第七章-环境污染与生态环境影响评价课件

环境生态学导论环境生态学导论9 环境生态学导论环境生态学导论1概况一点击此处输入相关文本内容点击此处输入相关文本内容整体概述概况三点击此处输入相关文本内容点击此处输入相关文本内容概况二点击此处输入相关文本内容点击此处输入相关文本内容2第七章第七章环境生态学导论环境生态学导论 第一节 环境污染物与毒物31 1、污染物（PollutantPollutant）通常指进入环境后能直接或间接危害人类的物质。进入环境后使环境组成发生变化，直接或间接有害于生物生长、发育和繁殖的物质。环境污染物：由于人类的活动进入环境，使环境正常组分和性质发生改变，直接或间接危害生物和人类的物质。一、污染物与毒物42、毒物（toxicant）毒物：对机体产生有害作用（毒作用）的化学物质。外来（源）化合物：生物体内正常生命活动下不产生的化合物。环境污染物既属于毒物，也属于外来化合物。毒物与非毒物之间并不存在绝对的界限：如Cu和Zn对人体是必须的，大量食用引起腹泻或生化紊乱。剂量是对人体产生毒性的前提。环境毒物：有毒化学物可通过各种途径排放至大气、水源和土壤等人类环境中，通常称为环境毒物。5毒物按用途和分布范围划分：工业毒物、环境污染物、食品中有害成分、农业化合物、食用品、化学品和其他日用品中的有害成分、生物毒素、医用药物、军事毒物和放射性同位素等。按毒物作用机体的主要部位划分：神经系统、造血体统、心血管系统、呼吸系统、肝、肾、眼和皮肤的毒物等。按毒物作用性质划分：刺激性、腐蚀性、窒息性、致敏、致癌、致突变和致畸变毒物。按化学结构或形态划分：如有机和无机，Cr3+人体必须，而Cr6+对人体有害。61、重金属的环境毒理学效应重金属环境毒理学效应突出：环境污染导致重金属对环境的污染，引起较严重的水俣病、骨痛病等。重金属毒性特征：重金属和配位体的相互作用、金属的有机化、重金属的氧化还原反应、重金属的蓄积作用。二、主要环境污染物及其环境毒理学效应7作用原因与机制：与生物分子（大分子）作用是重金属作用的主要原因、受体为官能团、结构单元、或细胞膜上的运转成分，氨基酸、肽、蛋白质、核酸等生物成分多有与金属结合的基团，通常在体内形成金属络合物和螯合物。8（1）Hg环境Hg污染：Hg分布：自然界地壳大部分Hg以硫化汞，普通岩石Hg含量均小于200g/Kg、地壳中Hg平均含量为80g/Kg，空气中饱和Hg浓度小于13.2g/m3，天然水体中一般不超过0.1g/dm3，土壤中Hg含量不超过岩石。环境因子中Hg主要来源：大气：Hg矿的冶炼和含Hg原料的工业生产排放的废气。土壤：含Hg农药、化肥等的使用和含Hg废水灌溉。水体：含Hg工业废水，氯碱工业（甘汞电极）和Hg作为催化剂和电池电子产品的原料、医疗用品等的生产废水。9蒸气态Hg气态和颗粒态Hg水体Hg胶状颗粒、悬浮物、泥土沙粒、浮游生物吸附、吸收体内土壤HgUV CH3Hg+干沉降或湿沉降挥发植物Hg地下水Hg干沉降或湿沉降挥发(CH3)2Hg生物人体Hg水生生物放大生物富集/次级生产放大海洋Hg空气Hg污染水空气HgHg在环境中迁移转化及进入人体主要途径 地面10汞进入人体途径：呼吸道、消化道和皮肤吸收Hg在体内分布的递减次序：肾肝血液脑末梢神经各种Hg化合物的通透性差异较大：金属Hg经呼吸道和消化道进入人体，可转化为二价Hg，毒性和分布改变；HgCl剧毒；CH3Hg+、CH3HgCH3 等烷基Hg化合物毒性最大，苯基汞分解快，毒性小。11对人体伤害机制：金属Hg和无机汞化合物，对硫化物具有较强亲和性，与蛋白和酶的巯基（-SH）反应，形成含Hg的硫酸盐，破坏其功能。短期内Hg2+毒性是可逆的，停止接触中毒症状消失。烷基Hg破坏大脑和小脑的神经元，影响血脑屏蔽运转AA的机制。