慢性肾脏疾病CKD-课件

慢性肾脏疾病（慢性肾脏疾病（CKD）慢性肾脏疾病（CKD）22“高患病率、低就诊率高患病率、低就诊率”的慢性肾脏病的慢性肾脏病北京多阶段分层随机抽样成年居民慢性肾病的患病率为9.3已经与美国和北欧（6.510）近似慢性肾病的知晓率仅为8.7，只及发达国家的1/5按照北京目前的患病率推算，全国至少有慢性肾病患者1.2亿慢性肾病就诊人数约为1100万左右肾衰竭病人120万左右资料来源：中华医学会王海燕教授组织的北京地区慢性肾病流行病学研究结果 北京市18岁以上常住居民近1.4万人，平均年龄46岁“高患病率、低就诊率”的慢性肾脏病北京多阶段分层随机抽样成年33CKDCKD医学知识医学知识一、一、一、一、CKDCKDCKDCKD定义定义定义定义 二、二、二、二、CKDCKDCKDCKD指标及分期指标及分期指标及分期指标及分期 三、三、三、三、CKDCKDCKDCKD病理变化病理变化病理变化病理变化 四、四、四、四、CKDCKDCKDCKD治疗方案治疗方案治疗方案治疗方案CKD医学知识44慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病(CKD)(CKD)定义定义E肾脏结构或功能损害持续肾脏结构或功能损害持续3 3个月以上个月以上,伴有或不伴有肾伴有或不伴有肾小球滤过率下降小球滤过率下降.E肾小球滤过率肾小球滤过率 6060毫升毫升/分分 .1.73m1.73m2 2超过超过3 3个月个月,而不而不论其有无肾损害的一类疾病论其有无肾损害的一类疾病.其中肾脏结构的损害其中肾脏结构的损害,指的是肾脏有病理改变或者临床有肾损害的指标指的是肾脏有病理改变或者临床有肾损害的指标如血尿、蛋白蛋、血肌酐水平升高等，或影像学检查有肾脏形态、大如血尿、蛋白蛋、血肌酐水平升高等，或影像学检查有肾脏形态、大小的变化等小的变化等.慢性肾脏疾病(CKD)定义肾脏结构或功能损害持续3个月以上,55CKDCKD医学知识医学知识 一、一、一、一、CKDCKDCKDCKD定义定义定义定义 二、二、二、二、CKDCKDCKDCKD病理变化病理变化病理变化病理变化 三、三、三、三、CKDCKDCKDCKD指标及分期指标及分期指标及分期指标及分期 四、四、四、四、CKDCKDCKDCKD治疗方案治疗方案治疗方案治疗方案CKD医学知识66慢性肾脏病的病理生理基础慢性肾脏病的病理生理基础E 肾小球硬化E 肾小管的毁损E 肾间质的纤维化慢性肾脏病的病理生理基础肾小球硬化77（一）肾小球硬化（一）肾小球硬化主要特征：肾小球系膜细胞的增殖和系膜基质的显著增宽。研究表明,肾小球硬化的因素有1、肾小球血液动力学改变2、肾小球系膜细胞、内皮细胞的激活、增殖及代谢变化3、细胞外基质(ECM)堆积、成分变化4、肾间质病变的出现5、脂质代谢紊乱6、肾小球局部细胞因子的变化及继发因素(如:饮食、高血压、糖尿病)等（一）肾小球硬化88（二）肾小管的毁损机理（二）肾小管的毁损机理 肾小管上皮细胞变性坏死（缺血、缺氧、中毒）肾小管上皮细胞变性坏死（缺血、缺氧、中毒）ATPATP减少减少转运功能紊乱转运功能紊乱细胞内钠蓄积、钾丢细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大量蓄积失、钙离子大量蓄积内质网肿胀变性、基质蛋内质网肿胀变性、基质蛋白积聚白积聚肾小管毁损肾小管毁损（二）肾小管的毁损机理肾小管上皮细胞变性坏死（缺血、缺99肾小管毁损的诱因肾小管毁损的诱因E肾缺血：肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没有各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；不足所致；E肾中毒：肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物，外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物，生物毒素等；生物毒素等；内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。