道瘘管及引流、大面积及烧伤腹泻、肠道瘘管及引流、大面积及烧伤3、代谢功能障碍、代谢功能障碍乳酸酸中毒:缺氧乳酸酸中毒:缺氧酮症酸中毒:糖尿病、饥饿酮症酸中毒:糖尿病、饥饿4、其他、其他外源性固定酸摄入过多:水杨酸中毒,含氯药物外源性固定酸摄入过多:水杨酸中毒,含氯药物高钾血症高钾血症血液稀释:快速大量输液血液稀释:快速大量输液反常性碱性尿反常性碱性尿2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)分类(二)分类1、AG增高型代酸(血氯正常)增高型代酸(血氯正常)NaAGHCO3-Cl-常常见见原原因因摄入酸过多:摄入酸过多:水杨酸水杨酸产酸增加:产酸增加:乳酸乳酸酮症酸中毒酮症酸中毒排酸减少:肾小球滤过率严重减少排酸减少:肾小球滤过率严重减少2、AG正常型代酸(血氯升高)正常型代酸(血氯升高)NaAGCl-常常见见原原因因HCO3-丢失:丢失:腹泻腹泻肠道引流肠道引流排酸减少:肾衰但小球滤过率尚可排酸减少:肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂摄入酸过多:摄入酸过多:服用含氯酸性药服用含氯酸性药高钾血症高钾血症、稀释性酸中毒、稀释性酸中毒ClHCO3-AGHCO3-HCO3-2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(三)机体的代偿调节(三)机体的代偿调节血液缓冲血液缓冲肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用肾的代偿调节作用组织细胞缓冲组织细胞缓冲代偿作用最全面的一种类型代偿作用最全面的一种类型2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。1、血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用、血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用血液的缓冲血液的缓冲HHHCO3-H2CO3CO2H2O肺肺HBufferHBuf缓冲作用即刻发生,缓冲作用即刻发生,HCO3-被不断消耗被不断消耗特点特点细胞内外离子交换的缓冲细胞内外离子交换的缓冲HK特点特点2-4小时起作用,易引起小时起作用,易引起高钾血症高钾血症2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。2、肺的代偿调节作用、肺的代偿调节作用特点特点H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率频率幅度幅度排出排出CO2数分钟后启动,数分钟后启动,30分钟见效,分钟见效,12-24小时达高峰小时达高峰有限(有限(10mmHg),当),当CO2过低或因通气过度过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH主要临床表现主要临床表现酸中毒酸中毒Kussmaul深大呼吸深大呼吸2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。3、肾脏的代偿调节作用、肾脏的代偿调节作用加强加强泌泌H 、泌泌NH4(最主要),回吸收(最主要),回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点特点起效慢,起效慢,3-5天达高峰,天达高峰,有一定的局限性,有一定的局限性,如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。血气分析参数的变化趋势(了解)血气分析参数的变化趋势(了解)通过代偿调节,若能使通过代偿调节,若能使NaHCO3/H2CO3的比值的比值接接近近2020:1 1,血液,血液pH可在可在正常正常范围内,此时称为范围内,此时称为代偿性代谢性酸中毒代偿性代谢性酸中毒;如经代偿血浆如经代偿血浆NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3的比仍的比仍降低降低,pH pH下降下降,称为,称为 失代偿性代谢性酸中毒失代偿性代谢性酸中毒;其他指标的原发性变化是:其他指标的原发性变化是:SBSB降低,降低,ABAB降低,降低,BB BB降低,降低,BEBE负值增加,负值增加,继发性变化是:继发性变化是:PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2降低,降低,降低,降低,ABABABABSBSBSBSB,血,血,血,血K K K K升高升高升高升高。