颅内压增高的护理全面版课件

上传人:2127513****773577... 文档编号:241559479 上传时间:2024-07-04 格式:PPTX 页数:62 大小:4.63MB
返回 下载 相关 举报
颅内压增高的护理全面版课件_第1页
第1页 / 共62页
颅内压增高的护理全面版课件_第2页
第2页 / 共62页
颅内压增高的护理全面版课件_第3页
第3页 / 共62页
点击查看更多>>
资源描述
颅内压增高的护理颅内压增高的护理第1页/共61页颅内压增高的护理第1页/共61页1 第一节 颅内压增高Intracranial hypertension 第2页/共61页 第2页/共61页2教学目标:v掌握:颅内压增高的护理要点及脑疝的急 救措施v熟悉:颅内压增高的临床表现及脑疝的临床表现v了解:颅内压增高的常见原因及处理原则第3页/共61页教学目标:掌握:颅内压增高的护理要点及脑疝的急 救措施第3页3解剖概要解剖概要第4页/共61页解剖概要第4页/共61页4第5页/共61页第5页/共61页5一、概念一、概念 v颅内压(intracranial pressure,ICP):颅内容物对颅腔壁所产生的压力。v正常成人ICP0.7-2.0 kPa 儿童ICP0.5-1.0 kPa v颅内压增高:颅内容物体积增加超过颅腔可代偿的容量,导致ICP持续高于,并出现头痛、呕吐、视乳头水肿三大病征v轻度ICP增高v中度ICP增高 v重度ICP增高以上第6页/共61页一、概念 第6页/共61页6二二、颅内压增高的病理生理、颅内压增高的病理生理v脑脊液的调节:颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被推 入椎管;脑脊液的吸收加快;脉络丛血管收缩,脑脊液分泌减少;第7页/共61页二、颅内压增高的病理生理脑脊液的调节:第7页/共61页7二二、颅内压增高的病理生理、颅内压增高的病理生理v脑血流量的调节 脑血流量=脑灌注压/脑血管阻力脑灌注压=平均动脉压颅内压ICP脑灌注压脑血流量脑缺氧第8页/共61页二、颅内压增高的病理生理脑血流量的调节第8页/共61页8二、二、颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理v脑血管自动调节:ICP4050mmHg PaCO23050mmHgv全身血管加压反应(Cushing)反应:当ICP35mmHg,脑灌注压50mmHg脑血管自动调节功能丧失自主神经反射BPRP第9页/共61页二、颅内压增高的病理生理脑血管自动调节:第9页/共61页9三 影响颅内压增高的因素1 年龄:小儿颅缝未闭老年人脑萎缩 2 全身内环境的失调:3 病变部位:4 伴发脑水肿的程度:第10页/共61页三 影响颅内压增高的因素1 年龄:小儿颅缝未闭老年人脑萎105 病变扩张的速度:500 压力 400 300mmH2O 200 100 体积增加 1 2 3 4 5 6 7 8 第11页/共61页5 病变扩张的速度:第11页/共61页11四、颅内压增高的原因v颅内占位病变:血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿v脑体积的增加:损伤、炎症、缺血缺氧、中毒等引起的脑水肿vCSF的增加:分泌和吸收失调,循环受阻v颅腔狭小:狭颅症、颅底陷入症v脑血流量增加:颅内动静脉畸形、第12页/共61页四、颅内压增高的原因颅内占位病变:血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿12五、临床表现五、临床表现 1 1、头痛、头痛 原因:因硬脑膜上的血管、神经受到刺激、牵拉。