霍乱主题知识讲座培训ppt课件

霍乱主霍乱主题题知知识讲识讲座座霍乱主题知识讲座1概述概述 霍乱是由霍乱弧菌所致的急性肠道传染病霍乱是由霍乱弧菌所致的急性肠道传染病,起病起病急、传播快、波及范围广，它可以引起流行、急、传播快、波及范围广，它可以引起流行、爆发、甚至达流行。危害人民健康，影响生活、爆发、甚至达流行。危害人民健康，影响生活、生产、旅游等。是我国法定甲类传染病。临床生产、旅游等。是我国法定甲类传染病。临床主要表现多以剧烈腹泻开始，继以呕吐，多无主要表现多以剧烈腹泻开始，继以呕吐，多无腹痛，无里急后重。每日大便自数次至十数次腹痛，无里急后重。每日大便自数次至十数次或更多，起初为稀便，后卫黄水样、清水样、或更多，起初为稀便，后卫黄水样、清水样、米泔样或血水样，容易造成严重失水，肌肉痉米泔样或血水样，容易造成严重失水，肌肉痉挛，甚至循环衰竭而死亡。挛，甚至循环衰竭而死亡。2霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座概述 2霍乱主题知识讲座2疾病分类疾病分类 根据临床表现常可将霍乱患者分为典型病根据临床表现常可将霍乱患者分为典型病例例(中、重型中、重型)、非典型病例、非典型病例(轻型轻型)及中毒及中毒型病例型病例(干性霍乱干性霍乱)，分述如下。，分述如下。3霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座疾病分类 3霍乱主题知识讲座3 一、典型病例（中、重型）：有典型的腹泻和呕一、典型病例（中、重型）：有典型的腹泻和呕吐症状，其中中型霍乱患者腹泻每日达吐症状，其中中型霍乱患者腹泻每日达1020次，为水样或次，为水样或“米泔水米泔水”样便，量多，有明显样便，量多，有明显失水体征。血压下降，收缩压在失水体征。血压下降，收缩压在7090mmHg，尿量减少，尿量减少，24小时尿量小时尿量500ml以下。重型患者除有典型腹泻（以下。重型患者除有典型腹泻（20次次/天以上）天以上）和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及，血压明显衰竭。表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于下降，收缩压低于70mmHg或不能测出。或不能测出。24小时尿量小时尿量50ml以下。以下。4霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座 一、典型病例（中、重型）：有典型的腹泻和呕吐症状，其中4二、非典型病例（轻型）：起病缓慢，腹泻每日不超过10次，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻35天后恢复。无明显脱水表现。5霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座5霍乱主题知识讲座5三、中毒型病例三、中毒型病例(干性霍乱干性霍乱)：其特点是起病：其特点是起病很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故又称又称“干性霍乱干性霍乱”。霍乱病程不长，轻型。霍乱病程不长，轻型无并发症者，平均无并发症者，平均37日内恢复，个别病日内恢复，个别病例腹泻可持续例腹泻可持续1周左右，并发尿毒症者恢周左右，并发尿毒症者恢复期可延至复期可延至2周以上周以上 6霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座三、中毒型病例(干性霍乱)：其特点是起病很急，尚未见泻吐即已6发病原因发病原因 霍乱弧菌是霍乱弧菌是1883年第五次霍乱世界性大流行期间年第五次霍乱世界性大流行期间Koch在埃及发现。在埃及发现。1905年年Cotschlich在埃及西奈半岛在埃及西奈半岛El-Tor检疫站从麦加朝圣者的尸体分离出与霍乱菌类检疫站从麦加朝圣者的尸体分离出与霍乱菌类似的特殊弧菌株并命名为似的特殊弧菌株并命名为El-Tor弧菌。弧菌。1966年国际年国际弧菌命名委员会将先后发现的两种病原性弧菌统称为弧菌命名委员会将先后发现的两种病原性弧菌统称为霍乱弧菌的两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。霍乱弧菌的两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。在第七次世界性大流行中，后者逐渐取代了前者而成在第七次世界性大流行中，后者逐渐取代了前者而成为霍乱流行的主要病原体。霍乱弧菌长为霍乱流行的主要病原体。霍乱弧菌长13m，宽，宽0.30.6m，菌体弯曲呈弧形或逗点状，新鲜标本，菌体弯曲呈弧形或逗点状，新鲜标本涂片镜检，排列如涂片镜检，排列如“鱼群鱼群”样。样。7霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座发病原因 7霍乱主题知识讲座7革兰氏染色阴性，无芽胞和荚膜。菌体一端有单鞭毛，运动活泼。革兰氏染色阴性，无芽胞和荚膜。菌体一端有单鞭毛，运动活泼。培养需氧，耐碱不耐酸，在培养需氧，耐碱不耐酸，在pH8.89.0的碱性蛋白胨水或碱的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。各群弧菌的鞭毛抗原性琼脂平板上生长良好。各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，仅大多相同，仅菌体抗原菌体抗原(O)不同。根据菌体抗原将弧菌分成不同。根据菌体抗原将弧菌分成O1O6群（现群（现已增至已增至72群）。霍乱弧菌的两个生物型均能与抗菌体抗原的血群）。霍乱弧菌的两个生物型均能与抗菌体抗原的血清抗体产生凝集，均属于清抗体产生凝集，均属于O1群。凡不属群。凡不属O1群的其他弧菌皆为群的其他弧菌皆为不凝集，统称非不凝集，统称非O1群弧菌。群弧菌。1980年世界卫生组织将霍乱弧菌年世界卫生组织将霍乱弧菌分为分为O1群霍乱弧菌、群霍乱弧菌、O1群不典型霍乱弧菌及非群不典型霍乱弧菌及非O1群霍乱弧菌，群霍乱弧菌，此后多依此命名。学者们对霍乱弧菌菌体抗原进行分析研究得此后多依此命名。学者们对霍乱弧菌菌体抗原进行分析研究得知知O1群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原和不同的特异性抗原B和和C，据此将其分为三型，即稻叶型（，据此将其分为三型，即稻叶型（Inaba，原型），含抗，原型），含抗原原A、C；小川型；小川型(Ogawa，异型，异型)，含抗原，含抗原A、B：彦岛型：彦岛型（Hikojima，中间型），含抗原，中间型），含抗原A、B和和C。1992年在印度年在印度等地发生由非等地发生由非O1群霍乱弧菌引起的典型霍乱样疾病的流行，分群霍乱弧菌引起的典型霍乱样疾病的流行，分离出新血清型霍乱弧菌，定名为离出新血清型霍乱弧菌，定名为O139霍乱弧菌。霍乱弧菌。8霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座革兰氏染色阴性，无芽胞和荚膜。菌体一端有单鞭毛，运动活泼。培89霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座9霍乱主题知识讲座9 霍乱弧菌产生三种（霍乱弧菌产生三种（I型）毒素。型）毒素。I型毒素为内毒型毒素为内毒素，耐热，不能透析，系多糖体，存在菌体内部，能素，耐热，不能透析，系多糖体，存在菌体内部，能引起豚鼠、小白鼠死亡，对鸡胚及组织细胞具毒性，引起豚鼠、小白鼠死亡，对鸡胚及组织细胞具毒性，是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分。是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分。型毒素为外型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素毒素，即霍乱肠毒素(enterotoxin)或称霍乱原或称霍乱原(choleragen)。不耐热，。不耐热，56 30分钟可灭活，不耐分钟可灭活，不耐酸，有抗原性，可激发机体产生中和抗体，经甲醛作酸，有抗原性，可激发机体产生中和抗体，经甲醛作用后产生类毒素。霍乱肠毒素使机体水和电解质从肠用后产生类毒素。霍乱肠毒素使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状，是霍乱弧菌在体内腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状，是霍乱弧菌在体内繁殖中的代谢产物。繁殖中的代谢产物。10霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座 霍乱弧菌产生三种（I型）毒素。I型毒素为内毒素，耐10 霍乱弧菌对温热干燥抵抗力不强。耐碱不霍乱弧菌对温热干燥抵抗力不强。耐碱不耐酸，在正常胃酸中仅存活耐酸，在正常胃酸中仅存活4分钟，分钟，0.5%石炭酸中数分钟可致死。每立升含石炭酸中数分钟可致死。每立升含1mg余氯的水中余氯的水中15分钟致死，对常用浓分钟致死，对常用浓度的肠道传染病消毒剂均敏感，度的肠道传染病消毒剂均敏感，1%漂白漂白粉液内粉液内10分钟致死。对多西环素、链霉素、分钟致死。对多西环素、链霉素、四环素、复方新诺明、诺氟沙星及氧氟沙四环素、复方新诺明、诺氟沙星及氧氟沙星等药物均敏感星等药物均敏感。11霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座 霍乱弧菌对温热干燥抵抗力不强。耐碱不耐酸，在正常胃酸中仅11发病机制发病机制 霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒等霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒等系列变化。霍乱弧菌粘附并定居于小肠中，分泌的外毒素，是系列变化。霍乱弧菌粘附并定居于小肠中，分泌的外毒素，是产生这些变化的主要因素。近年来的研究，使原有的理论更深产生这些变化的主要因素。近年来的研究，使原有的理论更深入了一步。现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠入了一步。现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素的受体毒素的受体GM1已证明其为神经节苷脂，它是细胞膜内的水溶已证明其为神经节苷脂，它是细胞膜内的水溶性脂质。性脂质。GM1的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经节的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经节苷脂两部分。前者为亲水糖链，后者为疏水长链烷基。脂溶性苷脂两部分。前者为亲水糖链，后者为疏水长链烷基。脂溶性长链的烃基嵌在细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，可与霍乱长链的烃基嵌在细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，可与霍乱肠毒素肠毒素(CT)迅速紧密而不可逆地结合在一起。迅速紧密而不可逆地结合在一起。CT的亚单位的亚单位B与与GM1结合后，亚单位结合后，亚单位A得以穿入细胞膜。得以穿入细胞膜。12霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座发病机制12霍乱主题知识讲座12 CT作为第一信使，引起前列腺素作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使等，第二信使)的合成与的合成与释放增加。释放增加。PGE使腺苷酸环化酶使腺苷酸环化酶(AC)活性增高，催化活性增高，催化ATP使使之转化为环腺苷酸之转化为环腺苷酸(cAMP，第三信使，第三信使)，从而使细胞膜内，从而使细胞膜内cAMP大量增加，促进细胞内一系列酶反应的进行，促使细胞大量增加，促进细胞内一系列酶反应的进行，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。cAMP浓度增加浓度增加抑制了肠绒对钠的吸收并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大抑制了肠绒对钠的吸收并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失。量丧失。CT一旦与一旦与GM1结合，则上述反应不可逆转，其作用的结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间（腹泻时间）在临床上可短至数小时或长自然持续时间（腹泻时间）在临床上可短至数小时或长78日。日。现认为另一种现认为另一种O1群霍乱毒素（无群霍乱毒素（无CT的基因）以及埃托生物型的基因）以及埃托生物型产生的可溶素，可能也是致病因子。此外，弧菌的动力鞭毛及产生的可溶素，可能也是致病因子。此外，弧菌的动力鞭毛及菌体趋化因子受体与黏膜上皮中趋化因子形成的趋化性，是弧菌体趋化因子受体与黏膜上皮中趋化因子形成的趋化性，是弧菌穿通粘液凝胶的先决条件。毒素共调菌毛菌穿通粘液凝胶的先决条件。毒素共调菌毛(TCP)即是霍乱弧即是霍乱弧菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。13霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座 CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)的13病理生理病理生理 由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，血液浓缩，微循环衰竭。