第二章水电解质代谢紊乱课件

第二章第二章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 Distempered metabolism of the water and electrolyte安徽省级精品课程-汪思应主持第二章 水、电解质代谢紊乱安徽省级精品课程-汪1 讲授内容讲授内容 一、水、钠代谢紊乱一、水、钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱 讲授内容2一、一、水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍(一一)正常水、钠代谢正常水、钠代谢(二二)水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类(三三)低钠血症低钠血症(四四)高钠血症高钠血症(五五)细胞外液容量不足细胞外液容量不足(六六)水肿水肿一、水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢(二)水钠代谢3（一）正常水钠代谢（一）正常水钠代谢体液的含量和分布体液的含量和分布体液的电解质成分体液的电解质成分体液的渗透压体液的渗透压水、电解质的平衡与调节水、电解质的平衡与调节（一）正常水钠代谢体液的含量和分布体液的电解质成分体液的渗透4体液含量及分布体液含量及分布 60%细胞内细胞内液液40%细胞外细胞外液液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占体液含量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组5体液的电解质成分体液的电解质成分6体液的渗透压体液的渗透压v决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.l取决于体液中溶质的分子或离子的数目取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151)阴离子阴离子(139)非电解质非电解质(10)300 mmol/L(280 310mmol/L)体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散7水的平衡水的平衡饮水饮水 10001300食物食物 700 900 代谢水代谢水 300尿 10001500肺 350皮肤（非显性汗非显性汗）500 肠道 15025002500水的来源水的去路单位单位:mL水的平衡饮水 10001300尿 10008水的生理功能水的生理功能1.1.调节体温调节体温2 2.促进物质代谢促进物质代谢3 3.润滑作用润滑作用4 4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能结合发挥生理功能水的生理功能1.调节体温9无机电解质的生理功能无机电解质的生理功能1.参与新陈代谢参与新陈代谢2.维持体液渗透压和酸碱平衡维持体液渗透压和酸碱平衡3.维持神经肌肉静息电位和形成动作电位维持神经肌肉静息电位和形成动作电位无机电解质的生理功能1.参与新陈代谢10水与电解质平衡的调节水与电解质平衡的调节下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增高透压增高血管紧张血管紧张素素II增加增加疼痛、情疼痛、情绪紧张绪紧张渗透压感受器渗透压感受器容量感受器容量感受器细胞外液渗细胞外液渗透压降低透压降低 血容量增加血容量增加动脉压升高动脉压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力感受感受器器 ADH肾小管肾小管H2O抗利尿素的调节示意图抗利尿素的调节示意图+-水与电解质平衡的调节下丘脑细胞外液渗透压增高血管紧张素II增11肾肾近球细胞近球细胞循环血量减少循环血量减少肾动脉压下降肾动脉压下降致密斑钠负荷减少致密斑钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾肾 素素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na+H2O重重吸收吸收循环血量增加循环血量增加+血管紧张素血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图醛固酮分泌调节示意图肾循环血量减少肾动脉压下降 肾 素血管紧张素原血管紧张素II125）水通道蛋白）水通道蛋白(AQP)是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，1988年首先发现。迄今为止有年首先发现。迄今为止有11种蛋白被发种蛋白被发现。现。6）利钠）利钠 激素激素ANP（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容量量 利钠激素利钠激素 5）水通道蛋白(AQP)13（二）水钠代谢紊乱的分类（二）水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症 低容量性低钠血症低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 2.高钠血症 低容量性高钠血症低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 3.正常血钠性水紊乱 细胞外液容量不足（等渗性脱水）细胞外液容量过多细胞外液容量过多（水肿）（二）水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症 低容量性低钠血症 14 低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症低容量性低钠血症低渗性脱水低渗性脱水特点特点：失Na+大于失水;血清Na+浓度小于130mmol/L;血浆渗透压小于280mmol/L;伴有细胞外液量的减少。低钠血症（hyponatremia）1.低15 经肾丢失经肾丢失肾外丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏肾脏重吸收重吸收H2O、Na+减少减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量含大量H2 O、Na+的液体的液体丧失丧失病因病因:经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸16 细胞外液移向细胞内细胞外液移向细胞内（细胞水肿）（细胞水肿）组织间液组织间液脱水征脱水征血容量血容量休克休克少尿少尿抑制渗透压感受器抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水肾小管重吸收水无口渴无口渴多尿，低比重尿多尿，低比重尿发病机制发病机制:细胞外液容量细胞外液容量 细胞外液渗透压细胞外液渗透压低渗性脱水低渗性脱水 细胞外液移向细胞内（细胞水肿）组织间液脱水征血容量休克17对机体的影响对机体的影响:体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内液液血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液细胞外液减少细胞外液减少易发生休克易发生休克明显失水体征明显失水体征无口渴感无口渴感ADH分泌减少分泌减少多尿多尿 低比重尿低比重尿对机体的影响:体液量渗透压血组细血组织细细胞外液减少易发生休18防治原则防治原则:1）防治原发病）防治原发病 2）合理补液）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）3）处理休克等并发症）处理休克等并发症防治原则:1）防治原发病192.