酸碱平衡和酸碱平衡紊乱--课件

1第第 四四 章章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡和酸碱平衡紊乱2概概 述述(3545nmol/L)正常机体血液的正常机体血液的H+：0.0000000350.000000045mol/LpH：7.357.45酸碱平衡酸碱平衡（acid-base balanceacid-base balance）是机体通过自身调节酸碱平衡的机制来维持体液是机体通过自身调节酸碱平衡的机制来维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱度相对稳定的过程。3酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱（acid-base acid-base disturbancedisturbance）指由于各种原因引起的酸碱指由于各种原因引起的酸碱超量负荷超量负荷或或严重不足严重不足或或调节机制障碍调节机制障碍,而导致体液而导致体液内环境酸碱度稳定性失衡的病理过程。内环境酸碱度稳定性失衡的病理过程。41 1 酸碱的概念及酸碱物质酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节的来源和调节(Acid-base balance and its(Acid-base balance and its regulation)regulation)5一、酸碱的概念和来源一、酸碱的概念和来源lWhat is acid?What is acid?来源：三大代谢、饮食来源：三大代谢、饮食1.1.挥发酸挥发酸(Volatile acid)(Volatile acid)CO CO2 2+H+H2 2O OH H2 2COCO3 3HH+HCO+HCO3 3-2.2.固定酸固定酸(fixed acid)(fixed acid)乳酸、磷酸等乳酸、磷酸等lWhat is base?What is base?来源：饮食（蔬菜、水果等）、代谢（氨基酸）来源：饮食（蔬菜、水果等）、代谢（氨基酸）释放释放H H+接受接受H H+经肺排出经肺排出经肾排出经肾排出6血液缓冲系统血液缓冲系统二、体液酸碱平衡的调节机制二、体液酸碱平衡的调节机制 组织细胞的缓冲组织细胞的缓冲肺的调节肺的调节肾的调节肾的调节7什么是缓冲系统？什么是缓冲系统？NaHCO3/H2CO3HClH+Cl-HCO3-+H+H2CO3Na+Cl-NaCl（一）血液缓冲系统（一）血液缓冲系统 接受接受H+或释放或释放H+，减轻减轻pH变动的程度变动的程度8NaHCO3/H2CO3NaOHNa+OHOH-+H+H2OH2CO3HCO3-+H+（一）血液缓冲系统（一）血液缓冲系统 什么是缓冲系统？什么是缓冲系统？接受接受H+或释放或释放H+，减轻减轻pH变动的程度变动的程度9分分 布布缓冲碱缓冲酸缓冲碱缓冲酸占全血缓冲能力占全血缓冲能力的的%血血 浆浆HCO3-H2CO335Pr-HPr7HPO42-H2PO4-红细胞红细胞Hb-HHbHbO2-HHbO235HCO3-H2CO318HPO42-H2PO4-、有机磷酸盐有机磷酸盐（一）血液缓冲系统的组成（一）血液缓冲系统的组成（5种）种）10缓冲对缓冲对占全血缓冲能力的百分比占全血缓冲能力的百分比HCOHCO3 3-缓冲系缓冲系53血浆血浆35红细胞红细胞18非非HCOHCO3 3-缓冲系缓冲系47HbHb及及HbOHbO2 235血浆蛋白血浆蛋白7无机磷酸盐无机磷酸盐3有机磷酸盐有机磷酸盐2（一）血液缓冲系统的组成（一）血液缓冲系统的组成（5种）种）11l固固定定酸酸和和碱碱可可以以被被所所有有的的缓缓冲冲系系统统所所缓缓冲冲，其其中以中以HCO3-/H2CO3缓冲系统最重要：缓冲系统最重要：含量最多，占血液缓冲总量的含量最多，占血液缓冲总量的1/21/2以上；以上；潜潜力力最最大大：碳碳酸酸受受呼呼吸吸的的调调节节，碳碳酸酸氢氢盐盐能能通通过过肾肾调节，从而增加其缓冲能力。调节，从而增加其缓冲能力。可以立即缓冲所有的固定酸（但不能缓冲挥发酸）可以立即缓冲所有的固定酸（但不能缓冲挥发酸）l挥挥发发酸酸的的缓缓冲冲靠靠非非碳碳酸酸氢氢盐盐缓缓冲冲系系统统，特特别别是是HbHb-及及HbOHbO2 2-缓冲。缓冲。（一）血液缓冲系统的特点（一）血液缓冲系统的特点 12（二）组织细胞的缓冲（二）组织细胞的缓冲主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行。主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行。H+-K+、H+-Na+交换交换;Cl-HCO3-的交换的交换13（三）肺的调节（三）肺的调节延髓呼吸中延髓呼吸中枢兴奋性枢兴奋性改变改变CO2的排出量的排出量调节血浆碳酸浓度调节血浆碳酸浓度1.1.中枢调节：中枢调节：2.2.外周调节：外周调节：间接间接改变脑脊液改变脑脊液pHpH中枢化学感受器兴奋性中枢化学感受器兴奋性PaCO2PaOPaO2 2、pHpH、PaCO2外周化学感受器兴奋性外周化学感受器兴奋性PaCOPaCO2 280mmHg80mmHg时，时，中枢抑制，中枢抑制，COCO2 2麻醉麻醉14（四）肾的调节（四）肾的调节 l肾小管的泌肾小管的泌H H+和重吸收和重吸收HCOHCO3 3-的作用的作用;l对碱性磷酸盐的酸化作用对碱性磷酸盐的酸化作用;l排排NHNH4 4+作用作用 151.近曲小管的泌近曲小管的泌H+和重吸收和重吸收HCO3-的作用的作用HH+-Na-Na+交换交换交换交换H H+-Na-Na+交换体交换体NaNa+-HCO-HCO3 3-载体载体162.远曲小管和集合管泌远曲小管和集合管泌H+、重吸收、重吸收HCO3-和对碱性磷酸盐的酸化作用和对碱性磷酸盐的酸化作用润细胞润细胞ClCl-HCO-HCO3 3-交换体交换体H H H H+-ATP-ATP-ATP-ATP酶、酶、酶、酶、H H H H+-K-K-K-K+-ATPATPATPATP酶主动泌酶主动泌酶主动泌酶主动泌H H H H+缓冲作用有限缓冲作用有限远端酸化远端酸化17尿液中含有尿液中含有尿液中含有尿液中含有H H2 2POPO4 4-和其他有机酸，它们所结和其他有机酸，它们所结和其他有机酸，它们所结和其他有机酸，它们所结合的合的合的合的H H+量，可用量，可用量，可用量，可用NaOHNaOH溶液来滴定，将尿液溶液来滴定，将尿液溶液来滴定，将尿液溶液来滴定，将尿液滴定到滴定到滴定到滴定到pH7.4pH7.4时所消耗的时所消耗的时所消耗的时所消耗的NaOHNaOH的的的的mEqmEq数就数就数就数就是可滴定酸的值；是可滴定酸的值；是可滴定酸的值；是可滴定酸的值；正常人为正常人为正常人为正常人为202040mEq40mEq（mmolmmol），约占机体），约占机体），约占机体），约占机体每天所产生的固定酸的总量的每天所产生的固定酸的总量的每天所产生的固定酸的总量的每天所产生的固定酸的总量的40%40%。