肌肉痉挛及低钠、低钾、低血液浓缩，微循环衰竭。肌肉痉挛及低钠、低钾、低钙等是由伴随腹泻丢失了大量电解质所致。碳酸氢根钙等是由伴随腹泻丢失了大量电解质所致。碳酸氢根的丧失，导致代谢性酸中毒。胆汁分泌的减少，使吐的丧失，导致代谢性酸中毒。胆汁分泌的减少，使吐泻物呈米泔水样。由于循环衰竭、肾血流量不足、低泻物呈米泔水样。由于循环衰竭、肾血流量不足、低钾及毒素的影响，可使肾功能严重受损。死亡的主要钾及毒素的影响，可使肾功能严重受损。死亡的主要原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患者的液体丧失发生于整个小肠，按单位长度丧失液体者的液体丧失发生于整个小肠，按单位长度丧失液体量估计，以十二指肠最多，回肠最少。没有胃液过度量估计，以十二指肠最多，回肠最少。没有胃液过度分泌的证据，肠道吸收功能依然正常。分泌的证据，肠道吸收功能依然正常。14霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座病理生理14霍乱主题知识讲座14 霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状细胞中黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及细胞中黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及黏膜固有层轻度水肿。患者死后病理解剖所见，主要黏膜固有层轻度水肿。患者死后病理解剖所见，主要为严重脱水现象，尸体迅速僵硬，皮肤发绀，手指皱为严重脱水现象，尸体迅速僵硬，皮肤发绀，手指皱缩，皮下组织及肌肉极度干瘪。胃肠道的浆膜层干燥，缩，皮下组织及肌肉极度干瘪。胃肠道的浆膜层干燥，色深红，肠内充满米泔水样液体，偶见血水样物，肠色深红，肠内充满米泔水样液体，偶见血水样物，肠黏膜发炎松弛，但无溃疡形成，偶有出血。淋巴滤泡黏膜发炎松弛，但无溃疡形成，偶有出血。淋巴滤泡显著肿大，胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器显著肿大，胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小。肾脏无炎性变化，肾小球及间质的毛细血多见缩小。肾脏无炎性变化，肾小球及间质的毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿变性及坏死。其他内脏及管扩张，肾小管上皮有浊肿变性及坏死。其他内脏及组织亦可有出血及变性等变化组织亦可有出血及变性等变化。15霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座 霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状细胞中黏15流行病学流行病学传染源传染源霍乱的传染源是病人和带菌者。轻型病人、隐性感霍乱的传染源是病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大，隐性感染者可染者和恢复期带菌者所起的作用更大，隐性感染者可多达多达59%75%。16霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座流行病学16霍乱主题知识讲座16传播途径传播途径霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径。因为水生活接触而传播。水型传播是最重要的途径。因为水最易受到感染者排泄物的污染，而霍乱弧菌在水中存最易受到感染者排泄物的污染，而霍乱弧菌在水中存活的时间较长（一般活的时间较长（一般5日以上，可长达数十日），被污日以上，可长达数十日），被污染的水可使许多生冷食品受到污染。食物传播的作用染的水可使许多生冷食品受到污染。食物传播的作用仅次于水，霍乱弧菌在食品上的存活时间可达仅次于水，霍乱弧菌在食品上的存活时间可达12周周或更长。或更长。1972年曾有国际民航机上食物被污染引起年曾有国际民航机上食物被污染引起40余名乘客患霍乱的食物型暴发事例。海南省山区，余名乘客患霍乱的食物型暴发事例。海南省山区，曾多次因山民办丧事聚餐，发生过多起由小川曾多次因山民办丧事聚餐，发生过多起由小川lb型霍型霍乱弧菌引起的食物中毒。日常生活接触及苍蝇的传播乱弧菌引起的食物中毒。日常生活接触及苍蝇的传播作用也不可忽视，但其传播能力远不及前两个因素。作用也不可忽视，但其传播能力远不及前两个因素。17霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座传播途径17霍乱主题知识讲座17易感人群易感人群人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。病人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。1963年孟加拉的报告，每年再感染率为年孟加拉的报告，每年再感染率为0.22%，两次感染的间隔为两次感染的间隔为1.560个月，说明病后免疫力持个月，说明病后免疫力持续时间短暂。原有的霍乱菌苗（每续时间短暂。原有的霍乱菌苗（每ml中含小川型和稻中含小川型和稻叶型各叶型各40亿个死菌的菌苗）只能引起抗菌抗体而并不亿个死菌的菌苗）只能引起抗菌抗体而并不产生抗毒素抗体，因而免疫效果不够理想，新的人工产生抗毒素抗体，因而免疫效果不够理想，新的人工免疫制剂正在不断的研制。免疫制剂正在不断的研制。18霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座易感人群18霍乱主题知识讲座18临床表现临床表现 疾病症状疾病症状除少数病人有短暂（除少数病人有短暂（12日）的前驱日）的前驱症状表现为头昏、疲倦、腹胀和轻度腹泻症状表现为头昏、疲倦、腹胀和轻度腹泻外，为突然起病，病情轻重不一，轻型占外，为突然起病，病情轻重不一，轻型占有相当数量（埃托型约有有相当数量（埃托型约有75%的隐性感的隐性感染者和染者和18%的轻型病例）。的轻型病例）。19霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座临床表现 19霍乱主题知识讲座19一、潜伏期一、潜伏期绝大多数为绝大多数为12日，可短至数小时或长达日，可短至数小时或长达56日。日。20霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座20霍乱主题知识讲座20二、泻吐期二、泻吐期 大多数病例突起剧烈腹泻，继而呕吐，个别病例先大多数病例突起剧烈腹泻，继而呕吐，个别病例先吐后泻。腹泻为无痛性，亦无里急后重。每日大便可吐后泻。腹泻为无痛性，亦无里急后重。