股骨头坏死(定义)课件

一、定一、定义国国际骨循骨循环研究会研究会（Association Research Circulation Osseous,ARCO）定）定义:骨坏死骨坏死骨的骨的血供中断血供中断后后 骨骨细胞胞和和骨髓成分骨髓成分死亡及随后的修复。死亡及随后的修复。股骨股骨头坏死坏死（osteonecrosis of the femoral head,ONFH)整理整理ppt一、定义国际骨循环研究会整理ppt1二、病因病机二、病因病机 按病因按病因分分类：A A：创伤性股骨性股骨头坏死坏死 B:B:非非创伤性股骨性股骨头坏死坏死整理整理ppt二、病因病机整理ppt2李某李某 女女 1919岁左股骨左股骨颈骨折骨折8 8月后月后1414月后月后2 2年后年后修复反修复反应塌陷塌陷创伤性股骨性股骨头坏死病因坏死病因坏死坏死整理整理ppt李某 女 19岁8月后14月后2年后修复反应塌陷创伤性股骨头3非非创伤性股骨性股骨头坏死坏死病因：病因：1糖皮糖皮质激素激素激素性激素性ONFH3找不到原因找不到原因特特发性性ONFH2长期酗酒期酗酒酒精性酒精性ONFH整理整理ppt非创伤性股骨头坏死病因：1糖皮质激素3找不到原因2长期酗酒4非非创伤性股骨性股骨头坏死的流行病学坏死的流行病学v发病年病年龄：20 20 5050岁 （平均（平均3636岁左右）左右）v发病病侧别：双双侧 80 80 (一一侧先先发病，病病，病变相相对严重）重）（无症状（无症状沉默沉默髋）美国每年新美国每年新发病患者病患者约有有2 2万，我国万，我国约13-1513-15万。万。整理整理ppt非创伤性股骨头坏死的流行病学发病年龄：20 50岁整理p5二、病因病理二、病因病理非非创伤性性ONFH病因：病因：v1 1、糖皮、糖皮质激素激素 A A、原、原发病：病：SLE RASLE RA 肾炎炎 脑炎炎 心肌炎心肌炎 皮肌炎皮肌炎 特特发性血小板减少性紫癜性血小板减少性紫癜 白血病白血病 哮喘哮喘 器官移植器官移植 重症肌无力重症肌无力 B B、激素的、激素的给药途径、使用的途径、使用的时间、剂量有关。量有关。量效、量效、时效关系：效关系：个体差异大。个体差异大。总剂量不量不变：大大剂量冲量冲击比小比小剂量量长期使用易患。期使用易患。v2 2、酒精中毒、酒精中毒危危险因素与每日酒精因素与每日酒精摄 入量及持入量及持续时间有关。有关。整理整理ppt二、病因病理非创伤性ONFH病因：1、糖皮质激素6病因病理病因病理非非创伤性性ONFH发病机制：未完全明了，有以下学病机制：未完全明了，有以下学说：v1 1、脂肪栓塞、脂肪栓塞(激素、酒精）激素、酒精）脂脂质代代谢紊乱紊乱 骨骨细胞胞发生脂肪生脂肪变性坏死性坏死v2 2、血管内凝血（激素）、血管内凝血（激素）血液的高凝状血液的高凝状态和低和低纤溶状溶状态v3 3、骨、骨质疏松（激素）疏松（激素）轻微外力微外力发生骨小梁生骨小梁细微骨折，累微骨折，累积出出 现塌陷，骨髓塌陷，骨髓细胞和毛胞和毛细血管被血管被压缩。整理整理ppt病因病理非创伤性ONFH发病机制：未完全明了，有以下学说7股骨股骨头缺血性坏死病理缺血性坏死病理变化化坏死期坏死期 骨骨组织和骨髓内和骨髓内细胞坏死、胞坏死、组织溶解溶解修复期修复期 邻近死骨的活骨内近死骨的活骨内细胞增生、分化胞增生、分化为成骨成骨细胞胞 坏死骨小梁上形成新生原始骨坏死骨小梁上形成新生原始骨 坏死骨吸收，新骨替代坏死骨吸收，新骨替代整理整理ppt股骨头缺血性坏死病理变化坏死期整理ppt8股骨股骨头坏死病理改坏死病理改变过程程 正常正常缺血坏死缺血坏死塌陷塌陷骨关骨关节炎炎整理整理ppt股骨头坏死病理改变过程 正常缺血坏死塌陷骨关节炎整理ppt9股骨股骨头坏死晚期病理改坏死晚期病理改变 关关节软骨坏死区骨坏死区软骨下坏死区骨下坏死区 肉芽肉芽带 新骨形成区新骨形成区 正常骨小梁正常骨小梁区区 肉芽肉芽带为力学上的薄弱力学上的薄弱带 整理整理ppt股骨头坏死晚期病理改变 关节软骨坏死区软骨下坏死区 肉芽带 10股骨股骨头缺血性坏死病理缺血性坏死病理变化化新月征新月征v修复修复组织达到达到软骨下骨板骨下骨板时，以骨吸收破坏，以骨吸收破坏为先先导，以后才出，以后才出现缓慢的慢的“爬行替代爬行替代”过程。程。v股骨股骨头遭受机械性遭受机械性应力力时，负重区外重区外缘的的软骨下骨下骨板先行折裂，骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受骨遭受压力破坏而力破坏而压缩，随，随软骨下骨板的骨折塌骨下骨板的骨折塌陷，陷，软骨下出骨下出现空隙。空隙。X线见半月形的透亮区半月形的透亮区.整理整理ppt股骨头缺血性坏死病理变化新月征修复组织达到软骨下骨板时，11股骨股骨头缺血性坏死病理缺血性坏死病理变化化OAv进入修复期后，滑膜入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳胞增生，形成血管翳样结构，将活的关构，将活的关节软骨表面吸收。