肾小管毁损的诱因肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没1010肾间质的纤维化肾间质的纤维化 肾间质区是指肾脏血管和肾小管间的区域，为疏肾间质区是指肾脏血管和肾小管间的区域，为疏松的结缔组织构成，细胞之间的松的结缔组织构成，细胞之间的基质基质含量很丰富。皮含量很丰富。皮质中结缔组织含量较少，主要是一些网状纤维和胶原质中结缔组织含量较少，主要是一些网状纤维和胶原纤维交织分布于各种实质成分之间。间质细胞以纤维交织分布于各种实质成分之间。间质细胞以成纤成纤维细胞维细胞为最多，其次为巨噬细胞。为最多，其次为巨噬细胞。肾间质的纤维化肾间质区是指肾脏血管和肾小管间的区1111肾间质纤维化机理肾间质纤维化机理 上皮细胞损伤上皮细胞损伤 通透选择性降低通透选择性降低 蛋白尿蛋白尿 小管细胞蛋白堆积小管细胞蛋白堆积 小管间质炎症反应小管间质炎症反应肾间质纤维化肾间质纤维化肾间质纤维化机理上皮细胞损伤肾间质纤维化1212 第三篇第三篇 CKDCKD医学知识医学知识 一、一、一、一、CKDCKDCKDCKD定义定义定义定义 二、二、二、二、CKDCKDCKDCKD病理变化病理变化病理变化病理变化 三、三、三、三、CKDCKDCKDCKD指标及分期指标及分期指标及分期指标及分期 四、四、四、四、CKDCKDCKDCKD治疗方案治疗方案治疗方案治疗方案第三篇CKD医学知识1313常用的肾脏功能检查常用的肾脏功能检查E尿液检查：尿蛋白检查E肾功能检查：肾小球滤过功能肾小球滤过功能 菊粉清除率 Ccr Scr BUN 肾小管功能检查肾小管功能检查 近端肾小管功能测定 远端肾小管功能测定 尿酸化功能 肾小管性酸中毒 肾血流量测定肾血流量测定E肾脏活体组织病理检查E肾脏内分泌功能检查常用的肾脏功能检查尿液检查：尿蛋白检查1414蛋白尿蛋白尿E每日尿蛋白量持续超过每日尿蛋白量持续超过150mg150mg或尿蛋白或尿蛋白/肌酐比率肌酐比率200mg/g200mg/g称为称为蛋白尿蛋白尿。E微量蛋白尿微量蛋白尿的定义是：的定义是：2424小时尿白蛋白排泄在小时尿白蛋白排泄在30300mg/d30300mg/d；尿白蛋白尿白蛋白/肌酐比率男性肌酐比率男性17250mg/g17250mg/g，女性在，女性在25355mg/g25355mg/g。尿液检查蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率201515尿蛋白尿蛋白分子量4万以上分子量1-3万肾小球滤过膜肾小管分子量1-3万95%重吸收重吸收5%随尿液排出肾小管分泌蛋白临床意义：肾小球性蛋白尿慢性肾小球肾炎、肾病综合征肾小管性蛋白尿肾盂肾炎混合性蛋白尿慢性肾衰血液肾脏+=蛋白尿蛋白尿尿液检查尿蛋白分子量分子量肾小球肾小管分子量95%重吸收5%随尿液排1616 E诊断意义诊断意义功能诊断：主要功能诊断：主要定位诊断：肾小球或肾小管、肾血管性损害定位诊断：肾小球或肾小管、肾血管性损害定性诊断：肾性、肾前性定性诊断：肾性、肾前性E指导治疗指导治疗估计肾功能估计肾功能,评估疾病严重程度评估疾病严重程度确定治疗方案确定治疗方案指导用药剂量、时间间隔指导用药剂量、时间间隔E评估预后评估预后严重程度严重程度(Ccr)(Ccr)发展速度：血肌酐倒数发展速度：血肌酐倒数肾小球滤过功能检查的临床意义肾小球滤过功能检查的临床意义肾小球滤过功能检查的临床意义肾小球滤过功能检查的临床意义肾功能检查诊断意义肾小球滤过功能检查的临床意义肾功能检查1717肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）肾单位时间（分钟）内经肾小球滤出的血浆液体量，称为肾小球滤过肾单位时间（分钟）内经肾小球滤出的血浆液体量，称为肾小球滤过率。