可滴定酸可滴定酸183.排排NH4+作用作用(NH(NH(NH(NH4 4 4 4+-Na-Na-Na-Na+交换交换交换交换)NaNa+-HCO-HCO3 3-载体载体NHNH4 4+-Na-Na+交换体交换体近曲小管为主近曲小管为主193.排排NH4+作用作用ClCl-HCO-HCO3 3-交换体交换体(NH(NH(NH(NH3 3 3 3弥散弥散弥散弥散)20血液缓冲系统：血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲：作用强，作用强，3 34h4h起作用，但易造成电解质紊乱起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：肺的调节：效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对COCO2 2有作用有作用肾的调节：肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-53-5天）天）四种调节机制在作用时间和强度上的差别：四种调节机制在作用时间和强度上的差别：21222 2 酸碱平衡紊乱的酸碱平衡紊乱的类型及常用指标类型及常用指标23一、酸碱平衡紊乱的类型一、酸碱平衡紊乱的类型(Classification of acid-base disturbances)酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒PH代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原发性变化HCO3-PaCO2HCO3-PaCO2代谢性因素代谢性因素呼吸性因素呼吸性因素pH=pKa+lgHCO3-/H2CO324p为血液为血液H H+离子浓度（离子浓度（mmol/Lmmol/L）的负对数）的负对数p正常值正常值：7.35-7.457.35-7.45ppHpH主要取决于主要取决于HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 1.pH：二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义25p意义：意义：lpHpH在在7.35-7.457.35-7.45表示三种可能：表示三种可能：酸碱平衡；酸碱平衡；代偿性酸、碱中毒：代偿性酸、碱中毒：HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 320:120:1；混合性酸碱平衡紊乱：混合性酸碱平衡紊乱：变化方向相反而相互抵消。变化方向相反而相互抵消。lpH7.35 pH7.45 pH7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒262.2.动脉血动脉血COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2）是血浆中呈物理溶解状态的是血浆中呈物理溶解状态的COCO2 2分子产生的张力。分子产生的张力。正常值：正常值：(33-46mmHg)(33-46mmHg)，平均，平均40mmHg40mmHg；意义：意义：为反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标为反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标PaCOPaCO2 246mmHg46mmHg：肺泡通气不足：肺泡通气不足 见于：呼吸性酸中毒；代偿后的代谢性碱中毒见于：呼吸性酸中毒；代偿后的代谢性碱中毒 PaCOPaCO2 233mmHgSBABSB：表示有：表示有COCO2 2滞留滞留SBSB正常，正常，ABSBABSB：表示有：表示有COCO2 2排除过多排除过多两者均高，代碱或代偿后的呼酸两者均高，代碱或代偿后的呼酸两者均低，代酸或代偿后的呼碱两者均低，代酸或代偿后的呼碱31呼酸：实际的呼酸：实际的PaCO2（即高于标准条件下的（即高于标准条件下的40mmHg)CO2+CO2H2OH2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-原有原有HCO3-PaCO2正常时存在正常时存在的的HCO3-，即，即SBAB325.5.缓冲碱（缓冲碱（buffer base,BBbuffer base,BB）是是指指血血液液中中一一切切具具有有缓缓冲冲作作用用的的碱碱性性物物质质的的总总和和，也也即即血血液液中中全全部部缓缓冲冲负负离离子子碱碱的的总总和和，包包括括HCOHCO3 3-、HbHb-和和PrPr-等等，通常以氧饱和的全血测定。通常以氧饱和的全血测定。l正常值正常值：45-52mmol/L45-52mmol/L（平均（平均48 mmol/L 48 mmol/L）l意义意义：反映代谢性酸碱平衡的指标，不能反映酸碱平：反映代谢性酸碱平衡的指标，不能反映酸碱平 衡的呼吸成分（可受贫血的影响）。衡的呼吸成分（可受贫血的影响）。二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义336.6.碱剩余（碱剩余（base excessbase excess，BEBE）是是指指在在标标准准条条件件下下将将1L1L全全血血或或血血浆浆滴滴定定到到pH=7.4pH=7.4时时所所用用的的酸酸或或碱碱的的mmolmmol数数。若若需需用用酸酸滴滴定定，表表示示血血液液的的缓缓冲冲碱碱过过多多，即即碱碱剩剩余余，用用正正值值表表示示（+BE+BE）；若若需需用用碱碱滴滴定定，表表示示血血液液的的缓缓冲冲碱碱不不足足，即即碱碱缺缺失失（base base deficitdeficit），用用负负值值表表示（示（-BE-BE）；若无需滴定，血）；若无需滴定，血pH=7.4pH=7.4，BE=0BE=0。l正常值：正常值：0 03mmol/L3mmol/Ll意义：与意义：与SBSB相似相似;代酸代酸BEBE负值增加；代碱负值增加；代碱BEBE正值增加正值增加二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义347.7.