骨表面吸收。v负重区塌陷，其表面重区塌陷，其表面软骨骨变软，失去正常光，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。塌陷区性，甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂，随骨断裂，随步行，关步行，关节液向股骨液向股骨头的裂隙中灌注，促使肉芽的裂隙中灌注，促使肉芽组织老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回物回流入关流入关节腔，关腔，关节腔的炎症腔的炎症进一步一步发展。展。整理整理ppt股骨头缺血性坏死病理变化OA进入修复期后，滑膜细胞增生，12修修 复复恢复正常，极少数恢复正常，极少数活骨活骨与与死骨交界死骨交界处出出现修复反修复反应，形成，形成肉芽肉芽带塌塌 陷陷 在力的作用下在力的作用下发生生 股骨股骨头坏死坏死为何何发生塌陷生塌陷生物学因素生物学因素 在爬行替代修复在爬行替代修复过程中程中 新生血管已新生血管已长 入，但尚未骨化之入，但尚未骨化之际 形成形成个个软化化带 生物力学生物力学 在遭受外力在遭受外力时在坏死骨与活骨在坏死骨与活骨 之之间产 生生应力集中，即力集中，即发生塌陷生塌陷整理整理ppt修 复恢复正常，极少数活骨与死骨交界处出现塌 陷 13诊断断 1、病史病史创伤史史服用激素史服用激素史酗酒史酗酒史其他相关病史其他相关病史整理整理ppt诊断 1、病史创伤史整理ppt14诊断断 2 2、症状、症状1 1、疼痛、疼痛 提示股骨提示股骨头坏死有一段坏死有一段时间。股骨股骨颈骨折：骨折：伤后后1 13 3年，突然加重年，突然加重塌陷。塌陷。激素激素ONFH:ONFH:半年半年1 1年，静息痛。年，静息痛。双双侧（80%):80%):一一侧先痛，另一先痛，另一侧数月数月1 1年年 酒精酒精ONFHONFH：10Y10Y饮酒史酒史 长期期饮酒，酒，对初次疼痛的印象模糊初次疼痛的印象模糊 疼痛程度：疼痛程度：创伤性性（轻）酒精性酒精性激素性激素性（重重）整理整理ppt诊断 2、症状1、疼痛整理ppt15 骨内高骨内高压？值得商榷得商榷 大量大量临床床现象：股骨象：股骨头塌陷前极少疼痛塌陷前极少疼痛 （即使伴随骨髓水（即使伴随骨髓水肿），但塌陷后一定疼痛），但塌陷后一定疼痛 不塌不痛不塌不痛(稳定不痛定不痛)，一塌必痛一塌必痛塌陷与疼痛（塌陷与疼痛（1 1）q 疼痛如何疼痛如何产生生疼痛疼痛患者就患者就诊的最初症状的最初症状 但却不是疾病的早期但却不是疾病的早期整理整理ppt 骨内高压？值得商榷塌陷与疼痛（1）疼痛如何产生疼痛16 头内内严重不重不稳定，可出定，可出现静息痛静息痛 头内内稳定性改善，疼痛可定性改善，疼痛可缓解解 硬化硬化带形成足形成足够厚，坏死区与正常髓腔厚，坏死区与正常髓腔 基本阻隔，很少因基本阻隔，很少因负重重发生生剧痛痛塌陷与疼痛（塌陷与疼痛（2 2）u临床床现象：象：剧痛多痛多发生在塌陷早期生在塌陷早期p 发生原理生原理:类似关似关节内内发生生错位骨折位骨折整理整理ppt 头内严重不稳定，可出现静息痛塌陷与疼痛（2）临床现象：剧痛17塌陷与疼痛的关系：塌陷与疼痛的关系：不塌不痛不塌不痛中央型坏死，无塌陷中央型坏死，无塌陷,无疼痛。无疼痛。3 3年后年后整理整理ppt塌陷与疼痛的关系：不塌不痛中央型坏死，无塌陷,无疼痛。3年后18诊断断2.2.症状症状2 2、跛行、跛行v早期：早期：痛性跛行痛性跛行v后期：后期：摇摆跛行跛行 原因：原因：疼痛疼痛 下肢不等下肢不等长 活活动受限受限v跛行明跛行明显：头内内严重不重不稳定伴有半脱位定伴有半脱位整理整理ppt诊断2.症状2、跛行整理ppt19诊断断 3 3、体征体征v压痛点：痛点：腹股沟中点附近腹股沟中点附近v肌肉萎肌肉萎缩：髋关关节周周围肌肉及股四肌肉及股四头肌肌vTrendelenburgTrendelenburg征：征：（）（）vAllisAllis征征:（）（）vThomasThomas征：征：（+）v髋关关节活活动受限：受限：早期早期外展、旋外展、旋转 晚期晚期各方向受限各方向受限 （股骨（股骨头塌陷、塌陷、变形、形、头臼不匹配）臼不匹配）整理整理ppt诊断 3、体征压痛点：腹股沟中点附近整理ppt20 屈曲：屈曲：130140 跑步、社交、上楼梯、蹲跑步、社交、上楼梯、蹲厕所所 后伸：后伸：1015 步步态 内旋内旋：4050 跨障碍跨障碍 外旋：外旋：3040 穿袜子穿袜子 内收：内收：2030 如非固定外展畸形，影响如非固定外展畸形，影响较小小 外展外展：3045 个人个人卫生，女性更重要生，女性更重要正常正常髋关关节活活动功能及其受限后的影响功能及其受限后的影响整理整理ppt正常髋关节活动功能及其受限后的影响整理ppt21