医学流脑医学知识宣讲课件

流脑医学流脑医学知识宣讲知识宣讲流脑医学知识宣讲1【掌握掌握】流行性脑脊髓膜炎常见护理诊断及医护合作性流行性脑脊髓膜炎常见护理诊断及医护合作性 问题、措施；问题、措施；【理解理解】1.1.流行性脑脊髓膜炎的流行特征、临床分型、辅流行性脑脊髓膜炎的流行特征、临床分型、辅 助检查。助检查。2.2.流行性脑脊髓膜炎的处理要点。流行性脑脊髓膜炎的处理要点。3.3.流行性脑脊髓膜炎的健康指导。流行性脑脊髓膜炎的健康指导。【了解了解】流行性脑脊髓膜炎的概况、病原学、发病机制、流行性脑脊髓膜炎的概况、病原学、发病机制、病理生理。病理生理。学习目标学习目标【掌握】学习目标2 概概 述述p流行性脑脊髓膜炎简称流行性脑脊髓膜炎简称流脑流脑，是由脑膜炎奈是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种瑟菌引起的一种急性化脓性脑膜炎急性化脓性脑膜炎p其主要其主要临床表现临床表现包括突起高热、剧烈头痛、包括突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、频繁呕吐、皮肤瘀点瘀斑皮肤瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。重者可有休克及脑实质损害。p重者可有败血症休克和脑实质损害，脑脊液重者可有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部分病人暴发起病，可迅速呈化脓性改变。部分病人暴发起病，可迅速致死。致死。p主要经主要经呼吸道传播呼吸道传播,冬春季冬春季多发，多发，儿童儿童发病发病率高率高 概 述流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种3p本病于本病于18051805年由瑞士年由瑞士VieusseauxVieusseaux描述。描述。p18871887年年WeichselbaumWeichselbaum从脑脊液中分离出从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌。p我国于我国于18961896年李涛在武昌正式报告。在年李涛在武昌正式报告。在20032003年全国上半年按规定报告的法定管年全国上半年按规定报告的法定管理传染病中，流脑死亡数、病死率均占理传染病中，流脑死亡数、病死率均占第第6 6位，仅次于传染性非典型肺炎位，仅次于传染性非典型肺炎 概概 述述本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。概 述4医学流脑医学知识宣讲课件5医学流脑医学知识宣讲课件6病病 原原 学学v 形态学特征：形态学特征：属奈瑟菌属，革兰染色阴性属奈瑟菌属，革兰染色阴性 菌体呈菌体呈肾形或豆形双球菌肾形或豆形双球菌 凹面相对成对排列或呈四联菌凹面相对成对排列或呈四联菌排列排列 有荚膜，无芽孢，不活动，专有荚膜，无芽孢，不活动，专性需氧菌，营养要求高性需氧菌，营养要求高病 原 学 形态学特征：7v人人人人是该菌是该菌唯一唯一的天然宿主（只存的天然宿主（只存 在于人体）在于人体）多存在于中性粒细胞内。多存在于中性粒细胞内。v细菌裂解释放的细菌裂解释放的内毒素内毒素内毒素内毒素是主要致是主要致病因素。病因素。v细菌可从病人、带菌者的鼻咽部细菌可从病人、带菌者的鼻咽部以及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中以及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中分离。分离。A A A ABCBC三群常见。三群常见。