脂肪栓塞综合征课件

脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征 成都军区机关医院成都军区机关医院姚德厚姚德厚脂肪栓塞综合征 成都军区机关医院1脂肪细胞的形成脂肪细胞的形成脂肪细胞的形成2脂肪细胞脂肪细胞n分子生物学定义：是脂肪组织的间充质细胞，含有大的充满液态脂质的膜泡。每个成人体内大约含有300亿个白色脂肪细胞。每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗称脂肪球 脂肪细胞分子生物学定义：3形态种类形态种类形态种类4油红油红O染色染色油红O染色5电镜电镜电镜6脂肪细胞的功能脂肪细胞的功能n能量储存n内分泌n免疫n炎性反应调节脂肪细胞的功能能量储存7脂肪细胞因子脂肪细胞因子n脂肪细胞产生的生物活性物质：主要有:肿瘤坏死因子(TNF2A),纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)21,白介素26(IL26),瘦素(Leptin),血管紧张素原(Angiotensinogen),脂联素(adiponectin),抵抗素(resistin)等 n炎症介质-炎症反应脂肪细胞因子脂肪细胞产生的生物活性物质：主要有:肿瘤坏死8脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome,FES）n概念：是指直径为1040m的脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变的临床综合征。n是吸脂、创伤和骨折的严重并发症n90以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征。n脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome,9病因病因 创伤因素创伤因素n骨折及骨手术 n烧伤 n大面积吸脂术 大面积吸脂术+脂肪填充术 大面积吸脂术+腹壁成形术 大面积吸脂术+腹壁成形术+自体脂肪丰胸病因 创伤因素10病因病因 非创伤因素（非创伤因素（5%）n急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。n输注脂肪乳剂、骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。镰形细胞病，导致骨髓坏死 n脂质代谢障碍，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人风险明显增加。病因 非创伤因素（5%）11发病机制发病机制n机械理论机械理论n n脂肪栓子的来源与形成脂肪栓子的来源与形成脂肪栓子的来源与形成脂肪栓子的来源与形成：创伤后，使局部脂肪细胞破创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪滴进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细裂形成脂肪滴进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。血管床。n n脂肪栓塞血管必须具备三个条件：脂肪栓塞血管必须具备三个条件：1 1、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；2 2、损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；、损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；3 3、损伤局部或骨折处血肿形成，大面积吸脂包扎过、损伤局部或骨折处血肿形成，大面积吸脂包扎过 紧，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。紧，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。发病机制机械理论12发病机制发病机制n生物化学理论生物化学理论n正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于1m，当机体严重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成1040m的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。发病机制生物化学理论13发病机制发病机制n生物化学理论生物化学理论n游离脂肪酸的毒性 -创伤应激后，儿茶酚胺释放增加，诱导脂肪分解，导致游离脂肪酸水平升高 -甘油三酯在创伤后动员过剩时，溶解而形成游离脂肪酸 -游离脂肪酸在肺内聚集直接损伤肺内皮细胞和肺上皮细胞。