骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件

骨质疏松及骨痛骨质疏松及骨痛 治疗的理想选择治疗的理想选择骨质疏松及骨痛骨质疏松及骨痛1骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件2骨质疏松症的危害二十一世纪是全球人口老化的世纪，全球骨质疏松人数2亿多，在常见多发病中居第6位骨质疏松严重危害老年人生活乃至生命1992年2千多万美国人患骨质疏松，骨折人数150万，2/3为髋及椎体骨折，耗资150亿美元骨质疏松症的危害二十一世纪是全球人口老化的世纪，全球骨质疏松骨质疏松症的危害二十一世纪是全球人口老化的世纪，全球骨质疏松3骨质疏松的危险因素骨质疏松的危险因素 年龄、性别年龄、性别 种族（白种人、亚洲人）、家族史、种族（白种人、亚洲人）、家族史、体格（矮小、瘦弱）体格（矮小、瘦弱）营养因素（咖啡因过量、低钙）、营养因素（咖啡因过量、低钙）、吸烟、嗜酒、吸烟、嗜酒、胃和小肠切除术、长期激素治疗、胃和小肠切除术、长期激素治疗、办公室人员办公室人员 缺乏运动缺乏运动骨质疏松的危险因素骨质疏松的危险因素 年龄、性别年龄、性别4 老年骨质疏松的发病率（年龄60岁）：男性：14.6%;女性：61.8%老年人骨质疏松性骨折的发生率：男性：15.6%;女性：23.5%骨质疏松流行病学骨质疏松流行病学我国的统计资料我国的统计资料 老年骨质疏松的发病率（年龄老年骨质疏松的发病率（年龄 60岁）：骨质疏松流行病学我岁）：骨质疏松流行病学我5骨质疏松症诊治的现状骨质疏松症诊治的现状 骨质疏松的定义：因骨量减少，骨的微观结构退化，导致骨力学性能改变而易发生骨折一般认为，骨密度减少可预测骨折的危险程度，并以单一骨密度测定来评价疗效 目前治疗方法：雌激素、降钙素、二磷酸盐等的单一治疗骨质疏松症诊治的现状骨质疏松症诊治的现状 骨质疏松的定义：骨质疏松的定义：因骨量减少，骨的因骨量减少，骨的6骨质疏松症诊治的新认识1 骨的强度应由骨生物力学解释：强度、弹骨的强度应由骨生物力学解释：强度、弹性性、硬度及其相关性硬度及其相关性 应力应力应变曲线应变曲线 应力即对抗外力的力量应力即对抗外力的力量 应变即骨骼在应力的作用下可变形应变即骨骼在应力的作用下可变形 的能力的能力骨质疏松症诊治的新认识骨质疏松症诊治的新认识1 骨的强度应由骨生物力学解释：骨的强度应由骨生物力学解释：7极限强度可回复强度应力应变弹 性硬 度破坏点 弯曲变形点弹性区弹性区应力应变曲线应力应变曲线极限强度可回复强度应力应变弹极限强度可回复强度应力应变弹 性硬性硬 度破坏点度破坏点 弯曲变形点弹弯曲变形点弹8骨质疏松症诊治的新认识骨质疏松症诊治的新认识 目前研究发现骨质疏松患者骨量增加程度未必能体目前研究发现骨质疏松患者骨量增加程度未必能体 现对骨折的预防程度现对骨折的预防程度 氟化钠能明显增加骨量，却不能减少骨折发生率氟化钠能明显增加骨量，却不能减少骨折发生率 二磷酸盐可以提高骨密度，但减少骨折却不如提二磷酸盐可以提高骨密度，但减少骨折却不如提 高骨密度显著（高骨密度显著（D.W.DempsterD.W.Dempster）除骨量之外，骨质量也是影响骨强度的关键因素除骨量之外，骨质量也是影响骨强度的关键因素 骨质疏松症诊治的新认识骨质疏松症诊治的新认识 目前研究发现骨质疏松患者骨量增加目前研究发现骨质疏松患者骨量增加9骨质疏松的定义以骨量减少和骨组织微结构退变为特征的全身性骨病，骨的脆性增加，容易发生骨折正常轻中重骨质疏松的定义以骨量减少和骨组织微结构退变为特征的全身性骨病骨质疏松的定义以骨量减少和骨组织微结构退变为特征的全身性骨病10骨质疏松特点骨质疏松特点 年龄相关性年龄相关性 在妇女更常见在妇女更常见 低骨量低骨量 骨组织微观结构退化骨组织微观结构退化 骨脆性增加骨脆性增加 骨折危险性增加骨折危险性增加骨质疏松特点骨质疏松特点 