新生儿缺氧缺血性脑病【儿科】-课件

新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）新生儿缺氧缺血性脑病目的要求目的要求1.了解了解HIE的基本概念的基本概念3.掌握掌握HIE的临床表现、诊断、处理的临床表现、诊断、处理2.熟悉熟悉HIE的病因和病理生理的病因和病理生理目的要求1.了解HIE的基本概念2.熟悉HIE的病因和病理精品资料精品资料你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”新生儿缺氧缺血性脑病【儿科】-课件 新生儿新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIEHIE）是指）是指 围生期窒息围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而减少或暂停而导致导致胎儿或新生儿胎儿或新生儿脑损伤脑损伤。其。其有特征性的神经病理和病理生理改变，以及有特征性的神经病理和病理生理改变，以及临床上脑病症状。临床上脑病症状。概念概念 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指概念概述概述HIE1 1、发病率高；为活产儿、发病率高；为活产儿33662 2、死亡率高；占发病的死亡率高；占发病的151520 20 3 3、后遗症发生率高；占存活者的后遗症发生率高；占存活者的202030 30 4 4、常见于严重窒息的新生儿常见于严重窒息的新生儿概述HIE1、发病率高；为活产儿36病因病因缺氧是缺氧是HIE发病的核心发病的核心围生期窒息是最主要的病因围生期窒息是最主要的病因病因缺氧是HIE发病的核心 1.脑血流改变脑血流改变 2.脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍 3.脑组织代谢改变脑组织代谢改变发病机制发病机制HIE 1.脑血流改变发病机制HIE不完全性或慢性缺氧不完全性或慢性缺氧1.1.主要保证脑组织血流量主要保证脑组织血流量2.2.缺氧继续缺氧继续血流第血流第2 2次重新分布次重新分布 保证保证基底节、丘脑基底节、丘脑、脑干、小脑、脑干、小脑血灌注量血灌注量 大脑大脑皮层、皮层、白质白质缺氧、缺血受损。缺氧、缺血受损。脑血流改变脑血流改变HIE不完全性或慢性缺氧脑血流改变HIE急急性性完全性缺完全性缺氧氧 上述代偿无效，脑损伤上述代偿无效，脑损伤发生在发生在基底神经节等代基底神经节等代谢旺盛的部位，而大脑谢旺盛的部位，而大脑皮质不受影响。皮质不受影响。脑血流改变脑血流改变HIE急性完全性缺氧脑血流改变HIE选择性易损区选择性易损区足月儿：大脑矢状旁区足月儿：大脑矢状旁区早产儿：脑室周围白质早产儿：脑室周围白质脑血流改变脑血流改变HIE由于脑组织内在特性不同而具有对损害特有的由于脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性的区域称为选择性易损区。高危性的区域称为选择性易损区。选择性易损区脑血流改变HIE由于脑组织内在特性不同而具有对损脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍压力被动性脑血流压力被动性脑血流 BPBP过高过高脑室周围血管破裂出血；脑室周围血管破裂出血；BPBP过低过低血流血流脑缺血性损伤。脑缺血性损伤。HIE脑血管自主调节功能障碍压力被动性脑血流HIE脑组织代谢改变脑组织代谢改变1、大脑的主要能量来源、大脑的主要能量来源是是葡萄糖葡萄糖2、葡萄糖有氧代谢的产、葡萄糖有氧代谢的产能是无氧酵解的能是无氧酵解的19倍倍脑组织代谢改变1、大脑的主要能量来源是葡萄糖脑组织代谢改变脑组织代谢改变 细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿 Ca Ca2+2+内流内流 氧自由基生成氧自由基生成 兴奋性氨基酸毒性作用兴奋性氨基酸毒性作用HIE脑组织代谢改变 细胞毒性脑水肿HIE1、脑水肿；为早期主要的病理改变脑水肿；为早期主要的病理改变2、选择性神经元死亡及梗死；足月儿选择性神经元死亡及梗死；足月儿主要病变在脑灰质，后期表现为软化、主要病变在脑灰质，后期表现为软化、多囊性变或瘢痕形成多囊性变或瘢痕形成3、出血；包括脑室、蛛网膜下腔、脑出血；包括脑室、蛛网膜下腔、脑实质实质4、早产儿；主要表现为脑室周围白质早产儿；主要表现为脑室周围白质软化和脑窒周围软化和脑窒周围-脑窒内出血脑窒内出血病理改变病理改变HIE1、脑水肿；为早期主要的病理改变病理改变HIE临床表现临床表现HIE 轻度轻度 中度中度 重度重度意识意识 激惹激惹 嗜睡嗜睡 昏迷昏迷 肌张力肌张力 正常正常 减低减低 松软松软原原始始反射反射 拥抱拥抱反射反射 活跃活跃 减弱减弱 消失消失 吸吮反射吸吮反射 正常正常 减弱减弱 