v外界抗力弱，各消毒剂和抗生素、外界抗力弱，各消毒剂和抗生素、冷热均敏感；在体外能产生自溶酶，冷热均敏感；在体外能产生自溶酶，采集后立即接种培养基孵育。采集后立即接种培养基孵育。病病 原原 学学人是该菌唯一的天然宿主（只存 病 原 学8流行病学流行病学 1.1.传染源传染源：病人和病人和带菌者带菌者。病人从潜伏期末开。病人从潜伏期末开始至急性期均有传染性。隐性感染多见。始至急性期均有传染性。隐性感染多见。2.2.传播途径传播途径：飞沫传播飞沫传播。咳嗽、喷嚏、说话等，咳嗽、喷嚏、说话等，也可由密切接触感染，也可由密切接触感染，2 2岁内婴幼儿多见。岁内婴幼儿多见。3.3.人群易感性人群易感性：任何年龄均可发病，从任何年龄均可发病，从2-32-3个月个月婴儿开始，婴儿开始，6 6个月至个月至2 2岁发病率最高岁发病率最高，以后，以后随年龄随年龄增长逐渐下降增长逐渐下降。病后持久免疫，再感染罕见。病后持久免疫，再感染罕见。流行病学 1.传染源：病人和带菌者。病人从潜伏期末开始至急9Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.流行病学流行病学Sneeze can produce millions of10 我国曾于我国曾于19381938年、年、19491949年、年、19591959年、年、19671967年和年和19771977年先后发生年先后发生5 5次全国性流脑大流行次全国性流脑大流行，其中以其中以19671967年春季最为严重，发病率高达年春季最为严重，发病率高达403/10403/10万万，病死率为，病死率为5.49%5.49%，流行范围波及全，流行范围波及全国城乡。但自国城乡。但自19851985年开展大规模流脑年开展大规模流脑A A群疫苗群疫苗接种接种之后，流脑的发病率持续下降，之后，流脑的发病率持续下降，20002000年年以来发病率一直稳定在以来发病率一直稳定在0.20.21010万万左右，未再左右，未再出现全国性大流行出现全国性大流行。流行病学流行病学 我国曾于1938年、1949年、1959年、196711密切接触密切接触密切接触密切接触咳嗽、喷嚏咳嗽、喷嚏咳嗽、喷嚏咳嗽、喷嚏Susceptible特别是特别是6m-2岁儿童岁儿童PatientsCarriers60%60%70%70%隐性感染，隐性感染，30%30%上呼吸道感染和出血点型，上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占典型流脑仅占1%1%。山区偏僻地区易暴发流行，感。山区偏僻地区易暴发流行，感染后终生免疫。染后终生免疫。流行特征流行特征:全年发病，以全年发病，以冬春冬春冬春冬春为主，为主，3 34 4月为高峰。月为高峰。流行病学流行病学密切接触咳嗽、喷嚏SusceptiblePatients6012流行病学流行病学流行病学13脑膜炎奈瑟菌脑膜炎奈瑟菌鼻咽部鼻咽部血流血流脑脊髓膜脑脊髓膜上感期上感期败血症期败血症期脑膜炎期脑膜炎期期期典型典型轻型轻型休克型休克型脑膜脑炎脑膜脑炎型型止于此期止于此期此期加重此期加重此期加重此期加重发病机制发病机制脑膜炎奈瑟菌鼻咽部血流脑脊髓膜上感期败血症期脑膜炎期期典型轻14 上呼吸道上呼吸道感染期感染期败血症期败血症期脑膜炎期脑膜炎期low feversore throatcoughstuff nose12d high fever,rigorsheadachepetechiae,purpuraecchymosis(70%90%)shock,DIC12dICPsevere headacheagitation,seizuremeni-irritationmental changes25d发病机制发病机制(普通型普通型)上呼吸道败血症期脑膜炎期low