低钠血症幻灯课件

神经系统疾病与低钠血症 陈玉社神经系统疾病与低钠血症 1概概 述述 低钠血症在中枢神经系统疾病中并不少见。中枢低钠血症在中枢神经系统疾病中并不少见。中枢神经系统疾病中有神经系统疾病中有10%34%10%34%发生低钠血症，低钠血症发生低钠血症，低钠血症占神经外科住院病人的占神经外科住院病人的3%3%。多见于。多见于SAHSAH、脑外伤、感、脑外伤、感染、肿瘤、颅内出血、手术后等情况。有染、肿瘤、颅内出血、手术后等情况。有29%29%的的SAHSAH患患者在急性期发生低钠血症，有者在急性期发生低钠血症，有35%35%的经蝶窦入路行垂体的经蝶窦入路行垂体瘤手术的病人发生低钠血症。严重的低钠血症可导致瘤手术的病人发生低钠血症。严重的低钠血症可导致脑水肿或其他脑损害，如治疗不当可致低钠性脑病。脑水肿或其他脑损害，如治疗不当可致低钠性脑病。SIADH SIADH（抗利尿激素不适当分泌综合征）与（抗利尿激素不适当分泌综合征）与CSWSCSWS（脑性耗盐综合征）是中枢神经系统疾病中产生（脑性耗盐综合征）是中枢神经系统疾病中产生低钠血症的两个常见因素。低钠血症的两个常见因素。概 述 低钠血症在中枢2概 念bb抗利尿激素不适当分泌综合症（抗利尿激素不适当分泌综合症（抗利尿激素不适当分泌综合症（抗利尿激素不适当分泌综合症（Syndrome of Syndrome of Syndrome of Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormoneinappropriate secretion of antidiuretic hormoneinappropriate secretion of antidiuretic hormoneinappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADHSIADHSIADHSIADH）指由于病理性的指由于病理性的ADHADH不适当分泌或肾脏对不适当分泌或肾脏对ADHADH的超敏，的超敏，而引起的而引起的肾脏保水和稀释性低钠血症肾脏保水和稀释性低钠血症肾脏保水和稀释性低钠血症肾脏保水和稀释性低钠血症。原因众多，如。原因众多，如诸多神经系统疾病、异位分泌性肿瘤、肺部疾病等。诸多神经系统疾病、异位分泌性肿瘤、肺部疾病等。bb脑性耗盐综合症（脑性耗盐综合症（脑性耗盐综合症（脑性耗盐综合症（Cerebral Salt Wasting Syndrome,Cerebral Salt Wasting Syndrome,Cerebral Salt Wasting Syndrome,Cerebral Salt Wasting Syndrome,CSWS or CSW CSWS or CSW CSWS or CSW CSWS or CSW）指颅内病变基础上发生的肾脏对钠盐的丢失与肌体细指颅内病变基础上发生的肾脏对钠盐的丢失与肌体细胞外液的减少胞外液的减少,导致患者导致患者低钠血症和循环血容量减少低钠血症和循环血容量减少低钠血症和循环血容量减少低钠血症和循环血容量减少的的一类综合症。一类综合症。概 念抗利尿激素不适当分泌综合症（Syndrome of3发病机制（1）SIADHSIADH ADH ADH是垂体细胞分泌的一种是垂体细胞分泌的一种9 9肽类激素。生理状态下，肽类激素。生理状态下，ADHADH的分泌主要受血浆渗透压影响，以下丘脑渗透压的分泌主要受血浆渗透压影响，以下丘脑渗透压感受器作为介导。而在感受器作为介导。而在SIADHSIADH，由于病变或药物诱导，由于病变或药物诱导垂体释放垂体释放ADHADH或异位或异位ADHADH产生，使产生，使ADHADH的分泌失去血浆的分泌失去血浆渗透压的调节，而出现过度分泌。渗透压的调节，而出现过度分泌。钠水潴留，血浆渗透压下降，水进入神经细胞内，钠水潴留，血浆渗透压下降，水进入神经细胞内，引起细胞内水肿，脑肿胀，颅内压升高。引起细胞内水肿，脑肿胀，颅内压升高。发病机制（1）SIADH4发病机制（2）CSWSCSWSCSWSCSWS CSWS CSWS的发病机制至今不明，中枢神经可以通过内分泌作用机制和神经调的发病机制至今不明，中枢神经可以通过内分泌作用机制和神经调节机制来影响肾脏对钠的重吸收。节机制来影响肾脏对钠的重吸收。1.1.