阴离子间隙（阴离子间隙（anion gap,AGanion gap,AG）l 是是指指血血浆浆中中未未测测定定阴阴离离子子（UAUA）与与未未测测定定阳阳离离子子（undetermined undetermined cation cation,UC,UC）间间的的差差值值，也也即即等等于于可可测测定定阳阳离离子子与与可可测定阴离子的差值。测定阴离子的差值。二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义35UANa+Cl-UCHCO3-AGAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104)=12mmol/Ll正常值：正常值：122mmol/L36UANa+Cl-UCHCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGAG增大型正常血氯性增大型正常血氯性代谢性酸中毒代谢性酸中毒AG正常型高血氯性正常型高血氯性代谢性酸中毒代谢性酸中毒正常正常意义：意义：主要用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型，主要用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型，也有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱。也有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱。37l呼吸性指标：呼吸性指标：PaCO2l代谢性指标：代谢性指标：SB,BB,BEl两方面均有影响：两方面均有影响：pH,ABlAG的意义：的意义：区分代谢性酸中毒类型，诊断混区分代谢性酸中毒类型，诊断混合型酸碱平衡紊乱合型酸碱平衡紊乱38血气分析血气分析l血气即物理状态溶解在血液中的氧气和二氧化碳，常血气即物理状态溶解在血液中的氧气和二氧化碳，常用分压表示。用分压表示。l临床上对患者血液所做的血气分析包括临床上对患者血液所做的血气分析包括pH值、值、PCO2、PO2的直接测定，现多取动脉血肝素抗凝，采用血气分的直接测定，现多取动脉血肝素抗凝，采用血气分析仪自动测定，并可根据测定结果有电脑根据公式进析仪自动测定，并可根据测定结果有电脑根据公式进一步计算出碳酸氢盐含量（一步计算出碳酸氢盐含量（SB、AB）、缓冲碱）、缓冲碱（BB）、碱剩余（）、碱剩余（BE）、总二氧化碳（）、总二氧化碳（TCO2），还），还可有血氧含量、血氧饱和度等数值。可有血氧含量、血氧饱和度等数值。393 3 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱Henderson-Hasselbach方程式方程式pH=pKa+logHCO3-/H2CO3代谢性代谢性因素因素呼吸性呼吸性因素因素40单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原发性变化HCO3-PaCO2HCO3-PaCO2 高碳酸血症高碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症碱质不足碱质不足碱质过多碱质过多类型41一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）v是是指指细细胞胞外外液液H H+增增加加和和 (或或)HCOHCO3 3-丢丢失失而而引引起起的的以以血血浆浆HCOHCO3 3-原原发发性性减减少少为为特特征征的的酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱，这种酸碱平衡紊乱在临床上这种酸碱平衡紊乱在临床上最常见最常见。42（一）原因及发病机制（一）原因及发病机制代谢性酸中毒代谢性酸中毒酸多酸多碱少碱少1.1.固定酸产生固定酸产生2.2.酸的排出酸的排出乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒 严重肾衰严重肾衰型肾小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒（RTARTA）水杨酸中毒水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多4.4.高血钾：使细胞外高血钾：使细胞外H H+,HCO,HCO3 3-3.3.外源性固定酸摄入过多，外源性固定酸摄入过多，HCOHCO3 3-缓冲消耗缓冲消耗 431 1固定酸产生过多，固定酸产生过多，HCOHCO3 3-缓冲消耗缓冲消耗 lLacticacidosis乳酸生成过多：休克、心衰、缺氧；乳酸生成过多：休克、心衰、缺氧；乳酸利用障碍：严重肝功能障碍、酒精中毒等。乳酸利用障碍：严重肝功能障碍、酒精中毒等。lKeto-acidosis酮体产生过多酮体产生过多糖尿病：葡萄糖利用障碍糖尿病：葡萄糖利用障碍饥饥饿饿、禁禁食食：葡葡萄萄糖糖供供给给不不足足致致使使脂脂肪肪分分解解加加速速：乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸羟丁酸。酸多酸多代谢性酸中毒代谢性酸中毒442.2.肾脏泌氢功能障碍（酸的排出肾脏泌氢功能障碍（酸的排出）l重度肾功能衰竭重度肾功能衰竭时，肾小球滤过率严重下降，使时，肾小球滤过率严重下降，使得固定酸得固定酸(硫酸根、磷酸根及有机酸等硫酸根、磷酸根及有机酸等)排出障碍，排出障碍，H H+浓度增加。浓度增加。l型肾小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒（RTA IRTA I）时，远曲小管的时，远曲小管的泌泌H H+功能障碍，尿液不能被酸化，功能障碍，尿液不能被酸化，H H+在体内蓄积在体内蓄积导致血浆导致血浆HCOHCO3 3-浓度进行性下降。浓度进行性下降。酸多酸多代谢性酸中毒代谢性酸中毒453.3.外源性固定酸摄入过多，外源性固定酸摄入过多，HCOHCO3 3-缓冲消耗缓冲消耗 （1）水杨酸中毒：）水杨酸中毒：摄入过多阿司匹林，乙酰水杨酸在体内直接释放出摄入过多阿司匹林，乙酰水杨酸在体内直接释放出H+和水杨酸根阴离子，和水杨酸根阴离子，HCO3-因缓冲因缓冲H+而减少而减少（2）含氯的成酸性药物摄入过多：）含氯的成酸性药物摄入过多：如如NH4Cl、HCl、盐酸精、盐酸精aa、盐酸赖、盐酸赖aa2NH4Cl+CO2(NH2)2CO(尿素尿素)+2HCl+H2O在在HCO3-因缓冲因缓冲H+而减少的同时，血浆而减少的同时，血浆Cl-也增高也增高酸多酸多代谢性酸中毒代谢性酸中毒46（一）原因及发病机制（一）原因及发病机制代谢性酸中毒代谢性酸中毒酸多酸多1.1.