fever15败血症期：细菌败血症期：细菌侵袭皮肤血管内侵袭皮肤血管内皮细胞皮细胞脑膜炎期：脑膜脑膜炎期：脑膜和脊髓膜血管充和脊髓膜血管充血、水肿坏死血、水肿坏死皮肤瘀点瘀斑皮肤瘀点瘀斑脑脊髓膜化脓脑脊髓膜化脓性炎症和颅内性炎症和颅内压升高压升高普通型普通型败血症期：细菌侵袭皮肤血管内皮细胞脑膜炎期：脑膜和脊髓膜血管16细菌在血循环中大量繁殖，细菌在血循环中大量繁殖，释放内毒素，全身小动脉痉释放内毒素，全身小动脉痉挛，引起严重微循环障碍挛，引起严重微循环障碍细菌粘附毛细血管内皮细胞细菌粘附毛细血管内皮细胞后进入蛛网膜下腔释放内毒后进入蛛网膜下腔释放内毒素，引起脑血管微循环障碍，素，引起脑血管微循环障碍，导致脑组织出坏死导致脑组织出坏死暴发休克型暴发休克型暴发脑膜暴发脑膜脑炎型脑炎型暴发型暴发型细菌在血循环中大量繁殖，释放内毒素，全身小动脉痉挛，引起严重17 1 1 休克型休克型细菌繁殖细菌繁殖 内毒素内毒素 小血管痉挛小血管痉挛微循环障碍微循环障碍 DICDIC多器官功能衰竭多器官功能衰竭多器官功能衰竭多器官功能衰竭休克休克休克休克2 2 脑膜脑炎型脑膜脑炎型细菌繁殖细菌繁殖 内毒素内毒素脑血管痉挛脑血管痉挛水肿水肿充血、出血充血、出血颅内压增高颅内压增高颅内压增高颅内压增高脑疝脑疝脑疝脑疝暴发型暴发型 1 休克型小血管痉挛休克2 脑膜脑炎型脑血管痉挛颅内压增18发病机制发病机制 细细菌菌透透过过血血脑脑屏屏障障后后进进入入蛛蛛网网膜膜下下腔腔，暂暂时时屏屏蔽蔽于于宿宿主主的的防防御御机机制制。细细菌菌释释放放能能够够破破坏坏血血脑脑屏屏障障的物质，主要是的物质，主要是内毒素内毒素。发病机制 19内毒素内毒素作用于小血管和作用于小血管和毛细血管，局部毛细血管，局部出血、坏死、细出血、坏死、细胞浸润栓塞（胞浸润栓塞（皮皮肤黏膜淤点肤黏膜淤点）全身小血管痉挛，全身小血管痉挛，炎性介质释放，炎性介质释放，严重微循环障碍严重微循环障碍（休克休克）脑血管循环障碍，脑血管循环障碍，导致脑水肿、颅导致脑水肿、颅内高压，甚至脑内高压，甚至脑疝（疝（脑膜脑炎型脑膜脑炎型）内外凝血系统内外凝血系统被激活（被激活（DICDIC）发病机制发病机制内毒素作用于小血管和毛细血管，局部出血、坏死、细胞浸润栓塞（20病理改变病理改变脑膜炎期脑膜炎期脑膜炎期脑膜炎期 软脑膜和蛛软脑膜和蛛 网膜充血、出血、炎症、网膜充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害脑神经损害The gross changes of meninges and brainThe gross changes of meninges and brainof a patient with meningococcal meningitis.of a patient with meningococcal meningitis.严重者脑实质损害、脑严重者脑实质损害、脑疝形成疝形成The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.(basilar view)病理改变脑膜炎期 软脑膜和蛛The gross chan211.1.潜伏期潜伏期1-101-10天，一般天，一般2-32-3天天2.2.临床分型临床分型 普通型普通型 暴发型暴发型 轻型轻型 慢性败血症型慢性败血症型 临床表现临床表现潜伏期1-10天，一般2-3天临床表现22普通型普通型 上呼吸道感上呼吸道感染期染期 败血症期败血症期 脑膜炎期脑膜炎期 恢复期恢复期毒血症状：寒战、高热、头痛和呕毒血症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠、关节疼痛等。