率。正常值平均为正常值平均为10010020ml/min20ml/min。GFR=(140-GFR=(140-年龄）年龄）*体重体重 /肌酐浓度（肌酐浓度（ml/dl)*72ml/dl)*72 （女性在此基础上再乘以（女性在此基础上再乘以0.850.85）临床意义：为临床对临床意义：为临床对CKDCKD分期的主要指标。分期的主要指标。如果某物质可以自由通过肾小球滤过膜，则该物质在肾小囊超滤液中的浓度与血浆浓度相同，同时，如果该物质在肾如果某物质可以自由通过肾小球滤过膜，则该物质在肾小囊超滤液中的浓度与血浆浓度相同，同时，如果该物质在肾小管和集合管中既不被重吸收又被分泌，则单位时间内该物质在肾小球处滤过的量应等于从尿中排出该物质的量。菊粉是小管和集合管中既不被重吸收又被分泌，则单位时间内该物质在肾小球处滤过的量应等于从尿中排出该物质的量。菊粉是符合这个条件的物质，所以它的清除率可用来代表肾小球滤过率。符合这个条件的物质，所以它的清除率可用来代表肾小球滤过率。肾功能检查肾小球滤过率（GFR）肾单位时间（分钟）内经肾1818血清肌酐血清肌酐参考值：男性参考值：男性53106mol/L 女性女性44-97mol/L血肌酐（SCR）外源性（摄入）内生性（肌肉代谢产生）肾小球滤过排出体外肾小管不重吸收，GFR下降至正常人的1/3时，血肌酐浓度才明显上升肾功能检查血清肌酐参考值：男性53106mol/L女性44-1919血尿素氮（血尿素氮（BUNBUN）是蛋白质代谢的终末产物，生成量取决于饮食中蛋白质摄入量，组织蛋白分解代是蛋白质代谢的终末产物，生成量取决于饮食中蛋白质摄入量，组织蛋白分解代谢及肝功能状况。谢及肝功能状况。尿素主要通过肾小球滤过随尿排出正常情况尿素主要通过肾小球滤过随尿排出正常情况30%-40%被肾小被肾小管重吸收，肾小管有少量排泌，当肾实质受损害时肾小球滤过率降低，致使血浓管重吸收，肾小管有少量排泌，当肾实质受损害时肾小球滤过率降低，致使血浓度增加，因此，目前临床上多测定尿素氮，粗略观察肾小球滤过功能。度增加，因此，目前临床上多测定尿素氮，粗略观察肾小球滤过功能。E参考值：成人参考值：成人3.2-7.1mmol/L3.2-7.1mmol/L 儿童儿童1.8-6.5 mmol/L 1.8-6.5 mmol/L E临床注意：临床注意：GFRGFR下降至正常人的下降至正常人的1/31/3时，血尿素氮浓度才明显上升时，血尿素氮浓度才明显上升肾功能检查血尿素氮（BUN）是蛋白质代谢的终末产物，生成量取决于饮2020E参考值：成人参考值：成人80-120ml/min80-120ml/minE判断肾小球损害的敏感指标判断肾小球损害的敏感指标E多数急性肾小球肾炎内生肌酐清除率低到正常值的多数急性肾小球肾炎内生肌酐清除率低到正常值的8080以下，但血清尿素氮、肌酐测定仍以下，但血清尿素氮、肌酐测定仍在正常范围，故是较早的反映肾小球滤过功能的敏感指标。在正常范围，故是较早的反映肾小球滤过功能的敏感指标。E鉴别肾前性和肾性氮质血症鉴别肾前性和肾性氮质血症 肾前性:Scr200mol/L;BUN/Cr10:1(mg/dl)肾性:Scr200mol/L;BUN/Cr 10:1 内生肌酐清除率（内生肌酐清除率（Ccr）肌酐是肌酸的代谢产物，由肾排出，人体血液中，肌酐的生成可有内、肌酐是肌酸的代谢产物，由肾排出，人体血液中，肌酐的生成可有内、外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况，血肌外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况，血肌酐的生成量和尿的排出量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影酐的生成量和尿的排出量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐分子量为响，而且肌酐分子量为113，大部分从肾小球滤过，不被肾小球重吸收，大部分从肾小球滤过，不被肾小球重吸收，排泌量很少，故肾单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除出排泌量很少，故肾单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率。