2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(四)对机体的影响(四)对机体的影响 主要是针对主要是针对心血管心血管、中枢神经中枢神经系统的影响系统的影响1、心血管系统、心血管系统(1)室性心律失常)室性心律失常(2)心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱(3)血管对儿茶酚胺)血管对儿茶酚胺反应性降低,反应性降低,BP低低高钾血症高钾血症H升高升高钙代谢障碍钙代谢障碍2、中枢神经系统、中枢神经系统抑制抑制状态:状态:乏力,倦怠,迟钝乏力,倦怠,迟钝意识障碍,嗜睡,意识障碍,嗜睡,昏迷,死亡昏迷,死亡氧化磷酸化抑制氧化磷酸化抑制ATP减少,脑供能减少减少,脑供能减少-氨基丁酸增多氨基丁酸增多脑血管扩张脑血管扩张供血不足供血不足3、骨骼系统、骨骼系统影响骨骼发育影响骨骼发育纤维性骨炎纤维性骨炎肾性佝偻病肾性佝偻病骨软化病骨软化病2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(四)防治的病理生理基础(四)防治的病理生理基础1、预防和治疗原发病、预防和治疗原发病纠正水电解质紊乱纠正水电解质紊乱2、碱性药物的应用、碱性药物的应用轻症:口服碳酸氢钠轻症:口服碳酸氢钠重症:补充碱性药重症:补充碱性药碳酸氢钠碳酸氢钠乳酸钠乳酸钠三羟甲基氨基甲烷三羟甲基氨基甲烷2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。二、呼吸性酸中毒(二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)概念:由于概念:由于CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆排出障碍或吸入过多引起的以血浆 H2CO 3(PaCO2)浓度升高、)浓度升高、pH呈降低趋势为特呈降低趋势为特征的酸碱紊乱。征的酸碱紊乱。1、呼吸中枢抑制、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹、呼吸肌麻痹4、胸廓病变、胸廓病变5、肺部疾患、肺部疾患6、CO2吸入过多吸入过多呼吸功能障碍呼吸功能障碍CO2排出减少排出减少(一)原因和机制(一)原因和机制2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)(二)分类:分类:急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(三)机体的代偿调节(三)机体的代偿调节1、急性呼酸的代偿调节、急性呼酸的代偿调节主要靠细胞内外主要靠细胞内外离子交换离子交换及细胞内缓冲及细胞内缓冲2 2、慢性呼酸的代偿调节、慢性呼酸的代偿调节主要为肾脏的主要为肾脏的代偿调节代偿调节不不易易完完全全代代偿偿可可完完全全代代偿偿PaCO2增加增加10mmHg,HCO3-增加增加3.5-4mmol/LPaCO2增加增加10mmHg,HCO3-增加增加0.7-1mmol/L血液缓冲系统有限,血液缓冲系统有限,呼吸系统不能发挥作用呼吸系统不能发挥作用201pHH2CO3HCO3-H2CO3HCO3-201pH=2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。急性呼酸的细胞代偿调节急性呼酸的细胞代偿调节急性呼酸的细胞代偿调节急性呼酸的细胞代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点特点代偿有限,代偿有限,CO2升高升高10mmHg,HCO3-升高升高0.7-1,血浆,血浆Cl-下降下降2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。呼酸时血气分析参数的变化(自学)呼酸时血气分析参数的变化(自学)当当 HCO3-/H2CO3 接近接近20:1时,时,pH 在正常在正常范围内,范围内,为为 代偿性呼酸代偿性呼酸 继发性代谢性指标升高:继发性代谢性指标升高:AB、SB、BB、BE正值升高正值升高、ABSBPaCO2增高、增高、pH降低降低 2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(四)对机体的影响(四)对机体的影响受受PaCO2升高的影响,主要对升高的影响,主要对心血管心血管,中枢神经中枢神经影响大影响大;急性明显。