年龄相关性年龄相关性11骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件12骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件13骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件14骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件15骨质疏松的发病机制骨质疏松的发病机制骨重建骨重建骨的结构骨的结构骨的矿化及骨骨的矿化及骨的有机基质的有机基质微小损伤程度微小损伤程度骨质量骨质量骨量骨量骨力学强度骨力学强度骨折危险性骨折危险性骨折危险性骨折危险性骨质疏松的发病机制骨重建骨的结构骨的矿化及骨微小损伤程度骨质骨质疏松的发病机制骨重建骨的结构骨的矿化及骨微小损伤程度骨质16破骨细胞激活前后破骨细胞激活前后成骨细胞成骨细胞吸收深度吸收深度吸收深度吸收深度平均厚度平均厚度平均厚度平均厚度骨质疏松的发病机制过度的骨重建破坏结构、影响胶原合成和基质矿化骨重建过程：破骨细胞激活前后成骨细胞吸收深度平均厚度骨质疏松的发病机制过破骨细胞激活前后成骨细胞吸收深度平均厚度骨质疏松的发病机制过17骨重建的生理过程成骨细胞制造新骨，填充吸收陷窝。3个月形成期破骨细胞消失至成骨细胞出现转换期破骨细胞出现，吸收骨质，吸收陷窝形成1个月吸收期破骨细胞前体转化为破骨细胞激活期诺华制药骨重建的生理过程成骨细胞制造新骨，填充吸收陷窝。骨重建的生理过程成骨细胞制造新骨，填充吸收陷窝。3个月形成期个月形成期18骨重建率是影响骨折危险的独立因素骨重建率是影响骨折危险的独立因素2.72.24.8正常尿正常尿CTxCTx高尿高尿CTxCTx高尿高尿CTxCTx骨折危险度骨折危险度骨折危险度骨折危险度Ret Oamero Petal;J Booe Miner Res 1996 1996骨重建率是影响骨折危险的独立因素骨重建率是影响骨折危险的独立因素2.72.24.8正常尿正常尿CT19骨重建影响骨强度的可能机制（骨重建影响骨强度的可能机制（1 1）骨重建加快骨陷窝数量骨陷窝深度骨小梁变细或断裂骨质量骨强度骨重建影响骨强度的可能机制（骨重建影响骨强度的可能机制（1）骨重建加快骨陷窝数量骨陷窝深）骨重建加快骨陷窝数量骨陷窝深20骨重建影响骨重建影响骨骨强度的可能机制（强度的可能机制（2 2）骨重建加快骨形成期缩短骨基质矿化及胶原代谢异常骨质量骨 量骨强度骨重建影响骨强度的可能机制（骨重建影响骨强度的可能机制（2）骨重建加快骨形成期缩短骨基质）骨重建加快骨形成期缩短骨基质21骨重建影响骨强度的可能机制（骨重建影响骨强度的可能机制（3 3）微小损伤正 反 馈骨 重 建骨的微小损伤能够促使骨重建加快，导致微小损伤进一步加重，形成损伤与重建的恶性循环，影响骨质量。骨重建影响骨强度的可能机制（骨重建影响骨强度的可能机制（3）微小损伤正）微小损伤正 反反 馈骨馈骨 重重 建建22骨的结构、有机基质、矿化及强度骨结构和有机基质很重要，BMD反映的是骨的矿化正常的蜂窝状小梁骨骨质疏松的小梁骨骨的结构、有机基质、矿化及强度骨结构和有机基质很重要，骨的结构、有机基质、矿化及强度骨结构和有机基质很重要，BMD23骨结构与骨强度骨骨结结构构骨骨强强度度20202020岁岁岁岁40404040岁岁岁岁60606060岁岁岁岁 应力应力应力应力 -应变应变应变应变曲线曲线曲线曲线张力剪切力骨结构与骨强度骨结构骨强度骨结构与骨强度骨结构骨强度20岁岁40岁岁 60岁岁 24骨质量的重要性改变结构显著提高骨强度，但材料量变化甚微骨质量的重要性改变结构显著提高骨强度，但材料量变化甚微骨质量的重要性改变结构显著提高骨强度，但材料量变化甚微25修复损伤时的骨重建对骨强度的影响修复损伤时的骨重建对骨强度的影响 修复损伤时的骨重建对骨强度的影响修复损伤时的骨重建对骨强度的影响 