也可影响亚细胞结构，影响蛋白合成和细胞完整性。甲基汞易通过血脑屏蔽侵犯中枢神经系统。典型病为水俣病。12（2）镉 Cd环境Cd污染：自然界含量稀少，广泛用于工业各个行业，该行业产生的Cd废水污染的水体和土壤，工业城市和冶炼厂附近空气中Cd含量较高。Cd的环境毒理学作用：Cd不是人体必须的微量元素，通过饮食进入人体的吸收率为16%，通过呼吸道进入人体为1040%。Cd与蛋白结合，影响蛋白质功能。主要影响肾小管功能，危害肾对蛋白的代谢作用。影响钙的吸收和流失，如骨痛病。影响铁的吸收，产生贫血。蓄积性是Cd对机体作用的特点，主要引起肺和肾病等慢性危害。对动物引起的主要病症：高血压、睾丸损害、致癌致畸、贫血和骨质疏松。132、大气污染物的环境毒理学效应大气污染（atmospheric pollution）概念：大气污染物分类：含硫化合物、含氮化合物、碳氢化合物、碳氧化合物、卤素化合物、颗粒物质和放射性物质。大气污染物来源：生产和生活活动和自然污染源（火山爆发、火灾和含放射性的物质）。煤烟型、石油型和混合性大气污染三种。如SO2、NOX、O3、CO、CO2、CH4、CFCS、H3CHO，重金属和放射性等。分一次污染和二次污染两种。SO2对动物、植物、微生物和人类的危害：还有其它气体和悬浮颗粒物对生物的危害。14SO2对动物、植物、微生物和人类的危害：SO2极易与呼吸道表面的水相作用，吸水形成亚硫酸或硫酸。短时间接触低浓度的SO2，上呼吸道极易受到刺激、腐蚀损害。短时间接触高浓度的SO2，则可引起急性支气管炎，呼吸困难，以致死亡。SO2对微生物具有致突变作用，并且引起植物、动物细胞染色体畸变发生。153、农药的环境毒理学作用（1）有机氯农药 化学性质稳定，不溶于水，溶于多种有机溶剂。半衰期较长；挥发性低，吸入中毒的机会较少，主要蓄积在脂肪组织以及脂质含量较高的组织器官。该类农药为神经及实质脏器毒物，大剂量可引起中枢神经及某些实质脏器特别是肝脏与肾脏的严重损害。16（2）有机磷农药 多系油状液体或晶体固体，具大蒜臭味，挥发性强，难溶于水，溶于多种有机溶剂，该类农药可经消化道、呼吸道和皮肤吸收进入机体，大多数化合物经皮肤吸收快且完全。农药进入机体后的毒性作用，主要在于对胆碱酯酶活力的抑制，从而引起一系列神经功能紊乱的中毒表现。（3）有机氮农药（4）拟除虫菊酯类农药17（3）有机氮农药 一般来说对人、畜毒性属于中等程度至低毒范畴。在土壤中的滞留时间不长，半衰期多数仅14周左右。（4）拟除虫菊酯类农药 挥发度低，不溶于水，溶于多种有机溶剂，在生物体内代谢快，蓄积程度低。主要作用方式为抑制神经细胞离子通道，神经传导受阻，可能直接作用于中枢神经系统的敏感部位，作用于神经肌肉连接处，降低肌肉膜的电兴奋电位。181、环境因素（1）物理环境因素温度、湿度、气压、季节和昼夜的节律性反应。（2）环境污染物的联合作用独立作用、相加作用、协同作用(增效作用)、拮抗作用(功能拮抗、化学拮抗、受体拮抗、干扰拮抗和配置拮抗)2、化学毒物的理化性状（1）物理性状与生物学效应溶解度、挥发度和、分散度、电离度和纯度（2）毒物的化学结构与毒性三、影响毒作用的主要因素193、个体因素（1）种属、品系和个体差异（2）年龄与发育（3）性别与激素（4）遗传因素（5）健康状况与营养20第七章第七章环境生态学导论环境生态学导论 第二节 环境污染物的迁移与转化21一、污染物在生物体内的吸收、分布与排泄1 1、污染物在生物体内的吸收 对毒物吸收过程与对氧和营养的吸收无本质差异（经过生物膜和进入血液循环）（1 1）经消化道吸收简单扩散对脂溶性物质吸收大于水溶性物质吸收；胃液高酸环境使弱有机酸（苯酸）易于扩散和吸收，而弱有机碱（苯胺）高度电离，不宜吸收；哺乳类动物胃肠具有吸收营养物质和电解质的多种特殊运转系统；小肠吸收与胃相识，主要通过简单扩散吸收物质。