每日大便可自数次至十数次，甚至频频不可计数。大便性质初为自数次至十数次，甚至频频不可计数。大便性质初为色稀水便，量多，转而变为米泔水样。少数病例出现色稀水便，量多，转而变为米泔水样。少数病例出现血水样便。呕吐为喷射状，次数不多，也渐呈米泔水血水样便。呕吐为喷射状，次数不多，也渐呈米泔水样，部分病例伴有恶心。肛温可达样，部分病例伴有恶心。肛温可达37.238.5。此期持续数小时，多不超过。此期持续数小时，多不超过2日。有日。有O139弧菌侵入弧菌侵入血流，引起菌血症血流，引起菌血症/败血症的报道，尚未能排除是否偶败血症的报道，尚未能排除是否偶然现象。然现象。21霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座二、泻吐期 21霍乱主题知识讲座21三、脱水虚脱期三、脱水虚脱期 由于严重泻吐引起水及电解质丧失，可产生以下临由于严重泻吐引起水及电解质丧失，可产生以下临床表现。床表现。1、一般表现：神态不安，表情恐慌或淡漠，眼窝深、一般表现：神态不安，表情恐慌或淡漠，眼窝深陷，声音嘶哑，口渴，唇舌极干，皮肤皱缩、湿冷且陷，声音嘶哑，口渴，唇舌极干，皮肤皱缩、湿冷且弹性消失，指纹皱瘪，腹下陷呈舟状，体表温度下降。弹性消失，指纹皱瘪，腹下陷呈舟状，体表温度下降。22霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座三、脱水虚脱期 22霍乱主题知识讲座222、循环衰竭：由于中度或重度脱水，血容量显著下降及、循环衰竭：由于中度或重度脱水，血容量显著下降及血液极度浓缩，因而导致循环衰竭。患者极度软弱无血液极度浓缩，因而导致循环衰竭。患者极度软弱无力，神志不清，血压下降，脉搏细弱而速，心音弱且力，神志不清，血压下降，脉搏细弱而速，心音弱且心率快，严重患者脉搏消失，血压不能测出，呼吸浅心率快，严重患者脉搏消失，血压不能测出，呼吸浅促，皮肤口唇黏膜发绀。血液检查可有红细胞、血红促，皮肤口唇黏膜发绀。血液检查可有红细胞、血红蛋白、血浆蛋白及血浆比重等的增高，血液黏稠度增蛋白、血浆蛋白及血浆比重等的增高，血液黏稠度增加，由于脱水及循环衰竭，使肾血流量减少及肾小球加，由于脱水及循环衰竭，使肾血流量减少及肾小球滤过压下降，因而出现少尿或无尿，尿比重增高滤过压下降，因而出现少尿或无尿，尿比重增高（1.020以上）。如每日尿量少于以上）。如每日尿量少于400ml,则体内有则体内有机酸及氮素产物排泄受到障碍，因而血液中尿素氮或机酸及氮素产物排泄受到障碍，因而血液中尿素氮或非蛋白氮、肌酐增高，二氧化碳结合力下降，产生肾非蛋白氮、肌酐增高，二氧化碳结合力下降，产生肾前性高氮质血症。前性高氮质血症。23霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座2、循环衰竭：由于中度或重度脱水，血容量显著下降及血液极度浓233、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒：严重泻吐丢失大量、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒：严重泻吐丢失大量水分及电解质后，可产生血液电解质的严重丧失。患水分及电解质后，可产生血液电解质的严重丧失。患者粪便中钠及氯离子的浓度稍低于血浆，而钾及碳酸者粪便中钠及氯离子的浓度稍低于血浆，而钾及碳酸氢根离子则高于血浆，但粪便中阳离子的总和及阴离氢根离子则高于血浆，但粪便中阳离子的总和及阴离子总和与血浆相等，故脱水性质属等渗性。在输液前，子总和与血浆相等，故脱水性质属等渗性。在输液前，由于血液浓缩，测定患者血浆钠、钾、氯的离子浓度由于血液浓缩，测定患者血浆钠、钾、氯的离子浓度常表现正常或接近正常水平，钾离子甚至可以升高，常表现正常或接近正常水平，钾离子甚至可以升高，但实际上患者体内缺钠缺钾已很严重，如治疗中继续但实际上患者体内缺钠缺钾已很严重，如治疗中继续输入不含电解质的溶液，则可立即使血液稀释产生低输入不含电解质的溶液，则可立即使血液稀释产生低血钠及低血钾症。血钠及低血钾症。24霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座3、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒：严重泻吐丢失大量水分及电解24缺钠可引起肌肉痉挛（以腓肠肌及腹直肌最常见）、低缺钠可引起肌肉痉挛（以腓肠肌及腹直肌最常见）、低血压、脉压小、脉搏微弱。缺钾可引起低钾综合征，血压、脉压小、脉搏微弱。缺钾可引起低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射消失，鼓肠，心动过速，心音减弱，心律不齐，心电消失，鼓肠，心动过速，心音减弱，心律不齐，心电图异常（图异常（Q-T时限延长，时限延长，T波平坦或倒置，出现波平坦或倒置，出现U波等）波等），缺钾还可引起肾脏损害。由于碳酸氢根离子的大量，缺钾还可引起肾脏损害。由于碳酸氢根离子的大量丧失，产生代谢性酸中毒。尿少及循环衰竭又可使酸丧失，产生代谢性酸中毒。尿少及循环衰竭又可使酸中毒加重。严重酸中毒时可出现神志不清，呼吸深长，中毒加重。严重酸中毒时可出现神志不清，呼吸深长，血压下降。血压下降。25霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座缺钠可引起肌肉痉挛（以腓肠肌及腹直肌最常见）、低血压、脉压小25四、反应期及恢复期四、反应期及恢复期 脱水纠正后，大多数病人症状消失，逐渐恢复正常，脱水纠正后，大多数病人症状消失，逐渐恢复正常，病程平均病程平均37日，少数可长达日，少数可长达10日以上（多为老年患日以上（多为老年患者或有严重合并症者）。部分患者可出现发热性反应，者或有严重合并症者）。部分患者可出现发热性反应，以儿童为多，这可能是由于循环改善后大量肠毒素吸以儿童为多，这可能是由于循环改善后大量肠毒素吸收所致。体温可升高至收所致。体温可升高至3839，一般持续，一般持续13日日后自行消退。后自行消退。26霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座四、反应期及恢复期 26霍乱主题知识讲座26疾病危害疾病危害由于该疾病传播快，常引起世界性大流行。自由于该疾病传播快，常引起世界性大流行。自1817年以年以来曾发生过来曾发生过6次世界性大流行，均波及我国。次世界性大流行，均波及我国。1961年年以来由埃托生物型霍乱弧菌取代古典生物型引起的第以来由埃托生物型霍乱弧菌取代古典生物型引起的第七次世界性大流行仍在进行，至上世纪七次世界性大流行仍在进行，至上世纪80年代发病人年代发病人数逐年减少到大流行的初期水平，但波及的国家却增数逐年减少到大流行的初期水平，但波及的国家却增加到加到3倍，并于倍，并于1991年首次在南美洲发病，在秘鲁广年首次在南美洲发病，在秘鲁广泛流行。根据资料报道，自泛流行。