26影响骨强度的其他问题影响骨强度的其他问题微骨折骨皮质空隙骨的有机基质外力的影响影响骨强度的其他问题微骨折骨皮质空隙骨的有机基质外力的影响影响骨强度的其他问题微骨折骨皮质空隙骨的有机基质外力的影响27结结 论论骨强度由骨量和骨质量共同决定骨质量受到多种因素影响降低骨重建频率，可以提高骨质量，预防骨折发生，而不需要明显增加骨密度结结 论骨强度由骨量和骨质量共同决定骨质量受到多种论骨强度由骨量和骨质量共同决定骨质量受到多种28骨量疏松症的分类 绝经后骨质疏松（型）老年性骨质疏松（型）原发性骨质疏松症（90%）继发性骨质疏松（10%）诺华制药骨量疏松症的分类骨量疏松症的分类 绝经后骨质疏松（绝经后骨质疏松（型）型）原发性骨质疏松症（原发性骨质疏松症（29原发性骨质疏松症 70岁 12 松质骨、皮质骨 无变化 椎体、髋部 升高 年龄老化型（老年性）50-70岁 16 松质骨 先加速后减少 椎体、远端桡骨 下降 绝经型（绝经后）年龄男女骨量丢失部位骨量丢失率骨折部位甲状旁腺激素主要原因诺华制药原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症 70岁岁型（老年性）型（老年性）50-70岁岁30继发性骨质疏松症内分泌疾病 柯兴氏病、性腺机能减退、糖尿病、甲亢、甲旁亢等血液系统疾病 多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、贫血等慢性疾病 慢性肝病、肾病、慢性多关节病等先天性疾病 骨形成不全、高胱氨酸尿症等废用性 全身性（长期卧床、肢体瘫痪）、局部性（骨折后）药物 抗惊厥病、类固醇药、噻嗪类药物等可由下列疾病或药物引起诺华制药继发性骨质疏松症内分泌疾病继发性骨质疏松症内分泌疾病 柯兴氏病、性腺机能减退柯兴氏病、性腺机能减退31骨质疏松的临床特点身高缩短弯背腰背疼痛活动受限合并骨折发生（常见椎体、髋部和腕部）诺华制药骨质疏松的临床特点身高缩短诺华制药骨质疏松的临床特点身高缩短诺华制药32骨质疏松疼痛的原因主要骨质疏松疼痛的原因主要破骨细胞溶骨所致 疼痛通常在下半夜或凌晨时发生，骨丢失越快，骨量越低，骨痛越明显机械应力造成骨微细结构破坏；生活中轻微外力即可造成其结构的破坏，即骨质疏松患者日常最多见的腰背痛，其与活动程度及负重关系明显骨质疏松疼痛的原因主要破骨细胞溶骨所致骨质疏松疼痛的原因主要破骨细胞溶骨所致 疼痛通常在下半夜或疼痛通常在下半夜或33骨质疏松疼痛的原因主要骨质疏松疼痛的原因主要骨骼变形所致的肌肉疼痛；这种疼痛与体位关系密切，最典型的是翻身痛、起坐痛和某种体位的静息痛低骨量全身衰竭，多见于重症患者，表现为长期卧床出现的全身疼痛双重镇痛作用机理使降钙素对多种类型的代谢性骨病疼痛有特殊的治疗效果骨质疏松疼痛的原因主要骨骼变形所致的肌肉疼痛；这种疼痛与体位骨质疏松疼痛的原因主要骨骼变形所致的肌肉疼痛；这种疼痛与体位34骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件35主要的骨质疏松性骨折皮质骨小梁骨小梁骨主要骨骼类型213141女男756555年龄（岁）髋部椎骨Colles骨折类型诺华制药主要的骨质疏松性骨折皮质骨小梁骨小梁骨主要骨骼类型主要的骨质疏松性骨折皮质骨小梁骨小梁骨主要骨骼类型2 13 36THANK YOUSUCCESS2024/7/537可编辑THANK YOUSUCCESS2023/8/123骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件38绝经后骨量丢失年龄相关的骨量丢失低骨量峰值其它危险因素低骨量低骨量非骨骼因素（跌倒倾向）骨质量（结构）骨折诺华制药骨质疏松骨折的决定因素绝经后年龄相关的低骨量峰值其它危低骨量非骨骼因素骨质量骨折诺绝经后年龄相关的低骨量峰值其它危低骨量非骨骼因素骨质量骨折诺39骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件40骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件41骨量测定的主要指征缺乏雌激素妇女，决定是否进行治疗放射学上椎骨异常和/或骨质减少的病人，为了证实或排除骨质疏松症正在治疗的骨质疏松病人，为了监控骨量的变化长期接受糖皮质激素治疗的病人患有无症状的原发性甲状旁腺机能亢进或伴有高危的骨质 