22（2）经呼吸道吸收以肺吸收为主，肺泡上皮层细胞极薄，表面积为身体皮肤吸收面积的50倍。气体、小颗粒气溶胶和脂/水分配系数：物质在脂质中的溶解度与在水中的溶解度之比）高物质，吸收最快。气体、易挥发液体和气溶胶中的液体在呼吸道的吸收主要通过简单扩散。主要取决于血液-气体分配系数K（气体在血液中的浓度（mg/dm3）与在肺泡气中浓度（mg/cm3）的比值），K值大已被吸收，K值对某种物质来说是一常数。气体在呼吸道的吸收与分子量、溶解度及肺通气量有关，还与颗粒大小、比重、电荷和亲水性有关。23（3）经皮肤吸收皮肤是较好的脂质屏障，但有些化合物经皮肤吸收引起全身作用，如四氯化碳、有机磷农药等。2、分布分布：环境污染物经各种途径被吸收后，随血液和体液循环分布全身组织细胞的过程。污染物在体内都呈不均匀的分布，生物膜和各种污染物的特性，通常是有机污染物多呈均匀分布，而无机污染物多呈不均匀分布。一价阳离子，5、6、7价的阴离子，在体内分布较均匀，2、4价阳离子易分布在骨骼中，Cd等易于与含巯基蛋白结合，多集中在肾中。高脂溶性易于在机体某一器官蓄积或浓集。243、排泄 排泄是一种化合物及其代谢产物向机体外转运的过程，是机体内物质代谢过程中的最后环节。外来化合物的排泄包括：化学物本身（母体化合物）及其代谢产物和结合物。排除途径：尿液、经肝脏和胆汁随粪便排出、经呼吸器官随气体排出、经皮肤随同汗液和唾液、泪液等排除。25污染物的转化：进入体内的外源化合物，在体内酶催化下发生一系列代谢变化过程，也称生物代谢转化其转化的衍生物称为代谢物。生物活化作用（或生物增毒作用）：毒性小或无毒的化合物转化为毒性大或有毒的化合物。生物灭活作用（或生物解度作用）：有毒化合物转化为无毒或低毒的产物。二、污染物在生物体内的转化26致死性合成（lethal synthesis）：有毒物在体内转化合成毒性更强的化合物。对硫磷和乐果氧化为对氧磷和氧乐果，3,4-苯并芘和芳香胺通过生物转化具有致癌性等。271、降解反应氧化、还原和水解为化合物代谢的第一阶段或第一相（I相）反应；结合反应为第二阶段，或第二相（II相）反应。（1）微粒体混合功能氧化反应（2）微粒体外的氧化反应（3）还原反应（4）水解反应 2、结合反应：包括葡萄糖醛酸结合、硫酸结合、乙酰结合、甘氨酸结合、谷胱甘肽结合、甲基结合。28三、污染物在食物链中的传递与放大生物富集：系指生物或处于同一营养级的许多生物种群，从周围环境中吸收并累计某种元素或难分解的化合物，导致生物体内该物质的浓度超过环境中浓度的现象。生物富集也称生物浓缩、生物放大、生物积累。富集系数，也叫浓缩系数、积累系数富集系数是生物体内化合物浓度与环境中化学物浓度的比值291、重金属的食物链累积水域和土壤中的重金属具有食物链放大的作用，如Cd和Hg等通常Hg、Cd、Zn、Cu、Pb沿食物链累积和放大明显。如水俣病，天津蓟运河和沙漠地区的波韦尔水库的Hg沿食物链累积明显。302、农药的食物链累积与放大20世纪60年代，科学家发现野生动物和鱼类中DDT 和DDD残留量较高。20世纪70年代，蓟运河汉沽河段受Hg、DDT、六六六的污染严重。土壤中残留的农药大约集贮在表土层10cm范围内。分析表明，生物富集与食物链是食品农药残留的主要原因313、多氯联苯的食物链积累多氯联苯（PCBs）比DDT更稳定，极易在食物链中积累，在南极企鹅和北极熊体内检测出。位于北美洲和世界最大的淡水湖群无大户-数比例二胡、休伦湖、密歇根湖、伊利湖、安大略湖中黑背水鸟中PCBs含量竟达湖水的2500万倍。