去，称为内生肌酐清除率。肾功能检查参考值：成人80-120ml/min内生肌酐清除率（Ccr）2121肾脏活体组织病理检查意义肾脏活体组织病理检查意义E目前仍是诊断肾脏疾病，尤其是肾小球疾病的“金指标”E指导选择治疗方案E判断预后E判断治疗效果（重复肾活检）肾活检肾脏活体组织病理检查意义目前仍是诊断肾脏疾病，尤其是肾小球2222 肾功能的损害程度肾功能的损害程度 轻度损害轻度损害CcrCcr在在7070一一51ml51mlminmin；中度损害在中度损害在5050一一3lml3lmlminmin；重度损害小于重度损害小于30m130m1minmin。慢性肾功能衰竭病人慢性肾功能衰竭病人 20llml 20llmlminmin为早期肾功能衰竭；为早期肾功能衰竭；10 10一一6ml6mlminmin为晚期肾功能衰竭；为晚期肾功能衰竭；小于小于5m15m1minmin为终末期肾功能衰竭。为终末期肾功能衰竭。肾功能的损害程度2323慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKDCKD）分期及发生率）分期及发生率0.20.20.50.54.34.33131 5期期 154期期 1529 3期期 3059 2期期 6089 1期期 90 肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m26464发生率发生率发生率发生率ESRD慢性肾脏病（CKD）分期及发生率0.20.54.3312424 第三篇第三篇 CKDCKD医学知识医学知识 一、一、一、一、CKDCKDCKDCKD定义定义定义定义 二、二、二、二、CKDCKDCKDCKD指标及分期指标及分期指标及分期指标及分期 三、三、三、三、CKDCKDCKDCKD病理变化病理变化病理变化病理变化 四、四、四、四、CKDCKDCKDCKD治疗方案治疗方案治疗方案治疗方案第三篇CKD医学知识2525慢性肾脏病的治疗计划慢性肾脏病的治疗计划 （K/DOQIK/DOQI）/NKF/NKF 分期分期 描述描述 GFR ml/min/1.73mGFR ml/min/1.73m2 2治疗计划治疗计划 1 1 肾损伤，肾损伤，GFRGFR正常正常或或 90 90 诊断和治疗诊断和治疗 治疗合并症治疗合并症 延缓疾病进展延缓疾病进展 减少心血管疾患危险因素减少心血管疾患危险因素2 2 肾损伤，肾损伤，GFRGFR轻度轻度 606089 89 估计疾病是否会进展和进展速度估计疾病是否会进展和进展速度 3 3 GFRGFR中度中度 303059 59 评价和治疗并发症评价和治疗并发症 4 4 GFRGFR严重严重 151529 29 准备肾脏替代治疗准备肾脏替代治疗 5 5 肾衰竭肾衰竭 1515或透析或透析 肾脏替代治疗肾脏替代治疗 慢性肾脏病的治疗计划（K/DOQI）/NKF分期描述2626 第四篇第四篇 延缓延缓CKDCKD途径途径 一、延缓的可行性一、延缓的可行性一、延缓的可行性一、延缓的可行性 二、如何延缓二、如何延缓二、如何延缓二、如何延缓第四篇延缓CKD途径2727CKD进行性进展的机制进行性进展的机制E一、与基础疾病的活动有关。一、与基础疾病的活动有关。E二、残余肾单位的代偿性活动会造成肾小球毛细血管二、残余肾单位的代偿性活动会造成肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过的高灌注、高压力和高滤过,即肾小球内的即肾小球内的“三高三高”。