急性明显。1、直接舒张血管、直接舒张血管脑血管扩张,脑血流增加,颅内高压,引起头痛脑血管扩张,脑血流增加,颅内高压,引起头痛间接作用间接作用刺激血管运动中枢,缩血管刺激血管运动中枢,缩血管2、对中枢神经系统功能的影响、对中枢神经系统功能的影响精神错乱,震颤,谵妄或嗜睡,甚至昏迷精神错乱,震颤,谵妄或嗜睡,甚至昏迷CO2麻醉麻醉肺性脑病肺性脑病2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(五)防治的病理生理基础(五)防治的病理生理基础1、病因学治疗、病因学治疗2、发病学治疗、发病学治疗去除呼吸道梗阻,应用呼吸中枢兴奋剂,或人工呼吸机,控去除呼吸道梗阻,应用呼吸中枢兴奋剂,或人工呼吸机,控制感染等制感染等改善肺通气功能,注意肾脏的代偿作用,慎重应用碱性药等改善肺通气功能,注意肾脏的代偿作用,慎重应用碱性药等2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。三、代谢性碱中毒(三、代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)概念:细胞外液碱增多或概念:细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆丢失而引起的以血浆HCO3-增多、增多、pH呈上升呈上升趋势为特征的酸碱趋势为特征的酸碱平平衡紊乱衡紊乱(一)原因和机制:(一)原因和机制:HHCO3-摄入或重吸收摄入或重吸收2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。1、酸性物质丢失过多、酸性物质丢失过多(1 1)经胃丢失)经胃丢失呕吐呕吐胃液引流胃液引流H、Cl-、K有效循环血容量有效循环血容量均减少均减少H丢失不能中和肠道丢失不能中和肠道细胞分泌的碱细胞分泌的碱继发性醛固酮增多继发性醛固酮增多低低K、低低Cl-使肾使肾KH交换交换、Cl-HCO3交换减少交换减少(2)从肾脏丢失从肾脏丢失1)应用利尿剂)应用利尿剂2)肾上腺皮质激素过多)肾上腺皮质激素过多盐皮质激素盐皮质激素糖皮质激素糖皮质激素排排Na利尿剂(髓袢)利尿剂(髓袢),使远曲小管使远曲小管NaH交换交换增加(尿流速度),重吸收增加(尿流速度),重吸收HCO3-增加增加醛固酮(样)作用醛固酮(样)作用Cushing综和症综和症机制机制2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。胃液和肠液的分泌胃液和肠液的分泌H2OCO2HHCO3-HKHCO3-Cl-Cl-Cl-KKKNaNaHHCO3-NaH2OHCO3-血液血液CO2H2O餐后碱潮餐后碱潮消化道消化道2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。利尿剂利尿剂NaNaKK2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。2、HCO3-过量负荷过量负荷碱性药物摄入过多碱性药物摄入过多输入大量库存血输入大量库存血脱水脱水浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒肾肾功功能能下下降降3、H向细胞内转移向细胞内转移 低钾血症低钾血症反常性酸性尿反常性酸性尿2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。2024/7/25反常性酸性尿反常性酸性尿HKH+pH肾小管细胞肾小管细胞血管血管小管腔小管腔KH碱中毒碱中毒酸性酸性2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)分类(二)分类1 1、盐水反应性碱中毒、盐水反应性碱中毒呕吐、血容量减少,低钾,低氯呕吐、血容量减少,低钾,低氯盐水治疗有效盐水治疗有效2、盐水抵抗性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多,严重低钾,全身性水肿,原发性醛固酮增多,严重低钾,全身性水肿,Cushing综合症综合症盐水治疗无效盐水治疗无效2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(三)机体的代偿调节(三)机体的代偿调节1 1、血液的缓冲和细胞内外离子交换缓冲、血液的缓冲和细胞内外离子交换缓冲2、肺的代偿调节肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-pHHK交换交换低钾血症低钾血症呼吸抑制呼吸抑制(限度(限度PaCO255mmHg)3、肾的代偿调节、肾的代偿调节泌泌H泌泌NH4,HCO3-重吸收重吸收反常性酸性尿反常性酸性尿作用不大作用不大PaCO22024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。