高容量性低钠血症高容量性低钠血症 水中毒水中毒特点特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血量均增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L。原因和机制原因和机制:对机体的影响对机体的影响:水摄入过多水摄入过多水排出减少水排出减少血液稀释血液稀释;细胞内水肿细胞内水肿;CNS症状症状;尿钠减少尿钠减少;尿比重降低尿比重降低.急性肾衰竭急性肾衰竭而又输液不当而又输液不当水中毒水中毒2.高容量性低钠血症 水中毒特点：过多的低渗性液体在20防治原则防治原则:1)防治原发病防治原发病 2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。盐水及使用利尿剂。防治原则:1)防治原发病21高钠血症高钠血症（hypernatremia）1.低容量性高钠血症低容量性高钠血症 高渗性脱水高渗性脱水特点：失水多于失Na+，血清Na+大于 150 mmol/L，血浆渗透压大于310 mmol/L，细胞内外液量均减少。高钠血症（hypernatremia）1.低容量性22水的摄入不足水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水 胃肠道丢失原因原因:水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤23对机体的影响对机体的影响:组组织织间间液液血血浆浆细细胞胞内内液液体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组织组织间液间液细胞细胞内液内液ADH分泌增加分泌增加尿量减少，比重高尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩血液浓缩口渴口渴细胞外液减少细胞外液减少,早期无休克早期无休克对机体的影响:组血细体液量渗透压血组织细胞ADH分泌增加尿量24防治原则:1）防治原发病；2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。防治原则:1）防治原发病；25细胞外液容量不足细胞外液容量不足等渗性脱水等渗性脱水特点：特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓 度度（130150mmol/L）及血浆渗透压（及血浆渗透压（280310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。在正常范围内。细胞外液容量减少。病因和机制：病因和机制：经肾丢失经肾丢失 肾外丢失肾外丢失 急性肾衰多尿期急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻呕吐、腹泻 慢性肾小管损害慢性肾小管损害 大量胸、腹水大量胸、腹水 大面积烧伤大面积烧伤细胞外液容量不足等渗性脱水特点：体液中的钠与水按血浆中的比26对机体影响:严重时 脱水征 休克 对机体影响:严重时 脱水征 27防治原则防治原则:1)防治原发病防治原发病 2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重合理输液。轻者口服等渗盐水；重 者者以静以静 滴生理盐水为主，适量输滴生理盐水为主，适量输5%10%的葡萄糖液的葡萄糖液(先盐后糖先盐后糖)3)处理休克等并发症。处理休克等并发症。防治原则:1)防治原发病28水肿（水肿（edema）概念概念:体液在组织间隙或体腔积聚过多体液在组织间隙或体腔积聚过多体液在体腔的聚集称为积水发病机制：发病机制：正常组织液形成的过程及有关因素 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调水肿（edema）概念:体液在体腔的聚集称为积水发病机制：29血管内外液体交换示意图血管内外液体交换示意图小动脉小动脉小静脉小静脉血浆胶体渗血浆胶体渗透压透压3.72kPa组织间静水压组织间静水压-0.87kPa组织间胶渗压组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有效滤过压组织液生成的有效滤过压有效流体静压有效流体静压-有效胶体渗透压有效胶体渗透压3.2 kPa 3.05kPa0.15 kPa淋巴管淋巴管Pcap 2.33kPa血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72kP30组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡体内体外液体交换失衡体内体外液体交换失衡组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制血管内外液体交换失衡体31血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调v 毛细血管流体静压 v 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 v 微血管壁通透性微血管壁通透性 v 淋巴回流淋巴回流血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透32毛细血管流体静压毛细血管流体静压主要原因为静脉压增高主要原因为静脉压增高1.充血性心衰充血性心衰静脉压静脉压2.肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量 静脉回流受静脉回流受阻阻3.左房粘液瘤左房粘液瘤阻塞血流通道阻塞血流通道4.血容量增加血容量增加毛细血管流体静压33血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含量低，见于白含量低，见于蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等血浆胶体渗透压降低34微血管壁通透性增强微血管壁通透性增强 使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低。体渗透压降低。