CKD进行性进展的机制一、与基础疾病的活动有关。2828肾小球内三高会引起肾小球内三高会引起:E1 1、肾小球、肾小球上皮细胞上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增足突融合，系膜细胞和基质显著增 生，肾小球肥大，继而发生硬化。生，肾小球肥大，继而发生硬化。E2 2、肾小球、肾小球内皮细胞内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血损伤，诱发血小板聚集，导致微血 栓形成，损害肾小球而促进硬化；栓形成，损害肾小球而促进硬化；E3 3、肾小球、肾小球通透性增加通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环，这就是上述过程不断进行，形成恶性循环，这就是CKDCKD进行性发进行性发 展的途径。展的途径。肾小球内三高会引起:2929各种原因的肾病各种原因的肾病全身高血压全身高血压功能性肾单位减少功能性肾单位减少肾切除肾切除老年老年出生时体重低出生时体重低慢性肾血管扩张慢性肾血管扩张（入球小动脉）（入球小动脉）糖尿病糖尿病高蛋白高蛋白 饮食饮食肾小球内高压肾小球内高压 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 释放血管活性释放血管活性 物质、生长因子和物质、生长因子和 细胞因子细胞因子 活化凝血和血小板活化凝血和血小板 诱生因子诱生因子PDFPDF 系膜细胞损伤系膜细胞损伤 大分子物质堆积大分子物质堆积 释放生长因子释放生长因子 清除缺陷清除缺陷 收缩缺陷收缩缺陷上皮细胞损伤上皮细胞损伤 通透选择性降低通透选择性降低 蛋白尿蛋白尿 小管细胞蛋白堆积小管细胞蛋白堆积 小管间质炎症反应小管间质炎症反应肾小球肾炎肾小球肾炎微血栓微血栓GBMGBM增厚增厚系膜细胞增殖系膜细胞增殖系膜扩张系膜扩张系膜溶解系膜溶解小管间质纤维化小管间质纤维化肾小球硬化肾小球硬化小管间质纤维化小管间质纤维化慢性肾脏病发展成慢性肾脏病发展成ESRD途径及作用机制途径及作用机制SeminNephrol2004,24:141各种原因的肾病全身高血压功能性肾单位减少肾切除老年出生时体重3030延缓的可行性延缓的可行性E通过各种手段对可以引起通过各种手段对可以引起CKDCKD进行性进展的各条通路进行性进展的各条通路进行阻断，从而达到延缓慢性肾脏疾病进展的效果。进行阻断，从而达到延缓慢性肾脏疾病进展的效果。延缓的可行性通过各种手段对可以引起CKD进行性进展的各条通路3131 第四篇第四篇 延缓延缓CKDCKD途径途径 一、延缓的可行性一、延缓的可行性一、延缓的可行性一、延缓的可行性 二、如何延缓二、如何延缓二、如何延缓二、如何延缓第四篇延缓CKD途径3232如何延缓？如何延缓？E1.1.饮食治疗；饮食治疗；E2.2.必须氨基酸的应用；必须氨基酸的应用；E3.3.控制全身性和（或）肾小球内高压力；控制全身性和（或）肾小球内高压力；E4.4.其他；其他；E5.5.中医药治疗中医药治疗如何延缓？1.饮食治疗；3333延缓措施延缓措施E（一）饮食治疗（一）饮食治疗 1.1.限制蛋白饮食限制蛋白饮食 根据根据GFRGFR作适调整作适调整,GFR,GFR为为10-20ml/min10-20ml/min者者,每日每日用用0.5g0.5g0.8g/kg0.8g/kg;大于大于20ml/min20ml/min者者,可加可加5g.5g.2.2.高热量摄入高热量摄入 热量每日至少需要热量每日至少需要125.6kj/kg(30kcal/kg),125.6kj/kg(30kcal/kg),消消瘦或肥胖者宜酌情予以加减瘦或肥胖者宜酌情予以加减.3.3.其他其他 钠的摄入：除有水肿钠的摄入：除有水肿.高血压和少尿者要限制食盐外，高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制。一般不宜加以严格限制。