根据资料报道，自1991年至年至1993年末，该年末，该国共发生国共发生212 642例霍乱占南美洲病例总数的例霍乱占南美洲病例总数的67%。27霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座疾病危害27霍乱主题知识讲座27同期内霍乱流行波及中南美洲同期内霍乱流行波及中南美洲15个国家，累计病例个国家，累计病例731 312例，死亡例，死亡6 323例，流行过程十分惊人。事实上，例，流行过程十分惊人。事实上，霍乱已在拉丁美洲呈地方性流行，霍乱已在拉丁美洲呈地方性流行，CDC检测证明，秘检测证明，秘鲁流行的菌株为埃托生物型的鲁流行的菌株为埃托生物型的Inaba型霍乱弧菌。另型霍乱弧菌。另一方面，一方面，1979年以来，在孟加拉国一直流行着古典生年以来，在孟加拉国一直流行着古典生物型霍乱（物型霍乱（1982年年9月大量发现），并于月大量发现），并于1992年在年在南亚发生了南亚发生了O139群霍乱的流行。在群霍乱的流行。在6个月的时间内，个月的时间内，沿着孟加拉湾海岸线，到印度的马德拉斯、加尔各答沿着孟加拉湾海岸线，到印度的马德拉斯、加尔各答及孟加拉国南部沿海地区广泛流行。及孟加拉国南部沿海地区广泛流行。28霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座同期内霍乱流行波及中南美洲15个国家，累计病例731 31228同年同年12月底，仅加尔各答即发生病例月底，仅加尔各答即发生病例15 000余人，患余人，患者临床症状重，病死率高者临床症状重，病死率高(3.2%)。1993年头年头1个月个月内，孟加拉国南部发病内，孟加拉国南部发病1万例，病死率达万例，病死率达5%。疫情迅。疫情迅速蔓延，相继波及泰国、中国、马来西亚、尼泊尔、速蔓延，相继波及泰国、中国、马来西亚、尼泊尔、沙特阿拉伯和巴基斯坦。沙特阿拉伯和巴基斯坦。1994年年4、5月间缅甸发生月间缅甸发生O139霍乱暴发。美国、英国、新加坡、香港、日本、霍乱暴发。美国、英国、新加坡、香港、日本、爱沙尼亚、德国和瑞士等国家或地区均有输入性病例爱沙尼亚、德国和瑞士等国家或地区均有输入性病例报告。事实上构成超越国界、洲界的大流行态势。报告。事实上构成超越国界、洲界的大流行态势。29霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座同年12月底，仅加尔各答即发生病例15 000余人，患者临床291993年年59月，我国新疆阿克苏及喀什地区的月，我国新疆阿克苏及喀什地区的5个县个县(82.5%的病例在柯坪县的病例在柯坪县)发生了发生了O139霍乱暴发流霍乱暴发流行，病人行，病人200例，带菌者例，带菌者225例，总发病率例，总发病率1.29/10万，病死率万，病死率2%，人群感染率，人群感染率2.74/10万。万。2010年由于海地地震污染水源，造成当地霍乱流行统年由于海地地震污染水源，造成当地霍乱流行统计表明，至计表明，至2010年年12月月19日，有日，有10万余人染病，万余人染病，导致导致2535个死亡病例。现在霍乱每年有个死亡病例。现在霍乱每年有550万人发万人发病，病，12万人丧生。万人丧生。5岁以下儿童死亡病因中，霍乱占岁以下儿童死亡病因中，霍乱占1/5。30霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座1993年59月，我国新疆阿克苏及喀什地区的5个县(82.30诊断鉴别诊断鉴别辅助检查辅助检查一、血常规及生化检查一、血常规及生化检查 由于失水引起红细胞、血红蛋白及红细胞压积增高，白细胞计数由于失水引起红细胞、血红蛋白及红细胞压积增高，白细胞计数1020109/L或更高，中性粒细胞及大单核细胞增多。血清钾、钠、氯化物或更高，中性粒细胞及大单核细胞增多。血清钾、钠、氯化物和碳酸盐均降低，血和碳酸盐均降低，血pH下降，尿素氮、肌酐升高。治疗前由于细胞内钾离下降，尿素氮、肌酐升高。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。现低钾血症。二、尿常规二、尿常规 可有蛋白、红白细胞及管型。尿比重为可有蛋白、红白细胞及管型。尿比重为1.0101.025之间。之间。三、血清学检查三、血清学检查 血清凝集试验。在发病第血清凝集试验。在发病第13日及第日及第1015日各取日各取1份血清，若第份血清，若第2份血份血清的抗体效价比第清的抗体效价比第1份增高份增高4倍或倍或4倍以上，有诊断参考价值。倍以上，有诊断参考价值。31霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座诊断鉴别31霍乱主题知识讲座31四、病原菌检查四、病原菌检查 1、涂片染色取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可、涂片染色取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。见革兰阴性稍弯曲的弧菌。2、悬滴检查将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运、悬滴检查将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。动活泼呈穿梭状的弧菌。3、制动试验取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养、制动试验取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。如小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。如有穿梭样运动物时，则加入有穿梭样运动物时，则加入O1群多价血清一滴，若是群多价血清一滴，若是O1群霍群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。如加如加O1群血清后，不能制止运动，应再用群血清后，不能制止运动，应再用O139血清重作试验。血清重作试验。32霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座四、病原菌检查 32霍乱主题知识讲座324、增菌培养所有怀疑霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作、增菌培养所有怀疑霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。留取使用抗菌药物之前粪便，尽快送到实验室培养。增菌培养。留取使用抗菌药物之前粪便，尽快送到实验室培养。培养基一般用培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水，的碱性蛋白胨水，3637培养培养68小小时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分离培养，并进行动力时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分离培养，并进行动力观察和制动试验，这将有助于提高检出率和早期诊断。