婴幼吐，神志淡漠、关节疼痛等。婴幼儿为哭闹、拒食、烦躁不安和惊厥儿为哭闹、拒食、烦躁不安和惊厥等。等。皮疹皮疹(70%-90%(70%-90%）皮肤黏膜皮肤黏膜瘀点或瘀点或瘀斑瘀斑、重者可形成、重者可形成坏死或大疱。坏死或大疱。部位多见于咽部、四肢和躯干、呈部位多见于咽部、四肢和躯干、呈 不对称分布、大小形态不一。不对称分布、大小形态不一。临床表现临床表现普通型毒血症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠、关节疼痛等23普通型普通型 上呼吸道上呼吸道感染期感染期 败血症期败血症期 脑膜炎期脑膜炎期 恢复期恢复期多与败血症期症状同时出现，持续多与败血症期症状同时出现，持续2 25 5天天发热、感染中毒症状发热、感染中毒症状中枢神经系统症状中枢神经系统症状:颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐 脑膜刺激症脑膜刺激症：颈项强直、：颈项强直、BrudzinskiBrudzinski征和征和KernigKernig征阳性征阳性 脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍 临床表现临床表现多与败血症期症状同时出现，持续25天临床表现24Kernig征检查方法示征检查方法示意图意图 Brudzinski征检查方法征检查方法示意图示意图临床表现临床表现Kernig征检查方法示意图 Brudzinski征检查方法25普通型普通型 上呼吸道上呼吸道感染期感染期 败血症期败血症期 脑膜炎期脑膜炎期 恢复期恢复期体温下降；体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；损害征象好转；临床表现临床表现临床表现26临床表现临床表现暴发型暴发型 休克型休克型 脑膜脑炎型脑膜脑炎型 混合型混合型多见于儿童。多见于儿童。起病急骤、病情凶猛起病急骤、病情凶猛全身皮肤黏膜广泛瘀全身皮肤黏膜广泛瘀点、瘀斑。点、瘀斑。循环衰竭循环衰竭为突出特征。如不及为突出特征。如不及时抢救可于时抢救可于2424小时内小时内死亡。死亡。临床表现暴发型多见于儿童。27大片皮下出血点和瘀斑大片皮下出血点和瘀斑临床表现临床表现大片皮下出血点和瘀斑临床表现28坏坏 死死 性性 紫紫 癜癜(炎性血管内血栓形成炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡皮肤深部溃疡)临床表现临床表现坏 死 性 紫 癜临床表现29暴发型暴发型 败血症休克型败血症休克型 脑膜脑炎型脑膜脑炎型 混合型混合型脑膜、脑实质损害脑膜、脑实质损害为主要为主要表现。表现。颅内高压颅内高压为突出症状为突出症状脑疝形成：枕骨大孔疝脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝天幕裂孔疝中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭临床表现临床表现暴发型脑膜、脑实质损害为主要表现。临床表现30暴发型暴发型 败血症休克型败血症休克型 脑膜脑炎型脑膜脑炎型 混合型混合型严重全身毒血症症状严重全身毒血症症状顽固性休克、大片瘀斑顽固性休克、大片瘀斑脑实质损害：抽搐、昏迷、脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰，脑疝呼衰，脑疝最严重，病死率极高最严重，病死率极高临床表现临床表现暴发型严重全身毒血症症状临床表现31 