发病机制生物化学理论14发病机制发病机制n n机械机械化学双相反应学说化学双相反应学说n n即机械阻塞与生物化学毒性的综合作用。发病机制机械化学双相反应学说15脂肪栓子的去向脂肪栓子的去向n n1.当脂栓直径小于7 20微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。n n脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。脂肪栓子的去向1.当脂栓直径小于7 20微米，并因其在血管16脂肪栓子的去向脂肪栓子的去向n n3.脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。n n4.直径较大的脂栓停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，并逐渐由肺内消失。脂肪栓子的去向3.脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡17脂肪栓子的去向脂肪栓子的去向脂肪栓子的去向18病理生理过程病理生理过程n病变的主要部位：有两种观点 n病变部位在脑：Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺。n脑部表现有 1、大脑皮质及小脑半球有广泛出血点；2、镜检有脂肪栓子；3、脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。病理生理过程病变的主要部位：有两种观点 19病理生理过程病理生理过程n病变部位在肺：n以Deltier为代表，认为FES主要病变在肺，肺部症状的轻重与与下列因素有关：1、脂肪栓子量的多少，2、肺血管床阻塞的范围，3、受累血管的大小，脂肪栓子阻塞肺血管后释放的炎症介质和游离脂肪酸的毒性反应，引起血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎和急性肺水肿。n肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，脑病变是继发的。n其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等 病理生理过程病变部位在肺：20病理学病理学n n肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红色肝样变色肝样变病理学肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红色肝样变21病理学病理学病理学22光镜光镜n n肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，脂肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，脂滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺组滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺组织有大量的油红织有大量的油红O染色脂滴染色脂滴光镜肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，脂滴紧密附着在血管壁上，23透视电镜下透视电镜下n n可见肺小血管及吞噬细胞内脂滴。可见肺小血管及吞噬细胞内脂滴。透视电镜下可见肺小血管及吞噬细胞内脂滴。24临床表现临床表现nFES潜伏期为4h15天，临床上以呼吸困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现 临床表现FES潜伏期为4h15天，临床上以呼吸困难、皮肤、25肺部表现肺部表现 n85的病人常表现为呼吸急促，25次分以上，伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰、咯血，听诊可闻及干鸣音或湿罗音。肺部表现 85的病人常表现为呼吸急促，25次分以上，伴胸26神经系统神经系统 占80的病例，大脑半球白质充血、出血、脑水肿。脑部表现无特异性：头痛、昏睡、兴奋不安、谵妄、惊厥以及昏迷。神经症状通常具有可逆性。神经系统 占80的病例，大脑半球白质充血、出血、脑水27皮肤粘膜出血点皮肤粘膜出血点n约5060病人有，在伤后2448小时出现，n多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退，上下眼睑及口腔腭部也可见到，n皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。皮肤粘膜出血点约5060病人有，在伤后2448小时出现28实验室检查实验室检查 动脉血气分析 n最有诊断价值的检查，为低氧血症及低碳酸血症。