特点:阵发性或持续性疼痛阵发性加重第13页/共61页五、临床表现 1、头痛 原因:因硬脑膜上的血管、神经受到131 1、头痛头痛头痛的性质:头痛的性质:胀痛或昏胀痛;部位:部位:一前一后,额部及颞部,也有枕部。时间:时间:一早一晚。可诱发:可诱发:任何使胸内压、腹内压增高的因素均可诱发或加重疼痛。第14页/共61页1、头痛头痛的性质:胀痛或昏胀痛;第14页/共61页142 2、呕吐呕吐 (1)(1)原因:原因:缺血导致下丘脑的植物神经功能紊乱(2)(2)特点:特点:喷射性,无先兆,与饮食无关;常发生于头痛剧烈时,呕吐后头痛可缓解。慢性颅内压增高者呕吐不明显。第15页/共61页2、呕吐 (1)原因:缺血导致下丘脑的植物神经功能紊乱第153 3、视乳头水肿、视乳头水肿v是颅内压增高的重要客观体征之一。原因原因:颅内压增高时,部分脑脊液被挤入视神经鞘膜下腔,使视乳头隆起。颅内压增高,眼静脉回流障碍。第16页/共61页3、视乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征之一。第16页/共6163、视乳头水肿 急性ICP增高较少出现,脑瘤病70%有视乳头水肿。表现:视乳头颜色加深,边缘模糊不清,生理凹陷消失,静脉增粗,晚期视乳头颜色变苍白,视力下降甚至失明。第17页/共61页3、视乳头水肿 急性ICP增高较少出现,脑瘤病70%有视乳17v 正常眼底水肿第18页/共61页 正常眼底水肿第18页/共61页18颅内高压三主征:v头痛v呕吐v视乳头水肿第19页/共61页颅内高压三主征:头痛第19页/共61页194、其它表现:第20页/共61页4、其它表现:第20页/共61页20(1)Cushing反应v血压增高、脉压差增大、脉搏缓慢、呼吸深慢。v常见于急性颅内压增高,但临床上常常只出现血压或脉搏一种变化。v原因:全身血管加压反射,保证脑血流量。第21页/共61页(1)Cushing反应血压增高、脉压差增大、脉搏缓慢、呼吸21(2)意识障碍:慢性颅内压增高病人表现为神志淡漠,反应迟钝。(3)复视(4)小儿头颅增大,颅缝增宽,前囟隆 起,头皮静脉怒张。(5)癫痫发作 第22页/共61页(2)意识障碍:慢性颅内压增高病人表现为神志淡漠,反应迟钝。22六.颅内压增高的辅助检查颅内压增高的辅助检查 1.1.颅内压监测颅内压监测 颅内压监测仪、腰椎穿刺 2.头颅头颅线摄片线摄片3 脑血管造影脑血管造影第23页/共61页六.颅内压增高的辅助检查 1.颅内压监测第23页/共623慢性颅内压增高者呕吐不明显。颅腔狭小:狭颅症、颅底陷入症13kPa,可使脑血流量递减2%,从而使颅内压相应下降表现:视乳头颜色加深,边缘模糊不清,生理凹陷消失,静脉增粗,晚期视乳头颜色变苍白,视力下降甚至失明。(5)各种原因引起的心跳骤停,经抢救复苏者,因脑一度缺氧,复苏后可能出现脑水肿、肿胀。颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被推用呼吸机等机械方法增加病人的肺通气量,目的是使体内CO2排除。1 2 3 4 5 6 7 8颅内压增高的辅助检查其程度较脑疝前更为显着,并有烦躁不安(3)各种原因的高热状态而无呼吸、循环衰竭。(2)病变晚期机体处于衰竭状态。(2)药物治疗:慢性颅内压增高者呕吐不明显。颅内压(intracranial pressure,ICP):颅内容物对颅腔壁所产生的压力。、MRIMRI 是目前最常用的高科技检查技术,具有安全、准确、无创伤的特点,大大提高了颅内压增高的检出率 检查方法选择:只行平扫:只行平扫:急性脑内出血、急性颅脑外伤、脑积水等 平扫平扫+增强增强:脑瘤、脓肿、脑梗塞等第24页/共61页慢性颅内压增高者呕吐不明显。