慢性慢性败血症型败血症型少见，多为成人少见，多为成人病程迁延，易误诊需反复检测病程迁延，易误诊需反复检测以间歇性发热、皮疹或瘀点、以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征多发性关节疼痛为特征血培养可阳性血培养可阳性临床表现临床表现 少见，多为成人临床表现32轻型与轻型与不典型不典型流脑流脑轻型流脑轻型流脑 仅有瘀点瘀斑仅有瘀点瘀斑儿童流脑儿童流脑 不典型不典型老年流脑老年流脑 上呼吸道症状多、上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，预后差，病死率高，WBCWBC可不高。可不高。临床表现临床表现轻型与轻型流脑 仅有瘀点瘀斑临床表现33慢性败血症型皮疹慢性败血症型皮疹(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)临床表现临床表现慢性败血症型皮疹(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)临床表现34 临临床床表表现现常常不不典典型型，除除高高热热、拒拒食食、吐吐奶奶、烦烦躁躁和和啼啼哭哭不不安安外外，惊惊厥厥、腹腹泻泻和和咳咳嗽嗽较较成成人人为为多多见见，而而脑脑膜膜刺刺激激征征可可缺缺如如。前前囟囟未未闭闭者者大大多多突突出出，少少数数患患儿儿因因频频繁繁呕呕吐吐、出出汗汗、失失水水而而出现前囟下陷。出现前囟下陷。婴幼儿流脑的特点：临床表现临床表现 婴幼儿流脑的特点：临床表现35 老年人免疫功能低下，故暴发型发病率高；老年人免疫功能低下，故暴发型发病率高；呼吸道感染症状多见，意识障碍明显，皮呼吸道感染症状多见，意识障碍明显，皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高；肤黏膜瘀点瘀斑发生率高；病程长，并发症及夹杂症多，预后差，病病程长，并发症及夹杂症多，预后差，病死率高；死率高；实验室检查白细胞数可能不高，示病情重，实验室检查白细胞数可能不高，示病情重，机体反应差。机体反应差。老年人流脑的特点:临床表现临床表现 老年人免疫功能低下，故暴发型发病率高；老年人流36 1 1.迁徙性病灶：中耳炎、鼻炎等迁徙性病灶：中耳炎、鼻炎等 2.2.聋哑聋哑 3.3.智力障碍等智力障碍等并发症并发症 1.迁徙性病灶：中耳炎、鼻炎等并发症37实验室检查实验室检查 1.血常规检查血常规检查2.脑脊液检查脑脊液检查3.细菌学检查细菌学检查4.免疫学检查免疫学检查 实验室检查 381.1.血常规血常规WBCWBC,N,N，并发，并发DICDIC时血小板时血小板2.2.脑脊液检查脑脊液检查 脑脊液在病程初期可仅压力升高、外观仍清亮，脑脊液在病程初期可仅压力升高、外观仍清亮，稍后则稍后则外观混浊外观混浊似米汤样。白细胞数常升高达似米汤样。白细胞数常升高达1101109 9/L/L，以中性粒细胞为主。蛋白显著增高，以中性粒细胞为主。蛋白显著增高，糖含量常低于糖含量常低于400mg/L400mg/L，有时甚或为零。，有时甚或为零。暴发型败血症者脊液往往清亮，细胞数、蛋白、暴发型败血症者脊液往往清亮，细胞数、蛋白、糖量亦无改变。糖量亦无改变。对颅内压高的病人，腰穿要慎重，以免引起脑对颅内压高的病人，腰穿要慎重，以免引起脑疝疝。实验室检查实验室检查血常规WBC,N，并发DIC时血小板实验室检查39实验室检查实验室检查实验室检查403.3.细菌学检查细菌学检查 是是确诊确诊确诊确诊的重要方法。的重要方法。涂片涂片 皮肤瘀点、组织液或脑脊液皮肤瘀点、组织液或脑脊液细菌培养细菌培养取取瘀斑组织液瘀斑组织液、血血或或脑脊液脑脊液，血培养脑膜炎双球菌，血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低，但对慢性脑膜炎双球菌败血症的诊的阳性率较低，但对慢性脑膜炎双球菌败血症的诊断非常重要。