钾的摄入：只要尿量每日超过钾的摄入：只要尿量每日超过1000ml1000ml，一般无需限制饮食中，一般无需限制饮食中的钾。的钾。给予低磷饮食，每日不超过给予低磷饮食，每日不超过600mg600mg；饮水：有尿少饮水：有尿少.水肿。心力衰竭者，应严格控制进水量，但水肿。心力衰竭者，应严格控制进水量，但对尿量对尿量1000ml1000ml而无水肿者，则不宜限制水的摄入而无水肿者，则不宜限制水的摄入延缓措施（一）饮食治疗3434E（二）必需氨基酸的应用，摄入蛋白质太少（每日为（二）必需氨基酸的应用，摄入蛋白质太少（每日为20g20g左右）如超过左右）如超过3 3周，则会发生蛋白质营养不良症，周，则会发生蛋白质营养不良症，必须加用必需氨基酸（必须加用必需氨基酸（EAAEAA）或其）或其-酮酸混合制剂酮酸混合制剂E（三）控制全身性和（或）肾小球内高压力（三）控制全身性和（或）肾小球内高压力E（四）其他（四）其他 高脂血症的治疗与一般高脂血症相同，高脂血症的治疗与一般高脂血症相同，应积极治疗。高尿酸血症通常不需治疗，但如有痛风，应积极治疗。高尿酸血症通常不需治疗，但如有痛风，则予以别嘌醇则予以别嘌醇0.1g0.1g，每日口服，每日口服1-21-2次次（二）必需氨基酸的应用，摄入蛋白质太少（每日为20g左右）如3535E（五）中医药疗法（五）中医药疗法 在西医治疗的基础上，进行辩证论治的加用中药，有在西医治疗的基础上，进行辩证论治的加用中药，有一定疗效。一定疗效。根据主症进行根据主症进行健脾益肾健脾益肾用药，兼症有湿浊者，在治本用药，兼症有湿浊者，在治本方中加入方中加入通腑降浊通腑降浊药，有淤血者，加药，有淤血者，加活血化淤活血化淤药。研药。研究证明，究证明，尿毒清尿毒清能延缓肾衰的进展。能延缓肾衰的进展。（五）中医药疗法3636 第五篇第五篇 常见合并症诊疗常见合并症诊疗 一、包含哪些合并症一、包含哪些合并症一、包含哪些合并症一、包含哪些合并症 二、治疗措施二、治疗措施二、治疗措施二、治疗措施 第五篇常见合并症诊疗3737（一）包含哪些合并症（一）包含哪些合并症 临床表现临床表现心血管电解质失调电解质失调各系统症状各系统症状血液骨神经胃肠磷、钙钾钠、水酸中毒镁皮肤代谢内分泌（一）包含哪些合并症临床表现心血管电解质失调各系统症状血3838水、电解质、酸碱平衡失调水、电解质、酸碱平衡失调E钠、水平衡失调钠、水平衡失调E钾的平衡失调：高钾血症钾的平衡失调：高钾血症E代谢性酸中毒代谢性酸中毒E磷和钙平衡失调磷和钙平衡失调:肾性骨病和继发性甲旁亢。肾性骨病和继发性甲旁亢。E高镁血症高镁血症水、电解质、酸碱平衡失调钠、水平衡失调3939血清电解质及正常值血清电解质及正常值EK K+血清钾血清钾 3.55.5 mMol/L3.55.5 mMol/LENaNa+血清钠血清钠 135145 mMol/L135145 mMol/LEClCl-血清氯血清氯 96108 mMol/L 96108 mMol/L ECaCa2+2+血清钙血清钙 2.12.8 mMol/L 2.12.8 mMol/L EP P3+3+血清磷血清磷 0.961.80 mMol/L 0.961.80 mMol/L EMgMg2+2+血清镁血清镁 0.651.15 mMol/L0.651.15 mMol/LEFeFe2+2+血清铁血清铁 7.3423.6 uMol/L 7.3423.6 uMol/L 血清电解质及正常值4040血液系统表现：肾性贫血血液系统表现：肾性贫血贫血、出血倾向贫血、出血倾向毒素对毒素对RBC的破坏的破坏肾脏产生肾脏产生EPO不足不足频繁抽血化验、透析频繁抽血化验、透析血液系统表现：肾性贫血贫血、出血倾向毒素对RBC的破坏肾脏产4141血常规血常规E红细胞计数（红细胞计数（RBCRBC）3.53.55.6 1012/L 5.6 1012/L 临床意义临床意义:增高：真性红细胞增多症增高：真性红细胞增多症,严重脱水严重脱水,肺原性心脏病肺原性心脏病,先天性心先天性心脏病脏病,高山地区的居民高山地区的居民,严重烧伤严重烧伤,休克等休克等 降低：贫血降低：贫血,出血出血 E血红蛋白（血红蛋白（H Hb b）110110160 g/L160 g/L 临床意义临床意义:增高：真性红细胞增多症增高：真性红细胞增多症,严重脱水严重脱水,肺原性心脏病肺原性心脏病,先天性心先天性心脏病脏病,高山地区的居民高山地区的居民,严重烧伤严重烧伤,休克等休克等.