观察和制动试验，这将有助于提高检出率和早期诊断。5、分离培养用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为、分离培养用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基，在强选择性培养基，在3637条件下，培养条件下，培养810小时霍乱弧小时霍乱弧菌即可长成小菌落。后者则需培养菌即可长成小菌落。后者则需培养1020小时。选择可疑或典小时。选择可疑或典型菌落，应用霍乱弧菌型菌落，应用霍乱弧菌“O”抗原的抗血清作玻片凝集试验。抗原的抗血清作玻片凝集试验。6、核酸检测通过、核酸检测通过PCR技术检测霍乱弧菌毒素基因亚单位技术检测霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因（和毒素协同菌毛基因（TcpA）来区别霍乱菌株和非霍乱）来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌。然后根据弧菌。然后根据TcpA基因的不同基因的不同DNA序列来区别古典生物型序列来区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。和埃尔托生物型霍乱弧菌。4小时内可获结果，可检出每毫升碱小时内可获结果，可检出每毫升碱性蛋白胨水中性蛋白胨水中10条以下霍乱弧菌条以下霍乱弧菌。33霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座4、增菌培养所有怀疑霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作增33诊断要点诊断要点依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检测结果进行综合判断。依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检测结果进行综合判断。一、流行病学史是指：一、流行病学史是指：1、生活在霍乱流行区、或、生活在霍乱流行区、或5d内到过霍乱流行区、或发病前内到过霍乱流行区、或发病前5天内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料史。天内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料史。2、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。二、带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌二、带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到培养分离到O1群和或群和或O139群霍乱弧菌。群霍乱弧菌。34霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座诊断要点34霍乱主题知识讲座34三、疑似病例：三、疑似病例：1、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史，、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史，并出现霍乱轻症病例临床表现者。并出现霍乱轻症病例临床表现者。2、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性检测阳性 3、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性检测）阳性 4、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性检测阳性 35霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座三、疑似病例：35霍乱主题知识讲座355、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性阳性 6、具备中、重型病例临床表现者、具备中、重型病例临床表现者 四、临床诊断病例四、临床诊断病例 1、具备各型霍乱临床表现之一，并且在腹泻病患者、具备各型霍乱临床表现之一，并且在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出日常生活用品或家居环境中检出O1群和或群和或O139群霍群霍乱弧菌。乱弧菌。2、在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现、在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现任一型霍乱临床表现者。任一型霍乱临床表现者。36霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座5、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧36五、确诊病例五、确诊病例 1、具备任一型霍乱临床表现，并且粪便、呕吐物或、具备任一型霍乱临床表现，并且粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到肛拭子细菌培养分离到O1群和或群和或O139群霍乱弧菌群霍乱弧菌 2、在疫源检索中，粪便培养检出、在疫源检索中，粪便培养检出O1群和或群和或O139群霍乱弧菌前后各群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者天内有腹泻症状者。37霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座五、确诊病例 37霍乱主题知识讲座37鉴别诊断鉴别诊断常见的鉴别诊断如下。常见的鉴别诊断如下。一、急性胃肠炎：包括产肠毒素的副溶血性弧菌（致病性嗜盐一、急性胃肠炎：包括产肠毒素的副溶血性弧菌（致病性嗜盐菌）、菌）、O139群以外的非群以外的非O1群霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌、变群霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、梭状杆菌等，均可引起食物中毒性感染。多数有食用形杆菌、梭状杆菌等，均可引起食物中毒性感染。多数有食用不洁食物史，同餐者往往集体发病，起病急骤，早期常有发热不洁食物史，同餐者往往集体发病，起病急骤，早期常有发热和其他中毒症状。