消失消失惊厥惊厥 可有肌阵挛可有肌阵挛 常有常有 有，可呈持续状态有，可呈持续状态中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 无无 有有 明显明显瞳孔瞳孔 扩大扩大 缩缩小小 不等大，对光反射迟钝不等大，对光反射迟钝脑电图脑电图 正常正常 低电压低电压 爆发抑制，等电位爆发抑制，等电位病病程和程和预后预后 症状在症状在7272小时小时 症状在症状在1414日内消失日内消失 数天至数周死亡，症状可持数天至数周死亡，症状可持 内消失，预后好内消失，预后好 可能有后遗症可能有后遗症 续数周，病死率高，存活者续数周，病死率高，存活者 多有后遗症多有后遗症 临床表现HIE 临床表现临床表现少数患儿在宫内己发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagr评分可正常，但生后数周或数月逐渐出现神经系神经系统受损症状统受损症状临床表现少数患儿在宫内己发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apag辅助检查辅助检查HIE1 1、血生化检查、血生化检查：血气分析血气分析 血清磷酸肌酸激酶同工酶血清磷酸肌酸激酶同工酶CPK-BB 神经元特异性烯醇化酶神经元特异性烯醇化酶2 2、脑影像学检查、脑影像学检查：B B超、超、CTCT、MRIMRI3 3、脑电生理检查、脑电生理检查：脑电图、振幅整合脑电图脑电图、振幅整合脑电图辅助检查HIE1、血生化检查：血气分析CT:脑水肿脑水肿辅助检查辅助检查CT:脑出血脑出血CT:脑水肿辅助检查CT:脑出血辅助检查辅助检查辅助检查诊断标准（足月儿）诊断标准（足月儿）确诊确诊：具备以下：具备以下4条条 拟诊拟诊：具备前：具备前3条，第条，第4条不确定条不确定 异常产科病史异常产科病史:胎心胎心100次次/分分，5分钟以上和（或）羊水分钟以上和（或）羊水度度 重度窒息重度窒息:Apgar评评分分，1分钟分钟3分，分，5分钟分钟5分分,脐动脉血气脐动脉血气pH7 出生后有神经系统症状，持续出生后有神经系统症状，持续24小时以上小时以上 排除排除:电解质紊乱、颅内出血、产伤等原因引起的电解质紊乱、颅内出血、产伤等原因引起的抽搐抽搐 排除排除:宫内感染、遗传代谢病、先天性疾病等原因引起的宫内感染、遗传代谢病、先天性疾病等原因引起的脑损伤脑损伤HIE诊断标准（足月儿）确诊：具备以下4条 拟诊：具备前治疗原则治疗原则 支持疗法支持疗法：维持通气维持通气（中心中心）、维持血流灌注、维持血流灌注（关键关键）、维持血糖在正常高值（维持血糖在正常高值（4.165.55mmol/L）控制惊厥控制惊厥：苯巴比妥、地西泮、水合氯醛苯巴比妥、地西泮、水合氯醛 治疗脑水肿治疗脑水肿：呋塞米（速尿）、甘露醇呋塞米（速尿）、甘露醇 亚低温治疗亚低温治疗（30-35）新生儿期后治疗新生儿期后治疗HIE治疗原则 支持疗法：维持通气（中心）、维持血流预后预后 有以下症状体征者预后可能差有以下症状体征者预后可能差 重度重度HIE、中度、中度HIE 1周周仍未好转者。仍未好转者。自主呼吸建立迟。自主呼吸建立迟。频繁惊厥不能控制者。频繁惊厥不能控制者。脑电图明显异常。血脑电图明显异常。血CPK-BB持续持续。HIE预后 有以下症状体征者预后可能差HIE预防预防 HIE 推广新法复苏推广新法复苏防治围生期窒息防治围生期窒息预防 HIE 推广新法复苏新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病 HIE1.概念概念2.病因病因3.发病机制发病机制4.病理改变病理改变5.辅助检查辅助检查6.诊断标准诊断标准7.预后和预防预后和预防新生儿缺氧缺血性脑病 HIE1.病例分析病例分析 HIE患儿，男，患儿，男，3天，因天，因“嗜睡、尖叫嗜睡、尖叫3天，抽搐天，抽搐2天天”入院。入院。G1P1，胎龄，胎龄38+2天，因天，因“胎儿宫内窘迫（胎心胎儿宫内窘迫（胎心100次次/分，持续约分，持续约7分钟）分钟）”钳产娩出，羊水钳产娩出，羊水III度混浊，出生度混浊，出生时不会哭，面色苍白，皮肤可见粪染。阿氏评分时不会哭，面色苍白，皮肤可见粪染。阿氏评分1-2分，分，经抢救处理，经抢救处理，5-5分，脐血血气分，脐血血气PH 6.95。从生后。从生后6小时小时左右出现嗜睡、尖叫，生后第左右出现嗜睡、尖叫，生后第2天出现频繁四肢抽动。天出现频繁四肢抽动。在当地医院处理后无好转。在当地医院处理后无好转。母亲孕期正常，无遗传代谢病家族史。母亲孕期正常，无遗传代谢病家族史。入院查体：入院查体：RR 32次次/分。嗜睡，反应差，皮肤稍黄染，分。嗜睡，反应差，皮肤稍黄染，前囟饱满，双侧瞳孔缩小，对光反射稍迟钝。四肢肌张前囟饱满，双侧瞳孔缩小，对光反射稍迟钝。四肢肌张力低，拥抱反射减弱，吸吮反射减弱。力低，拥抱反射减弱，吸吮反射减弱。病例分析 HIE患儿，男，3天，因