见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）虫咬伤等）损伤血管壁；损伤血管壁；组胺、激肽组胺、激肽微血管壁通透微血管壁通透性性水肿（水肿液的蛋白含量高）水肿（水肿液的蛋白含量高）淋巴回流受阻淋巴回流受阻：举例举例微血管壁通透性增强35体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调v 肾小球滤过率v 近曲小管重吸收钠水近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）心房肽分泌心房肽分泌v 远曲小管和集合管重吸收钠水远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌醛固酮分泌抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌体内外液体交换平衡失调 肾小球滤过率 近曲小管重吸收钠水 肾36体内外液体交换失衡体内外液体交换失衡H2ONa球球-管平衡管平衡球球-管失平衡管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率正常滤过率正常重吸收重吸收钠、水正常钠、水正常重吸收重吸收钠、水增加钠、水增加重吸收重吸收钠、水增加钠、水增加球球-管失平衡基本形式示意图管失平衡基本形式示意图体内外液体交换失衡H2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过37水肿的特点及对机体的影响：水肿的特点及对机体的影响：(1)水肿的特点：水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学水肿的特点及对机体的影响：(1)水肿的特点：38(2)(2)水肿对机体的影响：水肿对机体的影响：有利的一面有利的一面 减轻心脏负荷减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤有助于心脏抗损伤 不利的影响不利的影响 营养障碍营养障碍 对组织器官功能的影响对组织器官功能的影响(2)水肿对机体的影响：39常见的几种水肿：常见的几种水肿：心性水肿肝性水肿肾性水肿肺水肿脑水肿常见的几种水肿：心性水肿40由心力衰竭所引起的水肿，主要是由心力衰竭所引起的水肿，主要是 右心衰竭右心衰竭机制：机制：钠、水潴留钠、水潴留 毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降 淋巴回流障碍淋巴回流障碍临床特点：水肿首先发生在低垂部位临床特点：水肿首先发生在低垂部位心性水肿心性水肿由心力衰竭所引起的水肿，主要是 右心衰竭机制：临床特点：水41由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制：机制：肝静脉回流受阻肝静脉回流受阻 门脉高压门脉高压 钠、水潴留钠、水潴留 血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降临床特点：以腹水多见临床特点：以腹水多见肝性水肿肝性水肿由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制：临床特点：以腹水多见肝性42包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿，包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿，主要机制为：主要机制为：1.肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。成组织间液积聚的原发因素。2.继发钠水滞留也是重要因素，它是球继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡管失衡的结果。还有利钠因子释放减少等。的结果。还有利钠因子释放减少等。3.急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡管失衡导致钠水滞留所致。导致钠水滞留所致。肾性水肿肾性水肿 包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿，肾性水肿 434 4.慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关；其发生机制与下述因素有关；正常正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；降；持续的肾性高血压加重左心负持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；担，严重时导致心力衰竭；长期蛋长期蛋白尿所致的低蛋白血症。白尿所致的低蛋白血症。4.慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关441 1.血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高性增高2 2.细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀3 3.间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿质性脑水肿脑水肿脑水肿1.血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高脑水肿45二、钾代谢紊乱正常钾代谢正常钾代谢 钾代谢障碍钾代谢障碍 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症二、钾代谢紊乱正常钾代谢 钾代谢障碍46（一）正常钾代谢的特点 1.钾的含量及体内分布钾总量：钾总量：5055 mmol/kg细胞内细胞内 90%（140160mmol/L）骨骼骨骼 7.6%跨细胞液跨细胞液 1%细胞外液细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）（一）正常钾代谢的特点 1.钾的含量及体内分布钾总量47 2.钾的来源：钾的来源：摄入摄入 50200 mmol/L/天天.所有动、植物细胞所有动、植物细胞富含钾，富含钾，90%由小肠吸收由小肠吸收 3.钾的排泄：肾脏钾的排泄：肾脏 90%肠道肠道 10%（受醛固酮调节）（受醛固酮调节）汗液汗液 多吃多排，多吃多排，少吃少排，少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，不吃也排，5 10 mmol/d 2.钾的来源：3.钾的排泄：肾脏 90%484.钾代谢的调节(1)跨细胞转移跨细胞转移泵泵-漏机制漏机制Na-K-ATPase胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase,进进儿茶酚胺儿茶酚胺-R 进进 -R 出出Ke 高高 进进 低低 出出酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 出出 碱碱 进进渗透压渗透压 高高 出出运动运动 加强加强 出出机体总钾机体总钾 减少减少 出出4.