断非常重要。p免疫学检测免疫学检测测定夹膜多糖抗原和血清特异性抗体的免疫学试验：测定夹膜多糖抗原和血清特异性抗体的免疫学试验：较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。血清特异抗体的测定，适用于已用抗生素异性强。血清特异抗体的测定，适用于已用抗生素治疗而细菌学检测阴性者。治疗而细菌学检测阴性者。实验室检查实验室检查细菌学检查 是确诊的重要方法。实验室检查41诊断要点诊断要点1.1.流行病学资料：流行病学资料：冬春季多发，婴幼儿多见冬春季多发，婴幼儿多见2.2.临床表现：临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征 ，严重者出现感染性休，严重者出现感染性休克、意识障碍、惊厥及呼吸衰竭克、意识障碍、惊厥及呼吸衰竭3.3.实验室检查：实验室检查：血白细胞和中性粒细胞数升高，脑脊液血白细胞和中性粒细胞数升高，脑脊液检查呈颅压升高及化脓性改变，细菌培养阳性可确诊检查呈颅压升高及化脓性改变，细菌培养阳性可确诊4.4.鉴别：鉴别：乙型脑炎、其他化脓性脑膜炎、病毒性脑炎等。乙型脑炎、其他化脓性脑膜炎、病毒性脑炎等。诊断要点流行病学资料：冬春季多发，婴幼儿多见42一般治疗一般治疗 按呼吸道传染病隔离；强调早期诊断，及时发现按呼吸道传染病隔离；强调早期诊断，及时发现病情变化；做好护理，预防并发症；保证足够的液病情变化；做好护理，预防并发症；保证足够的液体量及电解质。体量及电解质。对症治疗对症治疗 高热：物理降温及退热药；高热：物理降温及退热药；颅高压：脱水降颅压颅高压：脱水降颅压 2020甘露醇甘露醇1 12g/(kg2g/(kg次次)儿童儿童0.25g/(kg0.25g/(kg次次)，每每4 46 6小时小时1 1次。次。治疗要点治疗要点(普通型普通型)一般治疗治疗要点(普通型)43病原治疗病原治疗(一一)：早期足量应用敏感能透过早期足量应用敏感能透过血脑屏障的抗菌药物血脑屏障的抗菌药物 首选青霉素首选青霉素:高度敏感低毒廉价，但高度敏感低毒廉价，但不易透过血脑屏障不易透过血脑屏障，需大剂量需大剂量，成人成人:每日每日2020万万U/(kgU/(kg日日)儿童儿童:20:204040万万U/(KgU/(Kg日日)连续连续 5 57 7天。尤适于败血症患者。天。尤适于败血症患者。治疗要点治疗要点(普通型普通型)病原治疗(一)：早期足量应用敏感能透过血脑屏障的抗菌药物治疗44病原治疗病原治疗(二二)头胞菌素头胞菌素:杀菌剂，杀菌剂，易透过血脑屏障易透过血脑屏障，不良反应小；不良反应小；头胞噻肟或头胞曲松头胞噻肟或头胞曲松:成人成人:2:2g/dg/d，儿童，儿童:50:50100mg/(kgd)100mg/(kgd)，头胞噻肟头胞噻肟 q6hq6h，头胞曲松，头胞曲松 q12hq12h 缺点：价格昂贵缺点：价格昂贵 适应于不适用于青霉素、氯霉素、磺适应于不适用于青霉素、氯霉素、磺胺药的病人。胺药的病人。治疗要点治疗要点(普通型普通型)病原治疗(二)治疗要点(普通型)45病原治疗病原治疗(三三)氯霉素氯霉素:抑菌剂，具良好抗菌活性，抑菌剂，具良好抗菌活性，易透易透易透易透 过血脑脊液屏障过血脑脊液屏障过血脑脊液屏障过血脑脊液屏障 不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！用药时应密切观察氯霉素不良反应。用药时应密切观察氯霉素不良反应。成人成人:20:20万万U/U/(kgd)(kgd)儿童儿童:20-40:20-40万万U U/(kgd)/(kgd)分别加入葡萄糖中静脉滴注，症状好转后口服。分别加入葡萄糖中静脉滴注，症状好转后口服。