固定酸产生固定酸产生2.2.酸的排出酸的排出乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒 严重肾衰严重肾衰型肾小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒（RTARTA）水杨酸中毒水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多4.4.高血钾：使细胞外高血钾：使细胞外H H+,HCO,HCO3 3-3.3.外源性固定酸摄入过多，外源性固定酸摄入过多，HCOHCO3 3-缓冲消耗缓冲消耗 47（一）原因及发病机制（一）原因及发病机制代谢性酸中毒代谢性酸中毒碱少碱少型肾小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒（RTARTA）使用碳酸酐酶使用碳酸酐酶(CA)(CA)抑制剂抑制剂1.HCO1.HCO3 3-直接丢失直接丢失2.2.肾脏重吸收肾脏重吸收HCOHCO3 3-3.3.血液稀释性血液稀释性HCOHCO3 3-腹泻、肠瘘、肠道引流等含腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCOHCO3 3-的碱性肠液大量丢失。的碱性肠液大量丢失。大量输入大量输入G.SG.S或或N.SN.S。48（二）分类（二）分类1.AG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒固定酸产生过多（乳酸酸中毒、固定酸产生过多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）酮症酸中毒）水杨酸中毒水杨酸中毒重度肾衰时固定酸排出减少重度肾衰时固定酸排出减少代谢性酸中毒代谢性酸中毒AGAG增高型代酸增高型代酸 正常正常 特点：特点：v 血浆血浆HCOHCO3 3减少减少v AGAG增大增大(固定酸增加固定酸增加)v 血血ClCl含量正常含量正常49HCOHCO3 3-直接丢失过多直接丢失过多轻、中度肾衰时泌氢减少轻、中度肾衰时泌氢减少肾小管酸中毒肾小管酸中毒使用碳酸酐酶抑制剂使用碳酸酐酶抑制剂含氯的成酸性药物摄入过多等含氯的成酸性药物摄入过多等代谢性酸中毒代谢性酸中毒 正正常常AGAG正常型代酸正常型代酸特点：特点：v 血浆血浆HCO3减少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加（二）分类（二）分类1.AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒50（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.血液缓冲系统：血液缓冲系统：导致导致HCOHCO3 3-H+HCO3-H2CO32.2.细胞内外离子交换：细胞内外离子交换：导致高钾血症导致高钾血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒KHKH513.3.肺的代偿调节：肺的代偿调节：l呼呼吸吸加加深深加加快快是是代代谢谢性性酸酸中中毒毒的的主主要要临临床床表表现现，使使H H2 2COCO3 3继发性降低继发性降低，以维持以维持HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3=20/1=20/1l代谢性酸中毒越严重，呼吸的代偿也越强代谢性酸中毒越严重，呼吸的代偿也越强 l单纯性代谢性酸中毒时，预测公式单纯性代谢性酸中毒时，预测公式PaCOPaCO2 21.2HCO1.2HCO3 3-2 2，实测实测PaCOPaCO2 2在此范围内在此范围内代谢性酸中毒代谢性酸中毒（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节524.4.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节l缓慢而持久缓慢而持久(肾功能衰竭者代偿差）肾功能衰竭者代偿差）l机制：代酸时，机制：代酸时，CACA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H H+，泌，泌 NHNH4 4+，重吸收，重吸收HCOHCO3 3-，尿呈酸性，尿呈酸性代谢性酸中毒代谢性酸中毒（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节高血钾性酸中毒时高血钾性酸中毒时:v肾小管肾小管K K+-Na-Na+交换增加交换增加v H H+-Na-Na+交换减少，泌交换减少，泌H H+减少减少反常性碱性尿反常性碱性尿(paradoxicalbaseuria)53血气参数：血气参数：lHCOHCO3 3-原发性降低，原发性降低，l反反映映代代谢谢性性的的指指标标SBSB、BBBB均均降降低低，BEBE负负值增大，值增大，pHpH降低。降低。l呼吸代偿使呼吸代偿使PaCOPaCO2 2继发性下降，继发性下降，ABSBAB46mmHg46mmHg）59（一（一）原因和机制原因和机制1 1呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制2 2呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹3 3呼吸道阻塞呼吸道阻塞4 4胸廓病变胸廓病变5 5肺部疾患肺部疾患CO2排出障碍排出障碍CO2吸入过多吸入过多两方面两方面呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒1 1通风不良通风不良2 2呼吸机使用不当呼吸机使用不当60（二）分类（二）分类1.1.急性呼吸性酸中毒：急性呼吸性酸中毒：急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸骤急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸骤停及急性成人呼吸窘迫综合（停及急性成人呼吸窘迫综合（ARDSARDS）等；）等；2.2.慢性呼吸性酸中毒：慢性呼吸性酸中毒：慢性阻塞性肺部疾患慢性阻塞性肺部疾患(COPD(COPD)及肺部广泛性纤及肺部广泛性纤维化或肺不张时。维化或肺不张时。“慢性慢性”一般指一般指PaCOPaCO2 2高浓度潴留持续高浓度潴留持续24h24h以上者以上者。