钾代谢的调节(1)跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPa49(2)钾的肾脏等调节肾小球：滤过肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）远曲小管和集合管：远曲小管和集合管：消化道：排除消化道：排除(2)钾的肾脏等调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收50分分泌泌钾钾主主细胞血血K+血血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰闰细胞K+H+H+K+重 吸吸 收收H+K+Na+K+H+（）醛固酮醛固酮 排钾排钾 K+增加增加 排钾排钾 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 酸碱平衡酸碱平衡 碱碱 排钾排钾 钾的肾脏调节分主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性膜515.5.钾的生理功能钾的生理功能(1(1)维持新陈代谢维持新陈代谢(2(2)保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位(3(3)与神经系统的传导关系密切与神经系统的传导关系密切(4(4)调节细胞内外渗透压调节细胞内外渗透压(5(5)调节酸碱平衡调节酸碱平衡5.钾的生理功能(1)维持新陈代谢52（二）低钾血症（hypokalemia）1.概念：血清钾浓度概念：血清钾浓度3.5mmol/L2.原因和机制：原因和机制：摄入不足摄入不足丢失过多丢失过多跨细胞转移跨细胞转移肾脏丢失肾脏丢失胃肠道丢失胃肠道丢失皮肤出汗皮肤出汗利尿剂利尿剂盐皮质激素盐皮质激素肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒缺镁缺镁碱中毒碱中毒应用胰岛素应用胰岛素 甲亢甲亢（二）低钾血症（hypokalemia）1.概念：血清钾浓度533.对机体的影响（1）对神经肌肉的影响 急性低钾血症：急性低钾血症：主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻3.对机体的影响（1）对神经肌肉的影响54 慢性低钾血症慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐 外移，使细胞内外K+浓度均有降低，Ki/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。（2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用，K+浓 度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室 传导阻滞、甚至室颤而死亡。慢性低钾血症55 心肌兴奋性心肌兴奋性 急性低钾血症急性低钾血症 心肌细胞对心肌细胞对 K+通透性通透性 静息状态时细胞内静息状态时细胞内K+外流外流 静息电位负值静息电位负值变小，接近阈电位变小，接近阈电位 兴奋性兴奋性 （故易发生心律失（故易发生心律失常）。常）。心肌传导性心肌传导性 K+外流外流 Na+内流内流 0期去极化速度和幅期去极化速度和幅度度 （传导性与（传导性与0期去极化的速度及幅度有关）期去极化的速度及幅度有关）传传导性导性 。心肌兴奋性56 （3）对血管的影响）对血管的影响 K+2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩外周血管及冠状动脉收缩 （4）对肾脏的影响）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对对 ADH反应反应 肾浓缩功能肾浓缩功能 （多尿）（多尿）（5）对胃肠道的影响）对胃肠道的影响 K+胃肠运动胃肠运动 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 （6）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响 K+糖代谢障碍糖代谢障碍 脑脑ATP 精神精神 萎靡、昏睡、昏迷等。萎靡、昏睡、昏迷等。（7）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿代谢性碱中毒，反常性酸性尿 （3）对血管的影响574 4.防治原则防治原则 （1 1）防治原发病防治原发病 （2 2）补钾）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到：口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，浓度不过高，速度不过快，速度不过快，剂量不过大，剂量不过大，尿少不补钾。尿少不补钾。4.防治原则58（三）高钾血症（三）高钾血症（Hyperkalemia）1.概念概念 即血清钾浓度即血清钾浓度5.5mmol/L 2.原因原因 （1）肾排）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等；减少：如肾衰、醛固酮减少等；（2）细胞内细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等；重外伤等；（3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大 量库存血等。量库存血等。（三）高钾血症（Hyperkalemia）1.概念 59 3.对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症：轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。3.对机体的影响60重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位）细胞膜快 Na+通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性61慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外内，细胞内外K+均有升高，细胞内外均有升高，细胞内外K+比值接比值接近正常，静息电位正常之故。近正常，静息电位正常之故。慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，62 （2）对心脏的影响）对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。1）心肌兴奋性变化）心肌兴奋性变化,轻度高钾，兴奋性轻度高钾，兴奋性 ，重度高，重度高钾，兴奋性钾，兴奋性 ，即先高后低的，即先高后低的 双相变化。双相变化。2）心肌传导性）心肌传导性 3）心肌自律性）心肌自律性 4）心肌收缩性）心肌收缩性 63（3）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿 第二章水电解质代谢紊乱课件64 结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End 结束语65谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日 谢谢大家演讲人：XXXXXX 66