血管源性利钠因子血管源性利钠因子心钠素或心房促尿钠排泄肽（心钠素或心房促尿钠排泄肽（ANPANP）ANP ANP是从心房肌细胞提取的一种具有是从心房肌细胞提取的一种具有2828个氨基酸的多肽。个氨基酸的多肽。ANPANP的分泌受的分泌受中枢神经系统的调控。中枢神经系统病变可以引起中枢神经系统的调控。中枢神经系统病变可以引起ANPANP分泌紊乱，在某分泌紊乱，在某些情况下可能造成些情况下可能造成ANPANP释放增加。另外释放增加。另外2 2个利钠因子相继被发现：脑利个利钠因子相继被发现：脑利钠多肽（钠多肽（BNPBNP）和）和C C型利钠多肽（型利钠多肽（CNPCNP），具有同样作用。），具有同样作用。2.2.苦毒毛旋花子甙类似物（苦毒毛旋花子甙类似物（OLCOLC）脑中脑中OLCOLC可能在可能在CSWSCSWS的发病过程中起一定作用。的发病过程中起一定作用。3.3.直接神经效应直接神经效应 神经系统病变可抑制肾脏交感神经的活性，引起肾脏血流量和肾小球神经系统病变可抑制肾脏交感神经的活性，引起肾脏血流量和肾小球滤过率增加、肾素分泌减少、肾小管重吸收钠减少，导致利钠和利尿滤过率增加、肾素分泌减少、肾小管重吸收钠减少，导致利钠和利尿作用。作用。因水钠丢失，血浆渗透压正常或升高，不一定导致脑水肿。因水钠丢失，血浆渗透压正常或升高，不一定导致脑水肿。发病机制（2）CSWS5诊断与鉴别诊断（1）SIADHSIADH的诊断标准：的诊断标准：（1 1）血钠）血钠135mmol/L135mmol/L；（2 2）血浆渗透压）血浆渗透压280mOsm/kg.H20mmol/L20mmol/L（18mmol/L18mmol/L）；）；（4 4）尿渗透压）尿渗透压 血渗透压；血渗透压；（5 5）甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常；）甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常；（6 6）周围组织无水肿或脱水现象。）周围组织无水肿或脱水现象。确诊依据：水负荷试验和血确诊依据：水负荷试验和血ADHADH水平测定。水平测定。诊断与鉴别诊断（1）SIADH的诊断标准：6诊断与鉴别诊断（2）CSWSCSWS的诊断要点：的诊断要点：（1 1）在颅内病变的基础上，出现尿量显著增多、恶心、呕）在颅内病变的基础上，出现尿量显著增多、恶心、呕吐、乏力、晕厥、皮肤弹性差、眼窝下陷、粘膜干燥、吐、乏力、晕厥、皮肤弹性差、眼窝下陷、粘膜干燥、心率增快、体重减轻等症状；心率增快、体重减轻等症状；（2 2）体位性低血压；）体位性低血压；（3 3）低钠血症（血清钠）低钠血症（血清钠135mmol/L135mmol/L），血清渗透压升高，），血清渗透压升高，尿钠浓度升高；尿钠浓度升高；（4 4）中心静脉压（）中心静脉压（CVPCVP）6mmHg6mmHg；（5 5）低血容量（应用同位素稀释法测定血浆容量）低血容量（应用同位素稀释法测定血浆容量35ml/kg 35ml/kg 或全血容量或全血容量60ml/kg60ml/kg）；）；（6 6）扩容、补液治疗有效。）扩容、补液治疗有效。诊断与鉴别诊断（2）CSWS的诊断要点：7 鉴鉴 别别 诊诊 断断 SIADH CSWSSIADH CSWS颅内病变颅内病变 存在存在 存在存在发病机制发病机制 水潴留，稀释性低钠血症水潴留，稀释性低钠血症 水钠排除增多，缺盐性低钠血症水钠排除增多，缺盐性低钠血症尿钠尿钠 增高增高 显著增高显著增高尿量尿量 正常或减少正常或减少 显著增高显著增高血容量血容量 增多增多 减少减少脱水症状脱水症状 无无 明显明显体重体重 增加或不变增加或不变 下降下降 中心静脉压中心静脉压 升高或不变升高或不变 下降下降肺动脉楔压肺动脉楔压 升高或正常升高或正常 下降下降红细胞压积红细胞压积 下降或不变下降或不变 升高升高血浆渗透压血浆渗透压 下降下降 升高或正常升高或正常BUN /Cr BUN /Cr 正常正常 升高升高血清蛋白血清蛋白 正常正常 升高升高 治疗原则治疗原则 限制水入量限制水入量 补钠、补液补钠、补液NSNS补液试验补液试验 症状加重症状加重 症状改善症状改善限液试验限液试验 血浆渗透压升高，尿钠减少血浆渗透压升高，尿钠减少 症状加重症状加重 鉴 别 诊 断8鉴别诊断简言之：CSWS是肾脏丢失钠导致低钠、低血容量状态，钠代谢呈负平衡；SIADH是血液稀释导致低钠、正常或高血容量状态，钠代谢平衡或稍偏正平衡。