代碱时血气分析参数的变化趋势代碱时血气分析参数的变化趋势pHpH升高升高 ,AB AB、SBSB、BBBB均升高,均升高,ABAB SB SB,BEBE正值加大,正值加大,PaCOPaCO2 2继发性升高继发性升高2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(四)对机体的影响(四)对机体的影响轻度无明显症状,可伴有病因带来的症状轻度无明显症状,可伴有病因带来的症状严重时:严重时:1、中枢神经系统功能改变、中枢神经系统功能改变烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍氨基丁酸转氨酶活性氨基丁酸转氨酶活性增高,增高,谷氨酸脱羧酶活性降低,谷氨酸脱羧酶活性降低,使使氨基丁酸分解加强氨基丁酸分解加强生成减少生成减少2、缺氧(血红蛋白氧离曲线左移)、缺氧(血红蛋白氧离曲线左移)Hb与与O2亲和力增强,引起缺氧,影响脑功能亲和力增强,引起缺氧,影响脑功能3、对神经肌肉的影响、对神经肌肉的影响血浆游离钙降低,抽搐、惊厥血浆游离钙降低,抽搐、惊厥神经肌肉兴奋性升高神经肌肉兴奋性升高4、低钾血症、低钾血症肌肉无力、心律失常肌肉无力、心律失常细胞离子交换细胞离子交换肾排钾增多肾排钾增多RBC内内2,3-DPG减少减少2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(五)防治的病理生理基础(五)防治的病理生理基础1、盐水反应性碱中毒、盐水反应性碱中毒口服、静注口服、静注0.9%NaCl或或0.45%NaCl补钾补钾严重者:补酸性药物严重者:补酸性药物0.1%HCl2、盐水抵抗性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒全身水肿全身水肿慎用髓袢利尿剂,可用碳酸酐酶利尿剂慎用髓袢利尿剂,可用碳酸酐酶利尿剂肾上腺皮质激素过多肾上腺皮质激素过多抗醛固酮药,补钾抗醛固酮药,补钾2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。四、呼吸性碱中毒(四、呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)概念:肺通气过度引起的血浆概念:肺通气过度引起的血浆H2CO3(PaCO2)浓度原发性减少,浓度原发性减少,pH呈升高趋势为特征的酸碱呈升高趋势为特征的酸碱紊乱紊乱(一)原因和机制(一)原因和机制通气过度通气过度(二)分类(二)分类急性呼碱、慢性呼碱急性呼碱、慢性呼碱(三)机体的代偿调节(三)机体的代偿调节急性呼碱急性呼碱细胞内外离子交换细胞内外离子交换乳酸缓冲乳酸缓冲红细胞氯红细胞氯碳酸氢盐交换碳酸氢盐交换慢性呼碱慢性呼碱肾脏代偿肾脏代偿(四)对机体的影响(四)对机体的影响眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第四节第四节混合性酸碱紊乱混合性酸碱紊乱病人同时有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。病人同时有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。双重性酸碱失衡双重性酸碱失衡三重性酸碱失三重性酸碱失衡衡呼酸合并代酸呼酸合并代酸呼酸合并高呼酸合并高AG代酸和呼酸合并代碱代酸和呼酸合并代碱代代碱碱呼碱合并代酸呼碱合并代酸呼碱合并高呼碱合并高AG代酸和呼碱合并代碱代酸和呼碱合并代碱代代碱碱高高AG代酸合并代碱代酸合并代碱2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。