食物链放大过程：浮游植物PCBs（250倍于湖水）浮游动物（500倍）糠虾（45000倍）鱼类（83万倍）黑背水鸟（2500万倍）浓缩的PCB使黑背水鸟生殖和行动异常体内环境荷尔蒙也有增高趋势，二英、DDT等米糠油事件32第七章第七章环境生态学导论环境生态学导论 第三节 环境污染物的毒理学评价33一、环境污染物的毒作用及毒性1、环境污染物的毒作用靶器官（target organ）暴露相（exposure phase）毒物动力学相（toxicokinetic phase）毒效相（toxic effect phase）342、毒物的剂量与毒性（1）毒性毒性：污染物对机体造成的损害能力。影响毒性的因素：接触剂量、方式、途径和时间分布。中毒类型：急性中毒、慢性中毒和亚慢性或亚急性中毒。35（2）剂量（dose）剂量：剂量概念较广泛，因研究需要进行界定。单位：mg/kg或m3/kg、mg/m3（L）、mg/m2 mmol(mol)/kg(m3)表示。不同剂量的物质对生物的损伤程度不同。致死剂量（lethal dose,LD）或致死浓度（lethal concentration,LC）绝对致死剂量（LD100）或绝对致死浓度（LC100）半数致死剂量（LD50）又称致死中量（median lethal dose）或半数致死浓度（LC50）半数耐受限量,也称半数存活浓度。36最大无作用剂量或最大无作用浓度（maximal no-effect concentration）。文献常用“未观察到作用的剂量”，即NOEL-no observed effect level。NOEL是评价环境污染物毒性的主要依据，制定人体每日容许摄入量（acceptable daily intake,ADI）和最高允许浓度（maximum allowable concentration,MAC）。最小致死剂量（minimum lethal dose,MLD or LDmin or LD01）,仅引起个别死亡的最低剂量。最大耐受量（maximal tolerance dose,MTD or LD0）一群个体中不引起死亡的最高剂量。37安全浓度（safe concentration,SC）指全生活周期（complete-lifecycle test or full life stages test）或持续几代的慢性试验时对动物无影响的浓度。安全浓度=24hLC500.3/(24hLC50/48hLC50)3安全浓度=48hLC500.3/(24hLC50/48hLC50)2安全浓度=96hLC500.1(或0.01)38最小有作用剂量或最小有作用浓度（minimal effect level,MEL）MEL是能使生物体出现某种毒性反应的最低剂量，略高于最大无作用剂量，可称为“中毒阈剂量（threshold level）”，进行生态系统研究时称为“生态阈剂量”，或中毒阈值（toxic threshold value）效应剂量（effect dose,ED）或效应浓度（EC）在某一时期内导致某一特殊反应的毒物剂量或浓度。表示为半数有效剂量（ED50）或半数有效浓度（EC50）。39二、环境污染物毒性的评价方法1、一般毒性评价毒性作用分：急性、亚急性（亚慢性）、慢性、长期(long-term)和终生（life-time）（1）急性毒性试验（acute toxicity）大剂量一次或24h（几天）多次接触与机体引起的毒性反应，称之为急性毒性试验（acute toxicity test）。包括：急性致死毒性试验：常用半致死剂量（median lethal dose,LD50）表示急性毒性大小。剂量-反应关系较灵敏。根据LD50大小粗略划分，一般分剧毒、高度、中等毒、低毒、微毒5个等级。水生生物急性毒性试验：鱼和大型无脊椎动物常用96hLC50；某些无脊椎动物用EC50 试验更普遍。