先有呕吐而后腹泻，排便前往往有肠鸣、阵和其他中毒症状。先有呕吐而后腹泻，排便前往往有肠鸣、阵发性腹部剧痛，大便不是米泔样，常为水样或类似痢疾样脓血发性腹部剧痛，大便不是米泔样，常为水样或类似痢疾样脓血便，个别重型患者大便可有清水样或洗肉水样（特别是副溶血便，个别重型患者大便可有清水样或洗肉水样（特别是副溶血性弧菌所致者），很少发生肌肉痉挛、虚脱和高氮质血症。性弧菌所致者），很少发生肌肉痉挛、虚脱和高氮质血症。38霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座鉴别诊断38霍乱主题知识讲座38二、急性细菌性痢疾：痢疾杆菌侵袭肠黏膜，引起肠黏二、急性细菌性痢疾：痢疾杆菌侵袭肠黏膜，引起肠黏膜炎症及溃疡，并由此排出炎性渗出物，临床上常见膜炎症及溃疡，并由此排出炎性渗出物，临床上常见有发热，大便为黏液、脓血便，量少，有腹痛及里急有发热，大便为黏液、脓血便，量少，有腹痛及里急后重。大便镜检有大量的脓细胞。也有以水泻为主、后重。大便镜检有大量的脓细胞。也有以水泻为主、里急后重不明显的不典型患者。大便培养痢疾杆菌阳里急后重不明显的不典型患者。大便培养痢疾杆菌阳性。性。三、大肠杆菌性肠炎：三、大肠杆菌性肠炎：1产肠毒素性大肠杆菌（产肠毒素性大肠杆菌（ETEC）性肠炎，潜伏期）性肠炎，潜伏期424小时，有发热、恶心呕吐及腹部绞痛，腹泻每小时，有发热、恶心呕吐及腹部绞痛，腹泻每日日10次左右，黄水或清水样便，无脓血便，严重腹泻次左右，黄水或清水样便，无脓血便，严重腹泻者亦可产生重度脱水，婴幼患儿常因此而危及生命。者亦可产生重度脱水，婴幼患儿常因此而危及生命。39霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座二、急性细菌性痢疾：痢疾杆菌侵袭肠黏膜，引起肠黏膜炎症及溃疡392肠致病性大肠杆菌（肠致病性大肠杆菌（EPEC）性肠炎，大便为水样或）性肠炎，大便为水样或蛋花汤样，重者也会有脱水及全身症状。蛋花汤样，重者也会有脱水及全身症状。两者粪便培养均可获得相应的大肠杆菌。两者粪便培养均可获得相应的大肠杆菌。四、鼠伤寒沙门氏菌感染：侵犯各年龄组，四、鼠伤寒沙门氏菌感染：侵犯各年龄组，6个月以个月以内婴儿易罹患，新生儿发病尤为严重，多发生于内婴儿易罹患，新生儿发病尤为严重，多发生于58月份，可有发热、腹泻或败血症，腹泻每日月份，可有发热、腹泻或败血症，腹泻每日220次，次，大便为稀水便，亦可有脓血便，常引起不同程度脱水，大便为稀水便，亦可有脓血便，常引起不同程度脱水，大便培养可获得鼠伤寒沙门氏菌。大便培养可获得鼠伤寒沙门氏菌。40霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座2肠致病性大肠杆菌（EPEC）性肠炎，大便为水样或蛋花汤样40五、空肠弯曲菌肠炎：本菌可侵袭空肠及结肠引起病变。五、空肠弯曲菌肠炎：本菌可侵袭空肠及结肠引起病变。现已证实本菌亦可产生肠毒素而致病，潜伏期现已证实本菌亦可产生肠毒素而致病，潜伏期35日，日，起病初期有发热或有乏力、头痛及肌痛等症状，继而起病初期有发热或有乏力、头痛及肌痛等症状，继而腹痛腹泻，大便为水样、黏液状、胆汁样或呈血性。腹痛腹泻，大便为水样、黏液状、胆汁样或呈血性。严重病例可有重度脱水及循环衰竭。个别患者还可表严重病例可有重度脱水及循环衰竭。个别患者还可表现为急腹症。一般典型病例不难与霍乱鉴别，大便培现为急腹症。一般典型病例不难与霍乱鉴别，大便培养可有弯曲菌阳性。养可有弯曲菌阳性。六、耶尔森氏菌、气单胞菌及其他寄生虫性肠炎：六、耶尔森氏菌、气单胞菌及其他寄生虫性肠炎：有时也需与之进行鉴别。有时也需与之进行鉴别。七、病毒性肠炎：常见病原为人轮状病毒，侵犯各七、病毒性肠炎：常见病原为人轮状病毒，侵犯各年龄组，多见于婴幼儿，好发于秋冬季，可呈流行性。年龄组，多见于婴幼儿，好发于秋冬季，可呈流行性。41霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座五、空肠弯曲菌肠炎：本菌可侵袭空肠及结肠引起病变。现已证实本41急救措施急救措施尽早诊断，危重病人应先在现场抢救，中、重型脱水病人需立即进尽早诊断，危重病人应先在现场抢救，中、重型脱水病人需立即进行输液抢救（具体措施见行输液抢救（具体措施见疾病治疗疾病治疗中内容），病情稳定后中内容），病情稳定后可改为口服补液。可改为口服补液。合并代谢性酸中毒的重型患者，须立即给予碱性药物注射。在合并代谢性酸中毒的重型患者，须立即给予碱性药物注射。在估计患者体重后，可快速静脉滴入估计患者体重后，可快速静脉滴入5%碳酸氢钠碳酸氢钠5ml/kg或或11.2%乳酸钠乳酸钠3ml/kg，上述剂量可提高血浆二氧化碳结合力，上述剂量可提高血浆二氧化碳结合力1.8mmol/L左右（左右（45mEq/L或或10vol%）；患者情况若）；患者情况若有初步改善，如神志好转、呼吸幅度减低和频率减慢、血压回有初步改善，如神志好转、呼吸幅度减低和频率减慢、血压回升等，则继续按前述的输液计划即可；如情况无改善，升等，则继续按前述的输液计划即可；如情况无改善，12小小时后再给上述用量的一半或全量，或根据血浆二氧化碳结合力时后再给上述用量的一半或全量，或根据血浆二氧化碳结合力测定结果计算用量。测定结果计算用量。42霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座急救措施42霍乱主题知识讲座42合并急性肾功能衰竭患者，如有严重高血容量表现如全合并急性肾功能衰竭患者，如有严重高血容量表现如全身浮肿及肺水肿，血钾高过身浮肿及肺水肿，血钾高过7.5mEq/L或心电图有高或心电图有高钾表现，严重酸中毒，二氧化碳结合力钾表现，严重酸中毒，二氧化碳结合力6.74mmol/L，且用碱性药物不能纠正，血浆非蛋，且用碱性药物不能纠正，血浆非蛋白氮显著增高白氮显著增高(142mmol/L)等情况，早期应用血等情况，早期应用血液透析，效果较好。如无条件可进行腹膜透析。液透析，效果较好。如无条件可进行腹膜透析。43霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座合并急性肾功能衰竭患者，如有严重高血容量表现如全身浮肿及肺水43合并肺水肿及心力衰竭的患者，暂停输液或减慢输液速合并肺水肿及心力衰竭的患者，暂停输液或减慢输液速度；绝对卧床休息，半卧位，必要时给予镇静剂如吗度；绝对卧床休息，半卧位，必要时给予镇静剂如吗啡啡510mg肌注，或安定（苯甲二氮卓）肌注，或安定（苯甲二氮卓）5mg或或10mg肌注；含酒精的氧吸入（将氧通过装有肌注；含酒精的氧吸入（将氧通过装有2030%酒精的瓶子，每次酒精的瓶子，每次30分钟）；速尿分钟）；速尿2040mg,2分钟内静注；地塞米松分钟内静注；地塞米松510mg加加50%葡葡萄糖萄糖20ml缓慢静注；西地兰缓慢静注；西地兰0.4mg加加25%50%葡萄糖葡萄糖20ml缓慢静注缓慢静注10分钟以上，必要时分钟以上，必要时24小时小时后再注射后再注射0.20.4mg；必要时应用血管扩张剂。