疗程疗程5 57days7days。治疗要点治疗要点(普通型普通型)病原治疗(三)治疗要点(普通型)46病原治疗病原治疗(四四)磺胺：较好通过血脑屏障，但易耐药磺胺：较好通过血脑屏障，但易耐药 成人成人:首次分别为首次分别为1.6g1.6g及及0.2g0.2g，以后每，以后每 日日2 2次次,每次分别为每次分别为1.2g1.2g及及0.15g0.15g 儿童儿童:每日分别为每日分别为76mg76mg100mg/kg100mg/kg 及及5 510mg/kg10mg/kg 治疗要点治疗要点(普通型普通型)病原治疗(四)治疗要点(普通型)47尽早抗菌药物治疗尽早抗菌药物治疗:青霉素首选青霉素首选抗休克治疗抗休克治疗扩容（右旋糖酐、平衡盐液等），纠酸，血管活扩容（右旋糖酐、平衡盐液等），纠酸，血管活性药物（山莨菪碱）。性药物（山莨菪碱）。糖皮质激素（糖皮质激素（氢化可的松）解除血管痉挛氢化可的松）解除血管痉挛抗抗DICDIC治疗治疗:肝素每次，肝素每次，0.50.51mg/kg1mg/kg，4 46 6小时重小时重复一次。复一次。保护重要脏器保护重要脏器治疗要点治疗要点(暴发型流脑败血症休克型暴发型流脑败血症休克型)尽早抗菌药物治疗:青霉素首选治疗要点(暴发型流脑败血症休48尽早抗菌治疗尽早抗菌治疗:（青霉素、磺胺、三代头孢等）（青霉素、磺胺、三代头孢等）减轻脑水肿，防止脑疝：减轻脑水肿，防止脑疝：及时脱水降颅压及时脱水降颅压;20%;20%甘露醇和甘露醇和50%GS50%GS。糖皮质激素糖皮质激素:（地塞米松），（地塞米松），呼吸衰竭呼吸衰竭:吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、呼吸兴奋呼吸兴奋剂剂高热及惊厥高热及惊厥:物理降温与药物降温，及早使用镇静剂。物理降温与药物降温，及早使用镇静剂。治疗要点治疗要点(暴发型流脑脑膜炎型暴发型流脑脑膜炎型)尽早抗菌治疗:（青霉素、磺胺、三代头孢等）治疗要点(暴发型流49护理诊断护理诊断1.1.体温过高体温过高 与肺炎双球菌感染导致败血症有关与肺炎双球菌感染导致败血症有关2.2.组织灌注无效：组织灌注无效：与内毒素导致微循环障碍有关与内毒素导致微循环障碍有关3.3.潜在并发症潜在并发症潜在并发症潜在并发症:惊厥、脑疝、呼吸衰竭惊厥、脑疝、呼吸衰竭惊厥、脑疝、呼吸衰竭惊厥、脑疝、呼吸衰竭4.4.有皮肤完整性受损的危险：与意识障碍、内毒素有皮肤完整性受损的危险：与意识障碍、内毒素损伤皮肤小血管有关损伤皮肤小血管有关护理诊断体温过高 与肺炎双球菌感染导致败血症有关50护理措施护理措施1.1.病情观察病情观察 严密监测生命体征、意识状态；瞳孔变化；严密监测生命体征、意识状态；瞳孔变化；有无抽搐、惊厥先兆；记录有无抽搐、惊厥先兆；记录24h出入量。发现颅出入量。发现颅内高压、脑疝的症状体征，及时通知医生内高压、脑疝的症状体征，及时通知医生 2.2.休息和体位休息和体位 病人绝对卧床休息，病人绝对卧床休息，治疗护理操作集中治疗护理操作集中，减少，减少搬动病人，避免诱发惊厥。呕吐时，头偏向一搬动病人，避免诱发惊厥。呕吐时，头偏向一侧。颅内高压的病人抬高头部。腰穿后，去枕侧。颅内高压的病人抬高头部。腰穿后，去枕平卧平卧4-6h4-6h护理措施病情观察513.3.呼吸衰竭的护理呼吸衰竭的护理 吸痰；吸氧；准备好抢救物品和药品；出现吸痰；吸氧；准备好抢救物品和药品；出现呼衰时，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，若呼吸停止，呼衰时，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，若呼吸停止，配合医生抢救。配合医生抢救。4.4.