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒61（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节l非碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统l细胞内外离子交换细胞内外离子交换l肾的调节肾的调节呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒时，血液碳酸氢盐缓冲系统和肺不能呼吸性酸中毒时，血液碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠血液非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外代偿，只能靠血液非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外离子交换和肾来代偿。离子交换和肾来代偿。急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸62（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.急性呼酸时：急性呼酸时：K+H+Cl-CO2CO2H2O+H2CO3H+HCO3-HHbO2HHbSBHCO3-AB呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒血浆血浆HCOHCO3 3-代偿性代偿性ClCl-主要靠主要靠细胞内外离子细胞内外离子交换交换及及血液非碳酸氢盐血液非碳酸氢盐缓冲系统缓冲系统往往失代偿！往往失代偿！组织细胞内外离子交换组织细胞内外离子交换 ：血液缓冲系统（红细胞内外离子交换）血液缓冲系统（红细胞内外离子交换）血血KK+632.慢性呼酸时：慢性呼酸时：肾脏的代偿肾脏的代偿-主要代偿机制主要代偿机制l缓缓慢慢，但但作作用用较较强强大大，因因而而轻轻度度和和中中度度慢慢性性呼呼酸时酸时可能达到代偿可能达到代偿。l机制：机制：CACA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H H+，泌，泌 NHNH4 4+，重吸收，重吸收HCOHCO3 3-呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节64血气参数血气参数:l原发改变：原发改变：PaCOPaCO2 2，pHpH，l通过血液和细胞内外的离子交换，使血通过血液和细胞内外的离子交换，使血KK+、血血ClCl-，ABSBABSB，急性时往往失代偿；，急性时往往失代偿；l慢性时通过肾的代偿，代谢性指标继发性升高，慢性时通过肾的代偿，代谢性指标继发性升高，即即ABAB、SBSB、BBBB均均，BEBE正值增大。正值增大。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒65（四）呼吸性酸中毒对机体的影响（四）呼吸性酸中毒对机体的影响1.1.中枢神经系统功能变化中枢神经系统功能变化 COCO2 2麻醉麻醉:PaCOPaCO2 2 80mmHg 80mmHg 肺肺性性脑脑病病（pulmonary pulmonary encephalopathyencephalopathy）:指指因因呼呼吸吸功功能能严严重重衰衰竭竭引引起起的的以以中中枢枢神神经经系系统统功功能能紊紊乱乱，发发病病机机制与高碳酸血症有关。制与高碳酸血症有关。2.2.心血管系统功能变化心血管系统功能变化 脑血管扩张、心肌收缩力下降脑血管扩张、心肌收缩力下降呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒与代酸相同，但与代酸相同，但CNS症状更明显症状更明显66（五）防治的病理生理基础（五）防治的病理生理基础l应应以以防防治治原原发发病病，改改善善肺肺泡泡通通气气功功能能，排排出出体内蓄积的体内蓄积的COCO2 2为主。为主。l碱性药物的使用要谨慎。碱性药物的使用要谨慎。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒67三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指指细细胞胞外外液液碱碱增增多多或或H H+丢丢失失引引起起的的以以血血浆浆HCOHCO3 3-原原发发性性升升高高、pHpH呈呈上上升升趋趋势势为为特特征征的酸碱平衡紊乱类型。的酸碱平衡紊乱类型。68（一）原因及发病机制（一）原因及发病机制酸少酸少碱多碱多1.1.经胃丢失经胃丢失2.2.经肾丢失经肾丢失剧烈呕吐、胃液引流剧烈呕吐、胃液引流 长期应用利尿药长期应用利尿药肾上腺皮质激素产生过多肾上腺皮质激素产生过多3.H3.H+向细胞内移动（低血钾）向细胞内移动（低血钾）代谢性碱中毒代谢性碱中毒4.4.肝衰时氨中毒肝衰时氨中毒主要主要691.1.经消化道（胃液丢失）经消化道（胃液丢失）代谢性碱中毒代谢性碱中毒酸少酸少702.2.经肾丢失经肾丢失 长期应用利尿药：长期应用利尿药：l造造成成ClCl-主主动动重重吸吸收收，使使远远端端肾肾小小管管液液中中NaClNaCl增增多多，尿尿液液流流速速加加快快，促促使使远远端端小小管管上上皮皮细细胞胞泌泌H H+、K K+增增加加，H H+-Na-Na+、K K+-Na-Na+交换交换导致血液低导致血液低KK+、低、低ClCl-；l此外细胞外液量此外细胞外液量有效循环血量有效循环血量醛固酮分泌醛固酮分泌；肾上腺皮质激素产生过多：肾上腺皮质激素产生过多：盐盐皮皮质质激激素素过过多多促促使使远远端端小小管管上上皮皮细细胞胞H H+-Na-Na+、K K+-NaNa+交交换增加，造成低钾性碱中毒。换增加，造成低钾性碱中毒。代谢性碱中毒代谢性碱中毒酸少酸少71（一）原因及发病机制（一）原因及发病机制酸少酸少碱多碱多1.1.经胃丢失经胃丢失2.2.经肾丢失经肾丢失剧烈呕吐、胃液引流剧烈呕吐、胃液引流 长期应用利尿药长期应用利尿药肾上腺皮质激素产生过多肾上腺皮质激素产生过多3.H3.H+向细胞内移动（低血钾）向细胞内移动（低血钾）代谢性碱中毒代谢性碱中毒4.4.肝衰时氨中毒肝衰时氨中毒1.1.碱性药物摄入过多碱性药物摄入过多2.2.大量输入库存血大量输入库存血3.3.浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒72失失Cl-失水失水失失K+肠肠道道未未被被中中和和 的的 HCO3-吸收入血吸收入血低氯低氯肾小管肾小管泌泌H+、重吸收重吸收HCO3-增增加加有有 效效 循循血量血量低低 钾钾血症血症肾肾 小小 管管H+-Na+交换交换血血浆浆碳碳酸酸氢氢盐盐增增加加醛醛固固酮酮代代谢谢性性碱碱中中毒毒失失H+胃胃液液大大量量丢丢失失代谢性碱中毒代谢性碱中毒73（二）分类（二）分类1 1盐水反应性碱中毒：盐水反应性碱中毒：l即输注盐水后能使碱中毒得到纠正的类型。即输注盐水后能使碱中毒得到纠正的类型。l主主要要见见于于呕呕吐吐、应应用用利利尿尿剂剂等等，常常有有低低钾钾、低低氯氯的存在，补充的存在，补充NaClNaCl能促进能促进HCOHCO3 3-排出。排出。2 2盐水抵抗性碱中毒：盐水抵抗性碱中毒：l即输注盐水后也不能使碱中毒得到纠正的类型。即输注盐水后也不能使碱中毒得到纠正的类型。l常见于原发性醛固酮增多症等。常见于原发性醛固酮增多症等。代谢性碱中毒代谢性碱中毒74（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.血液缓冲系统：血液缓冲系统：导致导致HCOHCO3 3-、Buf-OH-+H2CO3HCO3-+H2O；OH-+HPrPr-+H2O2.2.细胞内外离子交换：细胞内外离子交换：导致低钾血症导致低钾血症 KHKH代谢性碱中毒代谢性碱中毒753.3.肺的代偿调节：肺的代偿调节：lHH+呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性呼吸浅、慢呼吸浅、慢COCO2 2排出排出PaCOPaCO2 2、血浆、血浆HH2 2COCO3 3pHpH有所下降有所下降l但当但当PaOPaO2 260mmHg60mmHg外周化学感受器兴奋外周化学感受器兴奋呼呼吸中枢兴奋吸中枢兴奋l有限度，有限度，代偿极限代偿极限PaCOPaCO2 2=55mmHg=55mmHg（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节代谢性碱中毒代谢性碱中毒764.4.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节 缓慢缓慢l机制机制：H+CA CA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H H+，泌，泌NHNH4 4+，重吸收，重吸收HCOHCO3 3-，尿呈碱性，尿呈碱性（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节缺钾缺钾缺氯缺氯醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加反常性酸性尿反常性酸性尿(paradoxicalaciduria)代谢性碱中毒代谢性碱中毒代碱代碱77（四）对机体的影响（四）对机体的影响通常无症状，重者可有多种功能代谢变化：通常无症状，重者可有多种功能代谢变化：1.CNS1.CNS功能改变：烦躁、精神错乱、谵妄等。功能改变：烦躁、精神错乱、谵妄等。2.Hb2.Hb氧离曲线左移氧离曲线左移3.3.神经肌肉应激性神经肌肉应激性4.4.低钾血症低钾血症 代谢性碱中毒代谢性碱中毒78（五）防治的病理生理基础（五）防治的病理生理基础逐步进行：逐步进行：1.1.应以防治原发病应以防治原发病(即治疗基础疾病）即治疗基础疾病）;2.2.针对维持因素进行治疗针对维持因素进行治疗:盐水反应性碱中毒：补生理盐水盐水反应性碱中毒：补生理盐水盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂、抗醛固盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂、抗醛固酮药物、补钾等酮药物、补钾等3.3.严重者补充酸性溶液。严重者补充酸性溶液。代谢性碱中毒代谢性碱中毒79四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis)因因通通气气过过度度引引起起血血浆浆HH2 2COCO3 3 原原发发性性、PaCOPaCO2 2、pHpH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。80（一）原因和机制（一）原因和机制 通气过度，通气过度，COCO2 2排出过多。排出过多。1.1.低低张张性性缺缺氧氧PaOPaO2 2外外周周化化学学感感受受器器通气过度通气过度2.2.直直接接刺刺激激呼呼吸吸中中枢枢：中中枢枢神神经经系系统统疾疾病病、癔癔病、水杨酸病、水杨酸 中毒、中毒、G G-杆菌败血症；杆菌败血症；3.3.代谢过旺代谢过旺（高热、甲亢）等。（高热、甲亢）等。4.4.人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒81（二）分类（二）分类1.1.急性呼吸性碱中毒：急性呼吸性碱中毒：常见于常见于人工常见于常见于人工呼吸机过度通气、癔病、高热和低氧血呼吸机过度通气、癔病、高热和低氧血症；症；2.2.慢性呼吸性碱中毒：慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾常见于慢性颅脑疾病、肺、肝慢性疾患时。病、肺、肝慢性疾患时。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒82（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.急性呼碱急性呼碱呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒l主主要要通通过过血血液液非非碳碳酸酸氢氢盐盐缓缓冲冲和和细细胞胞内内外外离离子子交交换进行代偿换进行代偿;往往失代偿。往往失代偿。832.2.慢性呼碱慢性呼碱主要靠主要靠肾脏肾脏代偿调节代偿调节 当当血血液液PaCOPaCO2 2下下降降H H2 2COCO3 3减减少少时时，肾肾小小管管细细胞胞碳碳酸酸酐酐酶酶活活性性降降低低，氢氢离离子子生生成成和和排排出出下下降降。氨氨生生成成铵铵离离子子也因排出的氢离子下降而减少。也因排出的氢离子下降而减少。当当肾肾脏脏发发挥挥调调节节作作用用后后，在在有有细细胞胞内内外外离离子子交交换换的的共共同同参参与与下下，PaCOPaCO2 2每每下下降降10mmHg10mmHg，血血浆浆HCOHCO3 3-可可下下降降5mmol/L5mmol/L。