疏松或其他疾病的病人诺华制药骨量测定的主要指征缺乏雌激素妇女，决定是否进行治疗诺华制药骨量测定的主要指征缺乏雌激素妇女，决定是否进行治疗诺华制药42主要的骨量测定技术5-103-5300-100020-30分别测量椎体中的松质骨和皮质骨X线定量计算机断层扫描（OCT）91-255-10腰椎、股骨、近端、周围骨双能X线双能X线吸收法（DXA）3133.5尺骨、桡骨、跟骨单能X射线单能X线吸收法（DXA）8-103-55局部20-45全身40-60腰椎、髋部及全身同位素（钆153）双能射线双光子吸收法（DPA）21-255-10尺骨、桡骨同位素（1125）单能射线单光子吸收法（SPA）准确度（%）精确度（%）放射剂量（毫伦琴）扫描时间（分）测定部位照射源技术诺华制药主要的骨量测定技术主要的骨量测定技术5-103-5300-1000分别测量椎体分别测量椎体43骨质疏松症的治疗原则在鉴别诊断基础上治疗个体化目前尚无使骨疏松骨骼回复其最高骨量和骨质量预防性治疗及早发现、及时 治疗、减少骨折发生率减少伤残，康复治疗骨质疏松症的治疗原则在鉴别诊断基础上治疗个体化预防性治疗骨质疏松症的治疗原则在鉴别诊断基础上治疗个体化预防性治疗44骨质疏松的治疗目标目前治疗状况理想的未来治疗缓解疼痛抑制骨吸收过快降低骨折率促进生理性的新骨质形成改善骨质量（增加骨小梁的联结性）（产生新的骨小梁）纠正异常的骨重建增加骨的修复能力（慢性损伤、微小骨折的修复、死骨的再生）骨质疏松的治疗目标目前理想的缓解疼痛改善骨质量骨质疏松的治疗目标目前理想的缓解疼痛改善骨质量45骨质疏松症治疗的分类骨生长因子酸盐生长激素第二、三代双磷PTH激素双磷酸盐PTH片断孕激素活性VD衍生物活性VD衍生物同化类固醇激素雌激素降钙素氟化物降钙素改善骨质量药物增加骨量药物抑制骨吸收药物诺华制药骨质疏松症治疗的分类骨生长因子酸盐生长激素第二、三代双磷骨质疏松症治疗的分类骨生长因子酸盐生长激素第二、三代双磷PT46骨质疏松症的诊断和治疗是否危险性识别骨量、骨质量测定是否存在危险选择预防或治疗饮食锻炼药物治疗钙制剂VD制剂鲑鱼降钙素其它药物雌激素常规预防和再评价定期预防诺华制药骨质疏松症的诊断和治疗是否危险性识别骨量、骨质量测定是否存在骨质疏松症的诊断和治疗是否危险性识别骨量、骨质量测定是否存在47降钙素概论 人体降钙素由甲状腺C细胞分泌，具有32肽的分子结构 目前发现的降钙素多达十余种，它们都具有一些共同结构 人工合成鲑鱼降钙素是现有的活性最高的降钙素之一鲑鱼降钙素的分子结构氨端氨基酸磷端氨基酸降钙素降钙素概论概论 人体降钙素由甲状腺人体降钙素由甲状腺C细胞分泌，具有细胞分泌，具有32肽的分肽的分48降钙素参与骨代谢骨吸收骨矿含量 降钙素产生血浆钙含量正常血钙水平尿钙推测已证实血浆 PTH1.25(OH)2D3血磷小肠胃吸收(Chesnut Ch et al.,1981)骨丢失 降低破骨细胞活力 减少破骨细胞数目 抑制骨吸收 维持钙稳态降钙素作用于骨代谢的可能机制降钙素降钙素参与骨代谢骨吸收骨矿含量参与骨代谢骨吸收骨矿含量 降钙素产生血浆钙含量正常血降钙素产生血浆钙含量正常血49骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件骨质疏松及骨痛治疗的理想选择课件50降钙素治疗骨质疏松的可行性降钙素治疗骨质疏松的可行性*a 基础血浆降钙素水平（p/ml)b 血浆雌激素水平（ng/l）c 降钙素代谢清除率（1/24h）d 降钙素生成率（ng/24h）健康经期妇女n=10(18-25 岁)健康经期妇女n=8(35-40岁)健康绝经后妇女n=4绝经后骨质疏松患者n=11“p0.01”(Reginster JY et al.