、MRI第24页/共61页24七、处理原则第25页/共61页七、处理原则第25页/共61页25(一)去除病因:去除病因:(1)颅内占位病变:血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿,异物等。手术清除。(2)脑水肿:下述降颅内压措施无效时,手术内外减压。(3)脑积水:乙酰唑胺,抑制脑脊液分 泌;手术分流。第26页/共61页(一)去除病因:第26页/共61页261.1.脱水治疗脱水治疗(1)20%甘露醇,2-4g/Kg/24h,静脉快 速。常用、首选。(2)速尿:与甘露醇联合运用,效果更 好。20-40mg/次,静脉或肌肉。(二)对症治疗(二)对症治疗第27页/共61页1.脱水治疗(二)对症治疗第27页/共61页272.2.激素治疗激素治疗(1)降低血管壁通透性,加强血脑屏障;(2)稳定溶酶体膜,减少血管活性物质释 放。对肿瘤引起的脑水肿效果很好。地塞米松:10mg/次(成人),每日2-3次。第28页/共61页2.激素治疗第28页/共61页283.3.冬眠低温疗法冬眠低温疗法 降低脑及全身代谢率,减少氧耗,增强脑对缺氧的耐受,减轻脑组织对创伤的反应;降低脑血管壁通透性,减轻脑水肿第29页/共61页3.冬眠低温疗法第29页/共61页294.辅助过度换气 用呼吸机等机械方法增加病人的肺通气量,目的是使体内CO2排除。动脉血CO2 分压每下0.13kPa,可使脑血流量递减2%,从而使颅内压相应下降第30页/共61页4.辅助过度换气第30页/共61页30(1)体位:抬高床头15-30度(2)密切观察病情(3)饮食与补液(4)吸氧(5)生活护理(6)慎用镇静止痛药,禁用杜冷丁、吗啡1.一般处理一般处理八、护理措施八、护理措施第31页/共61页(1)体位:抬高床头15-30度1.一般处理八、护理措施第3312 防止防止ICP骤然升高的护理骤然升高的护理(1)休息,情绪稳定(2)保持呼吸道通畅,避免剧烈咳嗽(3)防治便秘:禁高压灌肠(4)预防和控制癫痫发作(5)防止躁动(6)对抗高热:中枢性高热,亚低温治疗疗效最佳第32页/共61页2 防止ICP骤然升高的护理(1)休息,情绪稳定第32页/共32第二节 脑疝Brain hernia 第33页/共61页第二节 脑疝第33页/共61页33v 颅内局灶性或弥散性病变引起的脑体颅内局灶性或弥散性病变引起的脑体积增大和颅内压增高,使一部分脑组织发积增大和颅内压增高,使一部分脑组织发生移位,并通过一些解剖上的裂缝,被挤生移位,并通过一些解剖上的裂缝,被挤入到压力较低的部位中去,并引起相应的入到压力较低的部位中去,并引起相应的症状,称为脑疝。症状,称为脑疝。第34页/共61页 第34页/共61页34 一一 解剖学基础解剖学基础v 第35页/共61页 一 解剖学基础 第35页/共61页35 大脑镰和小脑幕将颅腔分为三个分腔 幕上腔容纳左右大脑半球,小脑、桥脑及延脑位于幕下腔 中脑和动眼神经在小脑幕切迹处通过,海马回、钩回及中脑的外侧面与其相邻 第36页/共61页 36MRI矢状位显示 延髓在枕骨大孔处与脊髓相连 小脑扁桃体位于延髓下端的背面,其下缘与枕骨大孔的后缘相对第37页/共61页MRI矢状位显示第37页/共61页37 二二 脑疝形成的原因、分类脑疝形成的原因、分类v 引起脑疝常见的病变有:各类颅内血肿各种颅内肿瘤颅内脓肿颅内寄生虫病第38页/共61页 二 脑疝形成的原因、分类 第38页/共61页38第39页/共61页第39页/共61页39 三 临床表现v 第40页/共61页 三 临床表现 第40页/共61页401 颅内压增高症状:其程度较脑疝前更为显着,并有烦躁不安2 意识改变:进行性加重,表现为嗜睡、浅昏迷直至昏迷。