一看一看pH,定酸,定酸or碱中毒;碱中毒;二看病史,定二看病史,定HCO3-和和PaCO2谁为原发谁为原发or继发改继发改变变(or/and参考参考H-H公式公式);三看原发改变,定代谢性三看原发改变,定代谢性or呼吸性酸硷失衡:呼吸性酸硷失衡:如果原发如果原发HCO3-or,定代谢性硷定代谢性硷or酸中毒;酸中毒;如果原发如果原发PaCO2or,定呼吸性酸,定呼吸性酸or硷中毒;硷中毒;四看四看AG,定代酸类型;,定代酸类型;五看代偿公式,定单纯型五看代偿公式,定单纯型or混合型酸硷失衡。混合型酸硷失衡。分析酸碱失衡病例的基本思路和规律:分析酸碱失衡病例的基本思路和规律:2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡原发失衡原发失衡原发失衡代偿反应代偿反应代偿反应代偿反应预计代偿公式预计代偿公式预计代偿公式预计代偿公式代偿时限代偿时限代偿时限代偿时限代偿极限代偿极限代偿极限代偿极限HCOHCO3 3-PaCO-PaCO2 2 代谢性代谢性代谢性代谢性酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒PaCOPaCO2 2=1.5HCO=1.5HCO3 3-+82-+82 PaCOPaCO2 2=1.2=1.2 HCOHCO3 3-2-212-24h 10mmHg12-24h 10mmHg代谢性代谢性代谢性代谢性碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒HCOHCO3 3-PaCO-PaCO2 2 PaCOPaCO2 2=0.7=0.7 HCOHCO3 3-5 12-24h 55mmHg-5 12-24h 55mmHg呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3-急性:急性:急性:急性:代偿引起增高代偿引起增高代偿引起增高代偿引起增高3-4mmol/L3-4mmol/L HCO HCO3 3-=0.1=0.1 PaCO PaCO2 2 1.5 1.5 几分钟几分钟几分钟几分钟 30mmol/L30mmol/L慢性:慢性:慢性:慢性:HCOHCO3 3-=0.4-=0.4 PaCO PaCO2 2 3 3-5 3 3-5天天天天 42-45mmol/L42-45mmol/L呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3-急性:急性:急性:急性:HCOHCO3 3-=0.2=0.2 PaCO PaCO2 2 2.5 2.5 几分钟几分钟几分钟几分钟 18mmol/L18mmol/L慢性:慢性:慢性:慢性:HCOHCO3 3-=0.5-=0.5 PaCO PaCO2 2 2.5 3-5 2.5 3-5天天天天 12-15mmol/L12-15mmol/L注:注:注:注:“”者为变化值,无者为变化值,无者为变化值,无者为变化值,无“”表示绝对值表示绝对值表示绝对值表示绝对值原发化原发化原发化原发化学变化学变化学变化学变化2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。病人入院检查呈昏睡状,呼吸深快,实验室检查:血糖病人入院检查呈昏睡状,呼吸深快,实验室检查:血糖300mg/dl(70110mmg/dl),尿糖),尿糖(+),尿酮体强阳性,尿酮体强阳性,血血pH7.0,PaCO216mmHg,AB4mmol/L,BE25mmol/L。问:问:该患者发生了哪些代谢紊乱?根据是什么?该患者发生了哪些代谢紊乱?根据是什么?分析病分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制?人昏睡、呼吸深快的发病机制?此时病人容易发生哪种电此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱?为什么?解质代谢紊乱?为什么?病例病例该患者发生了哪些代谢紊乱?根据是什么?该患者发生了哪些代谢紊乱?根据是什么?此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱?为什么?此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱?为什么?代谢性酸中毒(代谢性酸中毒(AG增高型),糖尿病增高型),糖尿病分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制?分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制?酸中毒抑制生物氧化酶,酸中毒抑制生物氧化酶,ATP生成减少;抑制性神经递质生成增加。生成减少;抑制性神经递质生成增加。