对于高危患者应早期检测，动脉氧分压持续小于8kPa即可诊断为FES。实验室检查 动脉血气分析 29实验室检查实验室检查 脂肪颗粒的检测n支气管肺泡灌洗液（BAL）中有脂肪颗粒，n右心导管中抽取肺静脉血检测出脂肪颗粒。实验室检查 脂肪颗粒的检测30常规与生化检查常规与生化检查n血常规：-血红蛋白减少：67%的病例早期即表现为血红蛋白的减少（60110g/L）。因此，血红蛋白减少也可作为早期诊断指标。-血小板减少（50%的病人）。常规与生化检查血常规：31尿常规尿常规 尿脂肪滴n阳性率为23%，出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标，尤其对于暴发型FES。n尿脂肪滴一般浮于尿液上层，故须令病人将尿液完全排空时才能发现，或用导尿法检查 尿常规 32X线检查n部分患者胸X片、肺CT无改变。有人认为与检查的时间有关，起初胸部线正常，而后在13天内逐渐表现为肺间质及肺泡不透光。当发病时间短，脂肪栓子累计量比较少，或治疗后症状已改善，胸部影像学表现可不明显。n有阳性发现者占全部FES患者的1/3左右，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。但无胸膜渗出，胸部线变化要持续1-3周 X线检查部分患者胸X片、肺CT无改变。有人认为与检查的时间有33脂肪栓塞综合征课件34脂肪栓塞综合征课件35脂肪栓塞综合征课件36脂肪栓塞综合征课件37颅脑颅脑CT扫描或磁共振扫描或磁共振 n对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的病人，颅脑CT扫描可显示有进行性脑水肿，磁共振可提示颅脑损伤的部位。最近的研究表明，颅脑MRI能明确诊断和判断预后 颅脑CT扫描或磁共振 对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的病人，颅38脂肪栓塞综合征课件39 ECGnECG常出现窦性心动过速，暴发型的病人可能出现非特异性波倒置或右束支传导阻滞 ECGECG常出现窦性心动过速，暴发型的病人可能出现非特异40临床分型临床分型 n1、亚临床型（隐匿型）可出现PaO2下降或轻度血液学变化，但无临床表现或表现轻。2、非暴发型（临床型，也称完全型），在创伤后6天内随时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速、呼吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴风雪”样。3、暴发型，创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常 在数小时死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心脏病。临床分型 1、亚临床型（隐匿型）可出现PaO2下降或轻度血41诊断标准诊断标准 n三项主要标准 n（1）点状出血：肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部，结膜 n（2）呼吸系统症状及胸片“暴风雪”样改变，肺水肿n（3）脑症状（无脑外伤）诊断标准 三项主要标准 42诊断标准诊断标准n两项次要标准n（1）PaO260 mmHg，n（2）Hb10g，诊断标准两项次要标准43诊断标准诊断标准n七项参考标准n（1）脉搏120次分，n（2）体温38度，n（3）血小板减少，n（4）尿脂肪滴（），n（5）血沉70mm/h，n（6）血清脂肪酶上升，n（7）血游离脂肪滴（）诊断标准七项参考标准44诊断标准诊断标准n主要标准两项：确诊n主要标准一项，次要标准和参考标准四项：确诊n无主要标准，只有次要标准一项，参考标准四项以上者，应疑为隐性FES。诊断标准主要标准两项：确诊45诊断标准诊断标准n n19831983年年年年SchunfeldSchunfeld等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂肪栓塞综合征，分别以下列项目打分：肪栓塞综合征，分别以下列项目打分：肪栓塞综合征，分别以下列项目打分：肪栓塞综合征，分别以下列项目打分：n n 皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血 5 5分分分分n n 肺部弥慢性渗出肺部弥慢性渗出肺部弥慢性渗出肺部弥慢性渗出 4 4分分分分n n 低氧血症（低氧血症（低氧血症（低氧血症（9.3Kpa9.3Kpa或或或或69.75mmHg):369.75mmHg):3分分分分n n 肺部症状：肺部症状：肺部症状：肺部症状：1 1分分分分n n 发热（发热（发热（发热（38 38 ）：）：）：）：1 1分分分分n n 心率快（心率快（心率快（心率快（120 120次次次次/分）：分）：分）：分）：1 1分分分分n n 呼吸快（呼吸快（呼吸快（呼吸快（30/30/分）分）分）分）1 1分分分分n n 结合临床，总分大于结合临床，总分大于结合临床，总分大于结合临床，总分大于5 5分可诊断分可诊断分可诊断分可诊断FESFES诊断标准1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指数作为46鉴别诊断鉴别诊断 n休克：-脂肪栓塞综合症早期，一般血压不降，亦无周围循环衰竭，血液多无浓缩，反而稀释，血小板减少，血细胞比容降低，可与休克鉴别；-部分病例首先表现为循环衰竭，休克。