降低：贫血降低：贫血,出血出血 血常规红细胞计数（RBC）3.55.61012/L4242胃肠道表现胃肠道表现毒性物质蓄积刺激胃肠粘膜毒性物质蓄积刺激胃肠粘膜恶心、呕恶心、呕吐吐口腔异味口腔异味消化道溃疡、出血消化道溃疡、出血胃肠道表现毒性物质蓄积刺激胃肠粘膜恶心、呕吐口腔异味4343心血管系统心血管系统毒素蓄积毒素蓄积水钠潴留水钠潴留肾素增高肾素增高高血压、心力衰竭、尿毒症性心包炎高血压、心力衰竭、尿毒症性心包炎心血管系统毒素蓄积水钠潴留肾素增高高血压、心力衰竭、尿毒症性4444神经、肌肉系统神经、肌肉系统尿毒症性脑病尿毒症性脑病透析引起的神经疾病透析引起的神经疾病透析性痴呆、透析失衡综合征透析性痴呆、透析失衡综合征尿毒症性神经病尿毒症性神经病周围神经病变较常见以下肢远端为重周围神经病变较常见以下肢远端为重脑衰弱状态、精神病症状、意识障碍脑衰弱状态、精神病症状、意识障碍神经、肌肉系统尿毒症性脑病透析引起的神经疾病透析性痴呆、透析4545皮肤症状皮肤症状尿素沉积尿素沉积PTH升高升高皮肤瘙痒皮肤瘙痒色素沉着异常色素沉着异常尿胆原素沉着尿胆原素沉着皮肤症状尿素沉积PTH升高皮肤瘙痒色素沉着异常尿胆原素沉着4646肾性骨病肾性骨病代谢性酸中毒代谢性酸中毒骨化三醇缺乏骨化三醇缺乏PTH增加增加肾性骨营养不良症肾性骨营养不良症肾性骨病代谢性酸中毒骨化三醇缺乏PTH增加肾性骨营养不良症4747脂质代谢异常脂质代谢异常E 高甘油三酯（高甘油三酯（TGTG）血症）血症E 高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL-CHDL-C）水平降低）水平降低E 低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDL-CLDL-C）水平升高）水平升高E 胆固醇水平高胆固醇水平高脂质代谢异常高甘油三酯（TG）血症4848血脂的全套检测指标及正常值血脂的全套检测指标及正常值E血糖血糖E甘油三酯甘油三酯（TGTG）E总胆固醇（总胆固醇（CHOCHO）E高密度脂蛋白质（高密度脂蛋白质（HDL-CHDL-C）E低密度脂蛋白质（低密度脂蛋白质（LDL-CLDL-C）E载脂蛋白载脂蛋白（APOAAPOA）E载脂蛋白（载脂蛋白（APOBAPOB）E载脂蛋白：载脂蛋白载脂蛋白：载脂蛋白血脂的全套检测指标及正常值血糖4949 第五篇第五篇 常见合并症诊疗常见合并症诊疗 一、包含哪些合并症一、包含哪些合并症一、包含哪些合并症一、包含哪些合并症 二、治疗措施二、治疗措施二、治疗措施二、治疗措施 第五篇常见合并症诊疗5050（一）水、电解质失调（一）水、电解质失调E1 1、钠、水平衡失调、钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入，使用利尿剂（如速尿等），水肿水肿者应限制盐和水的摄入，使用利尿剂（如速尿等），水肿较重，而利尿效果不佳者，可加大用量。较重，而利尿效果不佳者，可加大用量。2 2、高钾血症、高钾血症 首先判断高钾血症是否由某些加重因素所致，如酸中毒、药物首先判断高钾血症是否由某些加重因素所致，如酸中毒、药物或者摄入钾过多。如果血钾仅中毒升高，应首先治疗引起高血或者摄入钾过多。如果血钾仅中毒升高，应首先治疗引起高血钾的原因以及严格控制从饮食中摄入钾。如到达一定水平，则钾的原因以及严格控制从饮食中摄入钾。如到达一定水平，则需要其他手段辅助。需要其他手段辅助。（一）水、电解质失调1、钠、水平衡失调5151E代谢性酸中毒：如不严重，可以口服碳酸氢钙代谢性酸中毒：如不严重，可以口服碳酸氢钙12g12g，每日每日3 3次。