(一一)小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝第41页/共61页1 颅内压增高症状:(一)小脑幕切迹疝第41页/共61页41 3 瞳孔改变 第42页/共61页 3 瞳孔改变 第42页/共61页42病变对侧瘫痪病变对侧瘫痪 病理反射病理反射 +同侧瞳孔散大同侧瞳孔散大光反应光反应运动障碍第43页/共61页病变对侧瘫痪 病理反射+同侧瞳孔散大运动障碍第4343脑血流量=脑灌注压/脑血管阻力杜冷丁100mg脑灌注压4050mmHg幕上腔容纳左右大脑半球,小脑、桥脑及延脑位于幕下腔ICP35mmHg部位性质明确者,应立即手术切除病变(2)病变晚期机体处于衰竭状态。100 体积增加二 脑疝形成的原因、分类入椎管;去大脑强直 头颈后仰、四肢挺直、躯背过伸、呈角弓反张状,是脑干严重受压的特征性表现第44页/共61页脑血流量=脑灌注压/脑血管阻力去大脑强直第44页/共6445 特征性生命体征紊乱第45页/共61页5 特征性生命体征紊乱第45页/共61页45(二)枕骨大孔疝亦称小脑扁桃体疝分型:慢性枕骨大孔疝 急性枕骨大孔疝第46页/共61页(二)枕骨大孔疝亦称小脑扁桃体疝第46页/共61页46枕骨大孔疝的特点:表现为剧烈头痛,频繁呕吐颈项强直、疼痛后组颅神经受累生命体征紊乱其特点是意识改变出现较晚,没有瞳孔改变而发生呼吸骤停 第47页/共61页枕骨大孔疝的特点:第47页/共61页47脑 疝 处 理v保持呼吸道通畅,吸氧v立即静脉推注脱水剂v置保留尿管v密切观察病情变化v准备急救v做好术前检查、术前准备v部位性质明确者,应立即手术切除病变v脑积水者,立即行脑室穿刺外引流术第48页/共61页脑 疝 处 理保持呼吸道通畅,吸氧第48页/共61页48亚低温治疗v概念:v适应症:v(1)严重的颅脑损伤,脑血管意外或颅脑术后v(2)严重的感染、中毒合并脑功能障碍者v(3)各种原因的高热状态而无呼吸、循环衰竭。v(4)大手术时作为辅助麻醉.v(5)各种原因引起的心跳骤停,经抢救复苏者,因脑一度缺氧,复苏后可能出现脑水肿、肿胀。第49页/共61页亚低温治疗概念:第49页/共61页49v禁忌症v(1)各种原因的休克、昏迷。v(2)病变晚期机体处于衰竭状态。v(3)颅内血肿或疑有颅内血肿。v(4)老年体弱者、婴幼儿。v(5)严重的心、肝、肾疾病。第50页/共61页禁忌症第50页/共61页50护理要点:v1.环境准备:v2.实施步骤:v (1)监测温度v (2)药物治疗:冬眠号合剂:氯丙嗪50mg 异丙嗪50mg 杜冷丁100mg 第51页/共61页护理要点:1.环境准备:第51页/共61页51 冬眠号合剂:海德琴 异丙嗪50mg 杜冷丁100mg 冬眠号合剂:乙酰普马嗪20mg 异丙嗪50mg 杜冷丁100mgv(3)物理降温v(4)控制肛温3235,持续57天v(5)复温第52页/共61页 冬眠号合剂:海德琴第52页/共61页52v3.严密观察病情:呼吸系统 循环系统:HR60次/分 BP90/60mmHg以上 神经系统v4.饮食v5.预防并发症:(1)褥疮和冻伤 (2)感染 (3)出血 (4)电解质紊乱 第53页/共61页3.严密观察病情:第53页/共61页53谢 谢!第54页/共61页第54页/共61页54颅内压增高的护理全面版课件
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!