40（2）蓄积毒性评价蓄积作用（cumulation,cumulative action）：外来化合物进入机体的速度或数量超过机体消除的速度或数量，造成外来化学物质在体内不断积累作用。蓄积毒性（cumulative toxicity）：小剂量的化学物在多次接触的一段时间后出现中毒现象。蓄积毒性是评价评价某些外来物质亚急性或慢性中毒的主要指标。41蓄积毒性评价采用蓄积系数测定法蓄积系数（cumulation coefficient,Kcum）Kcum=ED50（n）/ED50（1）Kcum=LD50（n）/LD50（1）Kcum蓄积作用10g/kg者，则可不进行蓄积毒性试验。采用蓄积系数法进行试验时，实验材料采用大鼠和小鼠。若蓄积系数K3，为强蓄积性，则不再继续试验；K3为弱蓄积性，可进入以下试验。50采用20天试验法实验材料：大鼠与小鼠每个剂量组雌雄各一半，其中尤以剂量组为1/20LD50。若1/20LD50剂量无死亡，但有剂量反应关系，为中等蓄积，无剂量反应关系为弱蓄积；若1/20LD50剂量组有死亡，且有剂量反应关系，表示强蓄积。致突变试验项目：体外试验：细菌突变试验（Ames、大肠杆菌和DNA修复合成试验）；整体动物试验：体细胞突变试验（微核、骨髓细胞染色体畸变和生殖细胞突变试验（睾丸生殖细胞染色体畸变和精子畸形）。51在以上两大类选择三项进行试验，对试验结果的判定如下：1.如三项试验结果均为阳性，则表示受试物可能具有致癌作用，故无论其蓄积性如何，应予以放弃；2.两相为阳性结果，且受试物为强蓄积性者，则一般应予以放弃；如弱蓄积性，应由有关专家评定（受试物重要性和人可能摄入量），综合考虑后决定；3.其中有一项为阳性结果，则需选择两相其他突变试验（如体外淋巴细胞染色体畸变分析、姊妹染色体互换试验）；若两相均为阳性结果，则无论蓄积性如何，都应放弃；如一项为阳性，而受试物又属弱蓄积性者，则可进入第三阶段试验；4.三项结果均为阴性，无论受试物的蓄积性如何，均可进入第三阶段试验。52第三阶段试验项目：亚急性毒性试验和代谢试验。亚急性试验目的：不同剂量和时间下，观察受试物对动物的毒性作用和靶器官，确定最大无作用剂量（MNEL）；对动物繁殖及致畸作用；对慢性毒性和致畸试验的剂量、观察指标等的设计选择提供直接的参考依据；为评价受试物能否应用于食品或制定其卫生标准提供依据。亚急性毒性包括：90d喂养试验、喂养繁殖试验、喂养致畸试验和传统致畸试验。前三项可用同一批动物，一般为大鼠。致畸试验可根据受试物而定。一种致畸试验结果以满足评价时，可不要求做另一种致畸试验，否则，在专家评议后作另一种致畸试验。53结果判断应根据以上试验中任何一种最敏感指标的MNEL而定（mg/kg）：1.小于或等于人的可吸入量的100倍者，表示毒性较强，应予以放弃；2.大于100倍而小于300倍者，可进行慢性试验；3.大于或等于300倍时，则不必进行慢性毒性试验，可以评价。4.代谢试验目的：了解受试物在体内吸收、分布和排泄速度以及蓄积性，寻找靶器官，为选择慢性毒性试验的实验材料提供依据，分析无毒代谢产物的存在形式。5.试验项目：胃肠道吸收、血液中的浓度、计算半衰期和其他动力学指标；主要组织和器官的分布状况；胆汁和排泄物、尿、粪分析，有条件可进一步进行分离鉴定。54第四阶段目的：找出只有长期接触受试物后出现的毒性作用，尤其是进行性或不可逆的毒性作用以及致癌作用；根据试验结果，确定MNEL，为受试物能否用于食品和制定其卫生标准提供依据。试验材料：大鼠和小鼠试验项目：慢性毒性试验（致癌试验）试验结果判定依据为慢性毒性试验所得的MNEL剂量（mg/kg）1.小于或等于人的可能吸入量的50倍者，表示毒性强，应予以放弃；2.