；必要时应用血管扩张剂。44霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座合并肺水肿及心力衰竭的患者，暂停输液或减慢输液速度；绝对卧床44疾病治疗疾病治疗治疗原则治疗原则1、各级医疗单位，应设立腹泻病门诊，以便加强对、各级医疗单位，应设立腹泻病门诊，以便加强对霍乱病人的早期诊断，减少交叉感染，并对各种腹泻霍乱病人的早期诊断，减少交叉感染，并对各种腹泻病人作相应的处理。病人作相应的处理。2、病人入院（临时隔离病房或指定的医院）后，按、病人入院（临时隔离病房或指定的医院）后，按甲类传染病隔离（确诊与疑似病例分开隔离），危重甲类传染病隔离（确诊与疑似病例分开隔离），危重病人应先在现场抢救，等病情稳定后，在医护人员陪病人应先在现场抢救，等病情稳定后，在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。同下送往指定的隔离病房。45霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座疾病治疗45霍乱主题知识讲座453、预防脱水，治疗脱水。、预防脱水，治疗脱水。（1）轻型脱水病人，以口服补液为主。）轻型脱水病人，以口服补液为主。（2）中、重型脱水病人需立即进行输液抢救，病情）中、重型脱水病人需立即进行输液抢救，病情稳定后可改为口服补液。稳定后可改为口服补液。4、霍乱病人在治疗期间尽量鼓励其饮水、进食。婴、霍乱病人在治疗期间尽量鼓励其饮水、进食。婴幼儿应继续母乳喂养。幼儿应继续母乳喂养。5、本病极期，暂停进食；病情好转后，先给流质饮、本病极期，暂停进食；病情好转后，先给流质饮食，以后逐渐增加。食，以后逐渐增加。6、给重度脱水病人适当的抗菌治疗，可缩短腹泻时、给重度脱水病人适当的抗菌治疗，可缩短腹泻时间，减少排便量，缩短病程间，减少排便量，缩短病程。46霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座3、预防脱水，治疗脱水。46霍乱主题知识讲座46液体疗法液体疗法 霍乱最重要的治疗措施是及时足量的补液以纠正失水、霍乱最重要的治疗措施是及时足量的补液以纠正失水、酸中毒与电解质平衡失调，使心肾功能改善。酸中毒与电解质平衡失调，使心肾功能改善。（一）、口服补液（一）、口服补液 口服补液疗法的适应对象是轻度和中度的霍乱患者口服补液疗法的适应对象是轻度和中度的霍乱患者以及经静脉补液纠正休克而情况改善的重症霍乱病人。以及经静脉补液纠正休克而情况改善的重症霍乱病人。研究显示研究显示80%的患者可通过口服补液治疗得到治愈。的患者可通过口服补液治疗得到治愈。世界卫生组织倡导使用口服补液盐世界卫生组织倡导使用口服补液盐(ORS)治疗霍乱，治疗霍乱，其效果已得到普遍的肯定。其效果已得到普遍的肯定。47霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座液体疗法 47霍乱主题知识讲座47使用方法是，治疗最初使用方法是，治疗最初6小时，成人每小时口服小时，成人每小时口服750ml，小儿（，小儿（20kg以下）每小时给以下）每小时给250ml。以后每。以后每6小小时的口服补液量为前时的口服补液量为前6小时泻吐量的小时泻吐量的1.5倍。有人主张倍。有人主张以含量为以含量为4%(117mmol/L)的蔗糖代替的蔗糖代替ORS中的中的葡萄糖，还有人主张用葡萄糖，还有人主张用30g/L的米粉代替的米粉代替ORS中的糖，中的糖，使使ORS的渗透压降低而吸收更好。甘氨酸具有独特的的渗透压降低而吸收更好。甘氨酸具有独特的吸收途径，可明显增强钠和水的吸收。因此将甘氨酸吸收途径，可明显增强钠和水的吸收。因此将甘氨酸（111mmol/L）加入）加入ORS中可避免产生渗透性腹泻中可避免产生渗透性腹泻而起到增强而起到增强ORS的作用。的作用。48霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座使用方法是，治疗最初6小时，成人每小时口服750ml，小儿（48（二）、输液治疗：（二）、输液治疗：由于补充液体和电解质是治疗本病的关键环节，因此对于口服补液有困难由于补充液体和电解质是治疗本病的关键环节，因此对于口服补液有困难的患者静脉输液的剂量和速度尤为重要，应视病情轻重、脱水程度、血压、的患者静脉输液的剂量和速度尤为重要，应视病情轻重、脱水程度、血压、脉搏、尿量及血浆比重等而定。药液种类的选择，应以维持人体正常电解质脉搏、尿量及血浆比重等而定。药液种类的选择，应以维持人体正常电解质与酸碱平衡为目的。根据上述肠液电解质的浓度，与酸碱平衡为目的。根据上述肠液电解质的浓度，K+和和HCO3-的丢失较的丢失较多，故静脉输液以多，故静脉输液以541溶液（即溶液（即1 000ml水内含氯化钠水内含氯化钠5g，碳酸氢钠，碳酸氢钠4g，氯化钾，氯化钾1g；内含；内含Na+134mmol/L，Cl-99mmol/L，K+13mmol/L，HCO3-48mmol/L，与大便中丧失的电解质浓度相近），与大便中丧失的电解质浓度相近）为佳，用时每为佳，用时每1 000ml中另加中另加50%葡萄糖葡萄糖20ml，以防低血糖。为基层单，以防低血糖。为基层单位应用方便起见，可按位应用方便起见，可按0.9%氯化钠氯化钠550ml，1.4%碳酸氢钠碳酸氢钠300ml，10%氯化钾氯化钾10ml加加10%葡萄糖葡萄糖140ml配制。因此，该溶液除补入适当配制。因此，该溶液除补入适当的的Na+、Cl-外，并可补充一定数量的外，并可补充一定数量的K+。现以此溶液为基础，提出轻、。现以此溶液为基础，提出轻、中、重三型静脉输液方法。在治疗中应严密观察病情变化，灵活掌握输液量、中、重三型静脉输液方法。在治疗中应严密观察病情变化，灵活掌握输液量、输液速度及电解质浓度。输液速度及电解质浓度。49霍乱主题知识讲座霍乱主题知识讲座（二）、输液治疗：49霍乱主题知识讲座491成人静脉输液治疗方法：成人静脉输液治疗方法：（1）轻型：轻度脱水口服补液有困难的可静脉补液治疗。总）轻型：轻度脱水口服补液有困难的可静脉补液治疗。总计计30004000ml/日。最初日。最初2小时，成人小时，成人510ml/小时。小时。小儿（小儿（20kg以下）以下）35ml/小时。以后补充继续损失量和每小时。以后补充继续损失量和每天生理需要量（成人每天约天生理需要量（成人每天约2000ml）。）。（2）中型：）中型：24小时约需输入小时约需输入4 0008 000ml。最初。最初2小小时内快速静脉输入含糖时内快速静脉输入含糖541溶液或溶液或2 1电解质溶液（生理盐水电解质溶液（生理盐水2份加份加1.4%碳酸氢钠碳酸氢钠1份或份或1/6 mEq乳酸钠乳酸钠1份，但应用后种份，但应用后种液体时应注意液体时应注意K?+的补充）的补充）30004000ml。待血压、脉搏。待血压、脉搏恢复正常后，即可减慢输液速度为每分钟恢复正常后，即可减慢输液速度为每分钟510ml，并继续用，并继续用541溶液。原则上应