，1989)降钙素治疗绝经期骨质疏松的依据 降钙素治疗骨质疏松的可行性降钙素治疗骨质疏松的可行性*51破骨细胞与骨吸收破骨细胞在吞噬骨头，在骨小梁上形成吸收陷窝破骨细胞与骨吸收破骨细胞在吞噬骨头，在骨小梁上形成吸收陷窝破骨细胞与骨吸收破骨细胞在吞噬骨头，在骨小梁上形成吸收陷窝52降钙素与破骨细胞降钙素作用于破骨细胞上的特异性降钙素受体降降降降钙钙钙钙素素素素降钙素与破骨细胞降钙素作用于破骨细胞上的特异性降钙素受体降降钙素与破骨细胞降钙素作用于破骨细胞上的特异性降钙素受体降53通过抑制破骨细胞的活性减少骨吸收在体外实验中，给予降钙素前破骨细胞充满活力给予降钙素15分钟后，破骨细胞萎缩，并失去活性降钙素减少骨吸收的机理1通过抑制破骨细胞的活性减少骨吸收在体外实验中，给予降钙素前破通过抑制破骨细胞的活性减少骨吸收在体外实验中，给予降钙素前破54预防骨质疏松性骨折再发的研究 PROOF 2对象：1,255位绝经后妇女入选，均龄68，大多数曾有1-5处椎体骨折病人分组及用药剂量：分为100、200、400IU鼻喷鲑鱼降钙素和安慰剂四组，所有病人补钙1000mg+VitD400IU/日P P P Prevent revent R R R Recurrence ecurrence o o o of f O O O Osteoporotic steoporotic F F F Fractureracture预防骨质疏松性骨折再发的研究预防骨质疏松性骨折再发的研究 PROOF 2对象：对象：P55预防骨质疏松性骨折再发的研究 PROOF 3再发椎体骨折的危险下降36%0 05050100100150150200200250250鼻喷密盖息200IU安慰剂组RR=0.64p=0.03n=20360人骨折n=20740人骨折36%36%36%36%人数P P P Prevent revent R R R Recurrence ecurrence o o o of f O O O Osteoporotic steoporotic F F F Fractureracture预防骨质疏松性骨折再发的研究预防骨质疏松性骨折再发的研究 PROOF 3再发椎体再发椎体56预防骨质疏松性骨折再发的研究 PROOF 4多发性骨折的危险下降45%RR=0.88p=0.05骨折发生率骨折发生率鼻喷密盖息200IU安慰剂组45%Prevent Recurrence of Osteoporotic FracturePrevent Recurrence of Osteoporotic Fracture预防骨质疏松性骨折再发的研究预防骨质疏松性骨折再发的研究 PROOF 4多发性骨多发性骨57预防骨质疏松性骨折再发的研究 PROOF 5髋部骨折的危险下降48%骨折发生率鼻喷密盖息200IU安慰剂组P P P Prevent revent R R R Recurrence ecurrence o o o of f O O O Osteoporotic steoporotic F F F FractureractureRR=0.5p=NS48%48%48%48%预防骨质疏松性骨折再发的研究预防骨质疏松性骨折再发的研究 PROOF 5髋部骨折髋部骨折58预防骨质疏松性骨折再发的研究 PROOF 6密盖息有效抑制骨吸收 -生化指标尿NTx下降安慰剂安慰剂*p0.05p0.01*1 2 3 4 1 2 3 4 5 5 年年0%-5%-10%-15%-20%-25%-30%鼻喷密盖息200IU/天*密盖息密盖息治疗时间治疗时间NTxNTx下降下降%P P P Prevent revent R R R Recurrence ecurrence o o