大于50倍者而小于100倍者，需由有关专家共同评议；3.大于或等于100倍者，则可考虑日允许量。如果任何一种剂量发现有致癌作用，且有剂量-反应关系，需由有关专家共同评议，进行评价。55（2）环境安全性毒理学评价程序我国农药毒性试验方法暂行规定（试行）提出一系列试验程序：1.急性毒性试验；2.亚急性毒性试验；3.慢性毒性试验；4.致畸、致癌、致突变试验；5.中毒作用机理及动物体内代谢大研究；6.生产和使用现场劳动卫生学与人群流行病调查；7.确定农药的急性毒性分级标准。56第七章第七章环境生态学导论环境生态学导论 第四节 生态监测与生态环境影响评价57一、生态监测的概念和理论依据1、生态监测的概念有生物监测和生态监测的相关描述（刘培哲，1989；王焕校等，1986；沈韫芬等，1990；黄玉瑶等，2001）。通常凡利用生命系统为主进行环境监测的方法和手段都可称为生态监测。582、生态监测的理论依据生物与其生存环境是相互依存、相互补偿、协同进化的同一整体。是生物进化论的基本思想，是生态学最重要的理论基础之一，同时是生态监测的理论依据的核心。（1）生命与环境的统一性合协同进化是生态监测的基础，生命产生与演变、发展是与环境相互作用的结果。59（2）生物适应的相对性决定生态监测的可能性，适应是普遍的生命现象，生物的多样性包括了适应的多样性。（3）生物富集是污染生态监测的依据，生物浓缩是生物中的主要现象之一。（4）生态结果的可比性，生命本身具有共同的特征。60二、生态环境影响评价的程序及其方法1、生态影响评价程序61自然资源开发项目初步工程分析和环境概况调查生态环境基本特征分析工程调查与分析划分评价级别确定评价范围关键问题识别和评价因子筛选编制评价大纲中的生态环境篇章生态环境状况调查确定生态影响评价标准或保护目标值自然环境社会环境公众参与水、气、渣、噪声等环境质量现状评价质量评价目标调整重要环境因子再确认生态影响预测转代方案对策与建议结论结束公众参与622、生态环境影响评价的方法（1）生态图法（图形叠置法）（2）列表清单法（3）生态机理分析（4）类比法（5）综合指数法（6）系统分析法（7）生产力评价法（8）生物多样性定量评价（9）景观生态学方法63三、生态风险评价原理生态风险评价（ecological risk assessment）：20世纪80年代兴起，采用定量和科学假设进行估计。通常是指用各种方法（数学、物理、化学和生物学等）估计人类有意或无意将化学物质排放到自然环境以及人类活动对自然环境的物理破坏（如将农田变成工厂、民居、公路、铁路、垃圾场等），可能产生或正在产生不良生态学效应过程，称为生态风险评价。如化学物、生物技术、生物入侵等评价。64应用风险评价方法专门评估自然环境可能发生的变化或变化过程，称为生态风险评价。评价大气、土壤、水域环境变化或通过食物链对人体健康可能产生的影响，称为环境风险评价。65生态风险评价包括：预测风险评价（predictive risk assessment）和回顾性风险评价（retropective risk assessment）。生态风险评价的范围包括：点位风险评价（site risk assessment）和区域风险评价（regional risk assessment）。66Q&A问答环节敏而好学，不耻下问。学问学问，边学边问。Heisquickandeagertolearn.Learningislearningandasking.67结束语感谢参与本课程，也感激大家对我们工作的支持与积极的参与。课程后会发放课程满意度评估表，如果对我们课程或者工作有什么建议和意见，也请写在上边点击进入68谢谢聆听THANKYOUFORLISTENING演讲者：XX时间：202X.XX.XX69