pH降低刺激外周化学感受器,兴奋呼吸中枢。降低刺激外周化学感受器,兴奋呼吸中枢。高钾血症高钾血症2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。患者,女,患者,女,4545岁,有高血压病史岁,有高血压病史5 5年,蛋白尿年,蛋白尿3 3年,一年多年,一年多前医生告诉她有肾损害,病人因恶心、呕吐、厌食就诊,前医生告诉她有肾损害,病人因恶心、呕吐、厌食就诊,检查有水肿,高血压,化验结果检查有水肿,高血压,化验结果 :pH 7.30pH 7.30,PaCOPaCO2 2 20mmHg20mmHg,HCOHCO3 3-9mmol/L 9mmol/L,NaNa+127mmol/L 127mmol/L,K K+6.7mmol/L6.7mmol/L,ClCl-88mmol/L 88mmol/L,BUN 1.5g/LBUN 1.5g/L。问:问:有无酸碱失衡?属于哪一型?有无酸碱失衡?属于哪一型?如果不看病史,能不能分析?怎么看?如果不看病史,能不能分析?怎么看?为什么为什么PaCO2PaCO2也会下降?也会下降?有无有无AGAG的改变?说明了什么问题?的改变?说明了什么问题?除了代酸外,除了代酸外,还有没有其他酸碱失衡?怎么知道?有没有其他酸碱失衡?怎么知道?病例病例1、代酸(、代酸(AG增高型)增高型)2、pH低,低,HCO HCO3 3-低,低,K K+高,高,3 3、肺的代偿反应、肺的代偿反应4 4、AGAG高,固定酸增加(肾排出障碍)高,固定酸增加(肾排出障碍)5、代碱?(就诊病因,、代碱?(就诊病因,ClCl-低低)2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。本章小结本章小结基本内容基本内容代酸代酸呼酸呼酸代碱代碱呼碱呼碱概念概念HCO3-PaCO2 HCO3-PaCO2pH原因原因泻泻CO2吐吐CO2 肾排酸差肾排酸差排出少排出少髓袢利髓袢利尿剂尿剂排出多排出多酸物多酸物多肾肾上腺皮质多上腺皮质多代偿调节代偿调节血液缓冲血液缓冲细胞细胞血液缓冲血液缓冲细胞细胞细胞细胞肾肾细细胞胞肾肾 肺,肾肺,肾肺,肺,肾肾机体影响机体影响心血管心血管中枢中枢神经、氧神经、氧神经、神经、离子离子感觉感觉2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。2024/7/25本章要求本章要求掌握掌握:四种酸碱紊乱的名词解释:四种酸碱紊乱的名词解释各种酸碱紊乱的机体代偿方式是各种酸碱紊乱的机体代偿方式是什什么?有什么特点?(注意比较)么?有什么特点?(注意比较)熟悉熟悉:四种酸碱紊乱的主要病因,以及对机的:四种酸碱紊乱的主要病因,以及对机的主要影响是什么?主要影响是什么?了解了解:各种酸碱紊乱发病原因的致病机理是什:各种酸碱紊乱发病原因的致病机理是什么?么?2024/7/25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。1.什么是酸碱平衡紊乱?机体对酸碱平衡是怎样进行调节的什么是酸碱平衡紊乱?机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.当一个人当一个人pH等于等于7.4时,时,他有没有酸碱失衡他有没有酸碱失衡?为什么为什么?3.一个病人的一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常均正常,他有没有酸碱失衡他有没有酸碱失衡?为什么为什么?4.各种酸碱紊乱的特点有哪些特点(名词解释)?机体代偿调节方式如何?各种酸碱紊乱的特点有哪些特点(名词解释)?机体代偿调节方式如何?对机体有何影响对机体有何影响?5.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?包括单纯型还是混合型。包括单纯型还是混合型。6.混合型酸碱失衡有哪些类型混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点各有何特点?7.患者入院患者入院5天,经抢救后血气及电解质结果如下:天,经抢救后血气及电解质结果如下:pH7.347,PaCO266mmHg,AB36mmol/L,血,血Na+140mmol/L,Cl75mmol/L,血,血K+4.5mmol/L,试分析病人有何种酸碱失衡?,试分析病人有何种酸碱失衡?2024/7/25
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