o of f O O O Osteoporotic steoporotic F F F Fractureracture预防骨质疏松性骨折再发的研究预防骨质疏松性骨折再发的研究 PROOF 6密盖息有密盖息有59预防骨质疏松性骨折再发的研究 PROOF 7密盖息显著提高腰椎骨密度，并能长期维持2.02.01.51.51.01.00.50.50 0p1时 发生 在1时时B64鼻喷剂有和安慰剂相似的耐受性鼻炎15.322.1 0.01鼻出血 8.5 7.9 NS鼻窦炎 2.92.5 NS面红 1.02.1 NS恶心 5.9 4.1 NS消化不良 2.02.0 NS副作用 安慰剂组 密盖息组 P值Chesnut et al；Am J Med 2000;109鼻喷剂有和安慰剂相似的耐受性鼻炎鼻喷剂有和安慰剂相似的耐受性鼻炎15.322.1 65降钙素的临床应用骨质疏松性疼痛和骨质疏松的治疗注射剂第一周：每日50IU，第二周及以后：隔日50IU，3个月为一个疗程鼻喷剂每日或隔日200IU，治疗时间6个月以上降钙素的临床应用骨质疏松性疼痛和骨质疏松的治疗降钙素的临床应用骨质疏松性疼痛和骨质疏松的治疗66密盖息的药代动力学100IU鼻喷剂50IU注射剂血药浓度 mIU/ml0 00.50.51 11.51.52 22.52.53 33.53.50 0151530306060120120240240分钟分钟Gennari C.et al.Proc Int Sympo Calcitonin 1988降钙素从骨组织中消失慢由肾脏排出体外蛋白结合率30%-40%密盖息的药代动力学密盖息的药代动力学100IU鼻喷剂鼻喷剂50IU注射剂血药浓度注射剂血药浓度 m67密盖息的药代动力学Gennari C.et al.Proc Int Sympo Calcitonin 1988按降钙的活性计算鼻喷剂的生物利用度是注射剂的50%血钙水平（血钙水平（mg/dlmg/dl）分钟分钟密盖息的药代动力学密盖息的药代动力学Gennari C.et al.Pro68肿瘤骨转移溶骨性疼痛：降钙素100IU/日肌注或缓慢静滴，治疗后疼痛明显减轻高钙血症：降钙素100IU/日，高钙危象时5-10IU/kg/日溶于生理盐水500ml中静滴Sudecks病或急性粉碎性骨折所致的疼痛：前两周100IU/日，以后每周3次100IU肌注降钙素的其它临床应用肿瘤骨转移溶骨性疼痛：降钙素肿瘤骨转移溶骨性疼痛：降钙素100IU/日肌注或缓慢静滴，治日肌注或缓慢静滴，治69副作用，药物相互作用，禁忌证副作用：与给药方式与剂量有关注射剂：面部潮红伴有热感，恶心、呕吐（可采用睡前用药，加维生素B6 等措施），极少出现过敏反应鼻喷剂：副作用少而轻微无药物相互作用，对本药过敏者禁用副作用，药物相互作用，禁忌证副作用：与给药方式与剂量有关副作用，药物相互作用，禁忌证副作用：与给药方式与剂量有关70剂型、规格与包装200200IU/IU/喷喷1414喷喷/瓶瓶420420元元/瓶瓶5050IU/IU/支支剂型、规格与包装剂型、规格与包装200IU/喷喷50IU/支支71鼻喷剂的作用机理与使用方法鼻喷剂的作用机理与使用方法鼻喷剂的作用机理与使用方法72p经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量pStudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe写在最后经经常不断地学常不断地学习习,你就什么都知道。你知道得越多你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写你就越有力量写73感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings结束语讲师：XXXXXX XX年XX月XX日 感感谢谢聆听聆听结结束束语讲师语讲师：XXXXXX 74