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节84血气指标的改变：血气指标的改变：PaCOPaCO2 2原发性原发性，pHpH，急性呼碱主要靠细胞内外离子交换来代偿，使急性呼碱主要靠细胞内外离子交换来代偿，使AB SB AB SB；慢性呼碱时，肾脏代偿，使代谢性指标下降，慢性呼碱时，肾脏代偿，使代谢性指标下降，即即AB AB、BBBB均均，BEBE负值增大。负值增大。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒85（四）呼碱对机体的影响（四）呼碱对机体的影响l慢性呼碱在代偿期症状往往不明显，慢性呼碱在代偿期症状往往不明显，l急性呼碱比代碱更易出现症状。急性呼碱比代碱更易出现症状。1.1.中枢神经系统：中枢神经系统：PaCOPaCO2 2（低碳酸血症）（低碳酸血症）脑血管收缩脑血管收缩脑血脑血流量流量CNSCNS功能障碍（眩晕，意识障碍）功能障碍（眩晕，意识障碍）2.2.低钙抽搐低钙抽搐3.3.氧离曲线左移氧离曲线左移4.4.低钾血症低钾血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒86（五）防治的病理生理基础（五）防治的病理生理基础l积积极极防防治治原原发发病病，去去除除引引起起通通气气过过度度的的原原因因l吸入吸入5%CO5%CO2 2混合气体或用纸袋罩于口鼻混合气体或用纸袋罩于口鼻,镇静剂镇静剂呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒87单纯酸碱平衡紊乱的发病环节代酸代酸呼酸呼酸代碱代碱呼碱呼碱原因酸多、碱少通气不足酸少、碱多 通气过度原发性改变H+/HCO3-H2CO3H+/HCO3-H2CO3HCO3-H2CO3HCO3-H2CO3血浆pHN or N or PaCO2HCO3-(慢性）（慢性）(20:1)(20:1)884 4 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱 相加型：相加型：呼酸代酸；呼酸代酸；呼碱代碱呼碱代碱 相消型：呼酸代碱；呼碱代酸相消型：呼酸代碱；呼碱代酸三重性：代酸三重性：代酸+代碱代碱+呼酸不会合并呼碱呼酸不会合并呼碱 重点掌握具体病症常常发生哪些类型的混合型酸碱平衡紊乱，重点掌握具体病症常常发生哪些类型的混合型酸碱平衡紊乱，理解主要指标的变化特点。理解主要指标的变化特点。呼酸呼酸呼碱呼碱二重性二重性891 1呼酸合并代酸：呼酸合并代酸：l慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病+中毒性休克（伴有乳酸酸中毒）中毒性休克（伴有乳酸酸中毒）l心跳呼吸骤停（急性呼酸心跳呼吸骤停（急性呼酸+因缺氧发生乳酸酸中毒）因缺氧发生乳酸酸中毒）l糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒+肺部感染（呼衰）肺部感染（呼衰）l血气：严重失代偿血气：严重失代偿pHpH；血浆；血浆HCOHCO3 3-，PaCOPaCO2 2。SBSB、ABAB、BBBB、ABABSBSB、K K+、AG AG 相加型相加型902 2呼碱合并代碱：呼碱合并代碱：l发热（过度通气）发热（过度通气）+呕吐（胃液丢失呕吐（胃液丢失)l肝肝衰衰（高高血血氨氨刺刺激激而而通通气气过过度度）+使使用用利利尿尿剂剂或或有呕吐有呕吐l血气：严重失代偿血气：严重失代偿pH pH ，血浆，血浆HCOHCO3 3-，PaCOPaCO2 2 。SB SB 、AB AB 、BB BB 、ABSBAB16mmol/LAG16mmol/L，HCOHCO3 3-一一般也升高，般也升高，ClCl-明显降低。明显降低。(2)(2)呼碱代酸代碱：呼碱代酸代碱：l特特点点是是PaCOPaCO2 2降降低低，AG16mmol/LAG16mmol/L，HCOHCO3 3-可可高可低，高可低，ClCl-一般低于正常。一般低于正常。l三重性失衡，必有三重性失衡，必有AG16mmol/L955 5 分析判断酸碱平衡紊乱的基本步分析判断酸碱平衡紊乱的基本步骤骤1.1.根据根据pHpH值值判断酸碱失衡的性质判断酸碱失衡的性质(是酸中毒还是碱中毒是酸中毒还是碱中毒)和程度和程度(是代偿性的还是失代偿性的是代偿性的还是失代偿性的)；2.2.根据根据病史和血气值病史和血气值判断酸碱失衡的原发因素（代谢性还是呼判断酸碱失衡的原发因素（代谢性还是呼吸性）；吸性）；3.3.根据根据代偿调节规律代偿调节规律判断是单纯性的还是混合性的酸碱失衡；判断是单纯性的还是混合性的酸碱失衡；l单纯性酸碱平衡紊乱，继发性代偿变化与原发性改变方向相单纯性酸碱平衡紊乱，继发性代偿变化与原发性改变方向相同，但继发性代偿变化一定小于原发性紊乱。同，但继发性代偿变化一定小于原发性紊乱。l符合代偿调节规律者为单纯性符合代偿调节规律者为单纯性即有一定的方向性、有一即有一定的方向性、有一定的代偿范围（代偿公式计算）和代偿的最大限度定的代偿范围（代偿公式计算）和代偿的最大限度l不符合代偿调节规律者为混合性不符合代偿调节规律者为混合性4.4.根据根据AGAG值值升高与否判断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡。升高与否判断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡。96病例分析一某溺水患者，血气分析测定：某溺水患者，血气分析测定：pH7.2，（）PaCO280mmHg，（）HCO3-27mmol/L（）97分析：分析：（1 1）根据）根据pH7.2pH7.2判定为判定为酸中毒酸中毒；（2 2）酸酸中中毒毒的的原原发发因因素素可可以以是是PaCOPaCO2 2或或HCOHCO3 3-，根根据据病病史史（溺溺水水）和和血血气气有有PaCOPaCO2 2，判判定定原原发发因因素素为为呼呼吸吸性性，有有急性呼吸性酸中毒；急性呼吸性酸中毒；（3 3）根据代偿调节规律判断单纯性还是混合性：）根据代偿调节规律判断单纯性还是混合性：l原发性改变与继发性改变方向一致。原发性改变与继发性改变方向一致。l根据代偿公式，继发性根据代偿公式，继发性 HCO HCO3 3-=0.1=0.1 PaCO PaCO2 2 1.5=0.11.5=0.1（80-80-4040）1.5=2.51.5=2.55.5mmol/L5.5mmol/L，l实测实测 HCO HCO3 3-为为272724243mmHg3mmHg，在代偿预计值范围之，在代偿预计值范围之内，因而患者是单纯型的酸中毒，即内，因而患者是单纯型的酸中毒，即急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒。98病例分析二l某慢性肺气肿患者，血气：某慢性肺气肿患者，血气：pH7.40，(正常正常)PaCO267mmHg，（）HCO3-40mmol/L，（）Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L，99分析：（1 1）根根据据pHpH7.407.40不不能能判判定定患患者者是是酸酸中中毒毒还还是是碱碱中中毒毒或正常；或正常；（2 2）根根据据病病史史肺肺气气肿肿和和PaCOPaCO2 2判判定定原原发发因因素素为为呼呼吸吸性性，有，有慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒；（3 3）计算）计算AGAG值，判定是否合并有代酸：值，判定是否合并有代酸：lAG=NaAG=Na+HCOHCO3 3-ClCl-=140-40-90=10=140-40-90=10，正正常常，不是三重性失衡（三重性酸碱失衡必有不是三重性失衡（三重性酸碱失衡必有AG16AG16）100（4 4）根据代偿调节规律判断单纯性还是混合性：）根据代偿调节规律判断单纯性还是混合性：l原发性改变与继发性改变方向一致原发性改变与继发性改变方向一致;l根根据据代代偿偿公公式式，继继发发性性改改变变HCOHCO3 3-=0.35=0.35 PaCOPaCO2 2 3=0.353=0.35(67-40)(67-40)3=6.453=6.4512.45mmol/L12.45mmol/L，l实实测测的的HCOHCO3 3-=40=40242416mmHg16mmHg，超超出出代代偿偿预预计计范范围围，为混合性酸碱紊乱，合并有为混合性酸碱紊乱，合并有代谢碱中毒代谢碱中毒。l因此患者的诊断为因此患者的诊断为慢性呼酸合并代碱慢性呼酸合并代碱 101三重性酸碱平衡紊乱的判断步骤：三重性酸碱平衡紊乱的判断步骤：l1.根据病史及根据病史及PaCO2变化，判定是呼酸还是呼碱变化，判定是呼酸还是呼碱l2.计算计算AG，根据，根据AG=HCO3-，计算出未被固定酸中和，计算出未被固定酸中和前实际前实际HCO3-值，即实测值，即实测HCO3-值值AGl3.根据呼酸或呼碱的代偿公式，计算预测的根据呼酸或呼碱的代偿公式，计算预测的HCO3-的最大的最大值，根据实测值，根据实测HCO3-AG值是否大于此最大值，以诊断值是否大于此最大值，以诊断是否合并代谢性碱中毒，是否合并代谢性碱中毒，三重性失衡时：三重性失衡时：实测实测HCO3-AG值值预测的预测的HCO3-的最大值的最大值102病例分析三l某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用呋塞米治疗某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用呋塞米治疗两周后，作血气分析和电解质测定，结果：两周后，作血气分析和电解质测定，结果：pH7.34，（）PaCO266mmHg，（）HCO3-36mmol/L，（）Na+140mmol/L，Cl-75mmol/L，103分析：（1）根据）根据pH7.34判定患者是判定患者是酸中毒酸中毒；（2）根根据据病病史史重重症症肺肺心心病病，又又有有PaCO2，判判定定原原发发因素为呼吸性，有因素为呼吸性，有慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒；（3）计算）计算AG值，判定是否有代酸：值，判定是否有代酸：lAG=Na+HCO3-Cl-=140-36-75=2916mmol/L因此患者有因此患者有代酸代酸104（4）根据根据AG=HCOAG=HCO3 3-和代偿预计公式，判断和代偿预计公式，判断是否合并代碱是否合并代碱lAG=29-12=17mmol/LAG=29-12=17mmol/L，l根据呼酸的代偿预计公式：根据呼酸的代偿预计公式：预测预测HCOHCO3 3-=24+0.4(66-40)=24+0.4(66-40)3 3=31.4=31.4 37.437.4l根据根据AG=HCOAG=HCO3 3-，缓冲前缓冲前HCOHCO3 3-值值（即未被固定酸中和前实际（即未被固定酸中和前实际HCOHCO3 3-值）值）实测实测HCOHCO3 3-值值AG=36AG=3617 17=53=53 37.437.4（预测的最大值）（预测的最大值）l因此患者还合并因此患者还合并代谢性碱中毒代谢性碱中毒，为，为三重性失衡三重性失衡105酸碱图酸碱图l反映反映pH、PaCO2和和H2CO3-三个变量关系的三个变量关系的相关坐标图。相关坐标图。l右侧纵坐标右侧纵坐标-PaCO2l中间横坐标中间横坐标-血浆血浆HCO3-l底部横坐标底部横坐标-血浆血浆pH1061.ThevolatileacidproducedinmetabolismisA.AcetonebodyB.PyruvicacidC.CarbonicacidD.LacticacidE.Acetoaceticacid(C)1072.Whichofthefollowingbuffersystemsfunctionsmainlyinbufferingnonvolatileacid(fixedacid)A.BicarbonatebuffersystemB.InorganicphosphatebuffersystemC.HemoglobinbuffersystemD.PlasmaproteinbuffersystemE.Organicphosphatebuffersystem(A)1083.Whichisthebestparametertoreflecttherespiratoryfactorinfluencingacid-basebalance?A.pHB.PaCO2C.BBD.SBE.AB(B)1094.WhichofthefollowingistheclosesttotheratioofHCO3-/H2CO3whencompensatoryacidosisorcompensatoryalkalosisoccurs?A.30/1B.25/1C.20/1D.15/1E.10/1(C)1105.Whichofthefollowingisthemostimportantmechanismofcompensationinacutemetabolicacidosis?A.RegulationofbloodbuffersystemB.RegulationofintracellularbuffersystemC.PulmonarycompensationD.RenalcompensationE.Dissolutionofbonephosphate(C)