如严重，则需要静脉补碱。次。如严重，则需要静脉补碱。E钙磷平衡失调钙磷平衡失调;从肾衰早期即应开始防治高磷血症，从肾衰早期即应开始防治高磷血症，应积极限磷饮食和使用肠道磷结合药，如碳酸钙，既应积极限磷饮食和使用肠道磷结合药，如碳酸钙，既可以降低血磷，又可供给钙，还可以预防酸中毒。可以降低血磷，又可供给钙，还可以预防酸中毒。慢性肾脏疾病CKD-课件5252（二）心血管和肺并发症（二）心血管和肺并发症E高血压多数是容量依赖性，清除水钠滁留侯，血压可高血压多数是容量依赖性，清除水钠滁留侯，血压可恢复正常或者变得容易控制。患者应减少水盐的摄入。恢复正常或者变得容易控制。患者应减少水盐的摄入。降压方法与一般高血压相同，首选降压方法与一般高血压相同，首选ACEIACEI，但应注意其，但应注意其可能引起高钾血症。可能引起高钾血症。E 尿毒症性心包炎应积极透析。尿毒症性心包炎应积极透析。E 心力衰竭的治疗方法与一般心力衰竭的治疗方法相心力衰竭的治疗方法与一般心力衰竭的治疗方法相同，但疗效常不佳。应使用大量速尿清除水钠滁留。同，但疗效常不佳。应使用大量速尿清除水钠滁留。（二）心血管和肺并发症高血压多数是容量依赖性，清除水钠滁留5353（三）血液系统并发症（三）血液系统并发症E透析能改善贫血症状。透析能改善贫血症状。E补充铁剂，如右旋糖苷铁静注。补充铁剂，如右旋糖苷铁静注。E补充重组人红细胞生成素（补充重组人红细胞生成素（EPOEPO），但），但EPOEPO易造成高血易造成高血压。血压未控制好者不宜用。压。血压未控制好者不宜用。（三）血液系统并发症透析能改善贫血症状。5454（四）神经精神和肌肉系统（四）神经精神和肌肉系统E充分透析后症状可以得到改善充分透析后症状可以得到改善E肾移植后也可以得到改善肾移植后也可以得到改善（四）神经精神和肌肉系统充分透析后症状可以得到改善5555（五）脂质代谢紊乱（五）脂质代谢紊乱E高脂血症的治疗与一般治疗相同。高脂血症的治疗与一般治疗相同。（五）脂质代谢紊乱高脂血症的治疗与一般治疗相同。5656（六）皮肤瘙痒（六）皮肤瘙痒E外用乳化油剂。外用乳化油剂。E口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析均能改善口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析均能改善症状。症状。（六）皮肤瘙痒外用乳化油剂。5757 第六篇第六篇 尿毒清作用尿毒清作用 第六篇尿毒清作用5858 尿毒清的作用环节尿毒清的作用环节-总结总结高血压高血压肾小球高压、高灌注、肾小球高压、高灌注、高滤过高滤过尿毒清尿毒清肾小球硬化肾小球硬化肾小管高代谢状态肾小管高代谢状态肾间质损害、硬化肾间质损害、硬化CKD系膜基质（系膜基质（ECM）增生）增生高血糖高血糖蛋白质糖基化蛋白质糖基化糖基化终产物糖基化终产物高血脂高血脂脂酶代谢异常脂酶代谢异常过氧化物过氧化物（自由基）（自由基）脂代谢肾损害脂代谢肾损害高尿酸高尿酸iNOS增加增加多元醇代谢通路激活多元醇代谢通路激活小结石形成小结石形成肾小管间质受损肾小管间质受损纤维化、钙化纤维化、钙化系膜细胞（系膜细胞（MSC）增殖）增殖肾组织结构改变肾组织结构改变肾组织结构改变肾组织结构改变尿毒清的作用环节-总结高血压肾小球高压、高灌注、高滤5959 尿毒清药理作用尿毒清药理作用E抑制肾小球系膜细胞及系膜基质的异常增生抑制肾小球系膜细胞及系膜基质的异常增生E抑制肾脏代偿性肥大和肾小管高代谢状态抑制肾脏代偿性肥大和肾小管高代谢状态E改善肾小球高滤过高灌注状态改善肾小球高滤过高灌注状态E改善脂质代谢紊乱，消除氧自由基改善脂质代谢紊乱，消除氧自由基E改善改善CRFCRF的氮质血症的氮质血症E降低血糖降低血糖E抑制多元醇代谢通路抑制多元醇代谢通路E促进尿酸的排泄促进尿酸的排泄尿毒清药理作用抑制肾小球系膜细胞及系膜基质的异常增生6060 谢谢大家！