用药护理用药护理 使用青霉素、磺胺类药、氯霉素时；使用脱使用青霉素、磺胺类药、氯霉素时；使用脱水剂时；使用强心剂时；使用肝素时水剂时；使用强心剂时；使用肝素时5.5.安全护理安全护理 避免误吸；防止发生尿潴留；防止病人坠床避免误吸；防止发生尿潴留；防止病人坠床护理措施护理措施呼吸衰竭的护理护理措施52医学流脑医学知识宣讲课件531.1.皮肤观察皮肤观察 有无淤点、淤斑，其部位、大小、进展或好转情况有无淤点、淤斑，其部位、大小、进展或好转情况2.2.皮肤护理皮肤护理重点保护出现瘀点、瘀斑的部位重点保护出现瘀点、瘀斑的部位水疱溃破时，防止继发感染水疱溃破时，防止继发感染有痒刺感时，避免抓破皮肤有痒刺感时，避免抓破皮肤翻身时避免擦伤皮肤，防压疮翻身时避免擦伤皮肤，防压疮床褥保持清洁、平整，衣裤柔软、宽松床褥保持清洁、平整，衣裤柔软、宽松护理措施护理措施皮肤观察护理措施54隔离治疗病人隔离治疗病人 搞好环境卫生，保持室内空气流通搞好环境卫生，保持室内空气流通 疫苗接种疫苗接种 脑膜炎球菌脑膜炎球菌A A群多糖菌苗群多糖菌苗药物预防：对密切接触者药物预防：对密切接触者 预预 防防隔离治疗病人 预 防551.1.普及流脑的预防知识普及流脑的预防知识健康指导健康指导1.普及流脑的预防知识健康指导562.2.患者及康复指导患者及康复指导（1 1）讲解疾病过程及预后）讲解疾病过程及预后（2 2）及时就诊、呼吸道隔离）及时就诊、呼吸道隔离（3 3）指导患者及家属积极配）指导患者及家属积极配合治疗、功能锻炼合治疗、功能锻炼健康指导健康指导2.患者及康复指导健康指导57早期治疗效果好早期治疗效果好暴发型病情重、暴发型病情重、死亡率高死亡率高预预 后后 早期治疗效果好预 后 58练习题练习题 一、选择题：一、选择题：1、普通型流脑败血症期最特征性表现是：、普通型流脑败血症期最特征性表现是：A.脑膜刺激征脑膜刺激征 B.肝脾肿大肝脾肿大 C.锥体束征阳性锥体束征阳性 D.皮肤粘膜瘀点瘀斑皮肤粘膜瘀点瘀斑 E.口唇单纯疱疹口唇单纯疱疹2、流脑确诊的最重要依据是：、流脑确诊的最重要依据是：A.血血白白细细胞胞总总数数明明显显升升高高 B.脑脑脊脊液液呈呈化化脓脓性性改改变变 C.细细菌菌培培养养阳阳性性 D.免免疫疫学学检检查查异异常常 E.其它检查异常其它检查异常练习题 593、疑疑暴暴发发型型流流脑脑出出现现两两侧侧瞳瞳孔孔大大小小不不等等，呼呼吸吸节节律律不不齐齐时时，以以下下哪哪项项处处理理措措施是错误的：施是错误的：A.A.应用呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂 B.B.快速静滴甘露醇快速静滴甘露醇 C.C.应用抗生素应用抗生素 D.D.立立即即做做腰腰穿穿行行脑脑脊脊液液检检查查，确确诊诊后后再再处理处理 E.E.激素的应用激素的应用3、疑暴发型流脑出现两侧瞳孔大小不等，呼吸节律不齐时，以下哪604 4、暴发型流脑病原治疗的首选药物是：、暴发型流脑病原治疗的首选药物是：A.A.青霉素青霉素 B.B.磺胺嘧啶磺胺嘧啶 C.C.氯霉素氯霉素 D.D.头孢菌素头孢菌素 E.E.环丙沙星环丙沙星5 5、以以下下哪哪项项表表现现对对流流脑脑与与乙乙脑脑的的临临床床鉴鉴别别有较大意义：有较大意义：A.A.意识障碍程度意识障碍程度 B.B.皮肤瘀点、瘀斑皮肤瘀点、瘀斑 C.C.病理反射阳性病理反射阳性 D.D.脑膜刺激征阳性脑膜刺激征阳性 E.E.颅内压增高程度颅内压增高程度4、暴发型流脑病原治疗的首选药物是：612.问答：答：（1）根据）根据发病机制解病机制解释普通型流普通型流脑的的临床表床表现。（2）流）流脑的主要的主要诊断依据是什么？断依据是什么？（3）普通型流）普通型流脑的治的治疗措施有哪些？措施有哪些？2.问答：62谢谢！谢谢！63