二者鉴别十分重要，因为治疗原则不同。鉴别诊断简言之：9治疗原则（1）SIADH的治疗原则为限水治疗。一般控制水摄入量在5001000ml/日，以造成负水平衡，通常限水治疗23天后血钠水平逐渐回升，若出现严重的症状性低钠血症则应积极补钠。治疗原则（1）SIADH的治疗原则为限水治疗。一般控制水摄入10治疗原则（2）CSWSCSWS的治疗原则以补水和补盐、恢复血容量及维持的治疗原则以补水和补盐、恢复血容量及维持正钠平衡为目的，同时血容量扩充可改善大脑灌正钠平衡为目的，同时血容量扩充可改善大脑灌注和防止脑血管痉挛，避免脑梗死的发生。在治注和防止脑血管痉挛，避免脑梗死的发生。在治疗中应注意血钠提高过快可引起脑桥中央髓鞘溶疗中应注意血钠提高过快可引起脑桥中央髓鞘溶解症（解症（CPMCPM）和脑桥外脱髓鞘病变，甚至死亡。）和脑桥外脱髓鞘病变，甚至死亡。因此建议血钠升高速度不超过因此建议血钠升高速度不超过0.7mmol/L.h0.7mmol/L.h。（1 1）口服钠盐）口服钠盐 （2 2）静脉滴注等渗或高渗（）静脉滴注等渗或高渗（3%3%）氯化钠。）氯化钠。（3 3）氟氢可的松：促进肾脏对钠的重吸收作用）氟氢可的松：促进肾脏对钠的重吸收作用很强，有利于纠正低钠血症。很强，有利于纠正低钠血症。治疗原则（2）CSWS的治疗原则以补水和补盐、恢复血容量及维11补盐原则补盐量（补盐量（mEqmEq）=血钠正常值（血钠正常值（mEq/LmEq/L）血钠测血钠测得值（得值（mEq/LmEq/L）x x体重（体重（KgKg）x 0.6x 0.6（女性为（女性为0.50.5）根据计算所得的补盐量，先给予根据计算所得的补盐量，先给予1/22/31/22/3，余量次，余量次日补足。日补足。针对存在的水电解质平衡失调，需每日监测尿比针对存在的水电解质平衡失调，需每日监测尿比重、尿电解质量、血红蛋白、血浆蛋白、红细重、尿电解质量、血红蛋白、血浆蛋白、红细胞压积、血生化、血浆渗透压、血糖、尿素氮、胞压积、血生化、血浆渗透压、血糖、尿素氮、血气分析、血气分析、2424小时出入量等指标。必要时监测小时出入量等指标。必要时监测肝、心、肾功能。肝、心、肾功能。补盐原则补盐量（mEq）=血钠正常值（mEq/L）血钠12脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis,CPM）为原因不明的以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的可致死性病为原因不明的以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的可致死性病症。在原发病基础上，过快纠正低钠血症而诱发。症。在原发病基础上，过快纠正低钠血症而诱发。低钠血症时脑组织处于低渗状态，快速补充高渗盐水可使血浆渗透低钠血症时脑组织处于低渗状态，快速补充高渗盐水可使血浆渗透压迅速升高，进而造成脑组织脱水，血脑屏障破坏，有害物质透压迅速升高，进而造成脑组织脱水，血脑屏障破坏，有害物质透过血脑屏障使髓鞘脱失。过血脑屏障使髓鞘脱失。临床表现：在原发病基础上，突然出现四肢弛缓性瘫痪，咀嚼、吞临床表现：在原发病基础上，突然出现四肢弛缓性瘫痪，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼球震颤，眼球协调运动障碍，缄默，完全或不咽及言语障碍，眼球震颤，眼球协调运动障碍，缄默，完全或不完全闭锁状态。预后差，死亡率极高，数日完全闭锁状态。预后差，死亡率极高，数日 数周内死亡。数周内死亡。NRINRI表现：脑桥基底部蝙蝠翅膀样病灶，对称分布，呈长表现：脑桥基底部蝙蝠翅膀样病灶，对称分布，呈长T1T1、长、长T2T2信信号，无增强反应。号，无增强反应。治疗：支持、对症治疗为主。甘露醇、速尿、大剂量激素冲击治疗、治疗：支持、对症治疗为主。甘露醇、速尿、大剂量激素冲击治疗、高压氧、血浆置换治疗。高压氧、血浆置换治疗。脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine mye13Thank you!低钠血症幻灯课件14