-两者晚期均可有DIC,此时难以鉴别。BLA液，肺活检。99m锝同位素扫描可确诊。n过敏性休克：三联征：循环衰竭（休克）、气道水肿和痉挛、皮疹。RAST和CAST试验可确诊。创伤性休克：疼痛，失血。本质是低血容量休克鉴别诊断 休克：47 颅脑疾病颅脑疾病 n无颅脑伤的患者，出现神经系统症状，应警惕有无脂肪栓塞。Cheatham指出此时应与脑动脉供血不足、钝性颈动脉损伤、椎基底动脉血栓相鉴别，应及时做MRI，并行脑血管造影。颅脑疾病 无颅脑伤的患者，出现神经系统症状，应警惕有无脂肪48DICn脂肪栓塞促发DICnDIC又加重FES的病理过程DIC49肺水肿肺水肿n肺水肿是脂肪栓塞发展的结果。n其它因素：心源性，输液过多，血管壁通透性增加等。肺水肿肺水肿是脂肪栓塞发展的结果。50肺栓塞的原因肺栓塞的原因n脂肪栓塞n血栓n气栓n羊水栓塞肺栓塞的原因脂肪栓塞51FES治疗治疗 n目前尚无直接溶解脂栓的特殊疗法，因此其治疗措施以保护重要器官（肺、脑）功能为主，维持水、电解质平衡，防止各种并发症的综合治疗 FES治疗 目前尚无直接溶解脂栓的特殊疗法，因此其治疗措施以52呼吸支持治疗呼吸支持治疗 nFES死亡原因主要是呼吸衰竭导致的低氧血症n呼吸支持治疗是FES的最基本治疗方法。n1、亚临床型（不完全型），鼻导管、面罩吸氧，同时进行动脉氧分压和肺部X线监测。n2、非暴发型（临床型，完全型）或暴发型，保证气道通畅，首选CPAP，无创通气 已插管（或切开），间歇正压通气（IPPV），加用PEEP，使PaO260 mmHg。呼吸支持治疗 FES死亡原因主要是呼吸衰竭导致的低氧血症53保护脑功能保护脑功能 n1、头部降温，体温下降10C，脑代谢下降67。n2、脱水疗法：20甘露醇200ml，23次日。速尿：20-40mg次n3、镇静。保护脑功能 1、头部降温，体温下降10C，脑代谢下降6754纠正水电解质、酸碱平衡纠正水电解质、酸碱平衡 n防止碱中毒，必要时补充全血和白蛋白，提高胶体渗透压 纠正水电解质、酸碱平衡 防止碱中毒，必要时补充全血和白蛋白，55药物治疗药物治疗 n激素 n在抗生素的控制下，应用大剂量激素。n（1）氢化可的松，首次200300mg，1-2小时后可重复使用，35天后停用，减少炎性刺激，抑制细胞水肿，保护血管内皮细胞。（2）地塞米松，4mgkg，降低血内脂肪滴，降低游离脂肪酸，提高PaO2。（3)甲基强的松龙500 mg，2次天，持续 4 天后剂量减半，再持续3 天药物治疗 激素 56药物治疗药物治疗n白蛋白白蛋白n白蛋白50100ml日，游离脂肪酸与之结合 n n游离脂肪酸在血中常与血清白蛋白结合，通常游离脂肪酸在血中常与血清白蛋白结合，通常在血清中处于未结合状态的在血清中处于未结合状态的FFAFFA少于少于1%1%n n每每1 1克分子白蛋白能结合克分子白蛋白能结合2525 35 35克分子的克分子的FFAFFA。因此每克白蛋白能结合因此每克白蛋白能结合110mg110mg未饱合脂肪酸未饱合脂肪酸药物治疗白蛋白57其它其它n低分子右旋糖酐 500ml，1次1224h。抗凝、改善微循环，又有利于减轻组织水肿。其它低分子右旋糖酐58其它其它n高渗葡萄糖加胰岛素，降低体内儿茶酚胺分泌及体脂的分解，可以降低动脉内的游离脂肪酸，25GS 500ml，12次日n其他：肝素，抑肽酶，氨茶碱，酒精等其它高渗葡萄糖加胰岛素，降低体内儿茶酚胺分泌及体脂的分解，可59监护与护理监护与护理n术后病房护士要仔细观察，严密监护生命体征，重点脉搏血氧饱和度。n重视患者主诉：患者自述胸闷不适、疲乏、嗜睡或意识模糊等，护士要准确判断，及时报告医生，采取有效治疗措施。监护与护理术后病房护士要仔细观察，严密监护生命体征，重点脉搏60监护与护理监护与护理n重视呼吸功能支持，保持呼吸道通畅。注意呼吸频率，高流量面罩吸氧，血氧饱和度维持在95%以上。n如有脑水肿，头部冰袋降温 n(3)减少脂肪进入血流的机会：松包扎，少搬动。监护与护理重视呼吸功能支持，保持呼吸道通畅。注意呼吸频率，高61监护与护理监护与护理n控制输液速度：在维持足够血容量纠正贫血的同时，要严格控制输液速度，4060滴/分，以免加重病情。n尿量每小时记录。严格24 h 液体出入量统计。监护与护理控制输液速度：在维持足够血容量纠正贫血的同时，要严62预防是重点预防是重点 n控制一次吸脂的面积n控制一次吸脂的量n控制 套餐组合 多少多少体表面积？体表面积？预防是重点 控制一次吸脂的面积63谢谢64