重瓣性遗传医学宣教培训ppt课件

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重瓣性遗传医学宣教重瓣性遗传医学宣教重瓣性遗传医学宣教1重瓣性是一个从感观角度出发的概念,有些表现为花瓣或花轮数量增加,如重瓣凤仙花;有些是由于花瓣极度褶皱面积变大形成重瓣花状,如重瓣虞美人;还有些是头状花序的筒瓣花被舌瓣花取代或本身面积加大,如菊花。2重瓣性遗传医学宣教 重瓣性是一个从感观角度出发的概念,有些表现为花2从1911 年Sunder s 最早研究紫罗兰的瓣性遗传规律开始,到1983 年Reynolds 和Tampion 的专著Double flowers a scientific study,都是用经典遗传学的方法对重瓣花的遗传规律,进行探讨,对重瓣花进行了分类,但没有阐述重瓣花的形成机理。1990 年Yanof sky 等成功分离拟南芥花器官发育的C 功能基因AGAMOUS,1991 年Coen 和Meyerowitz提出了著名的花器官发育的ABC 模型,2001 年Theissen 提出了ABCDE 模型和后来的多个花型相关基因的发现,为揭示重瓣花形成的机理和遗传规律奠定了基础。3重瓣性遗传医学宣教从1911 年Sunder s 最早研究紫罗兰的瓣性遗传规律3重瓣花的起源自然界有丰富多彩的重瓣观赏植物,其起源大致包括积累起源、苞片起源、雌雄蕊起源、台阁起源、重复起源和花序起源6种方式。4重瓣性遗传医学宣教重瓣花的起源4重瓣性遗传医学宣教4积累起源通常积累起源的重瓣花的花瓣分离,为离瓣花植物。其原始单瓣花的花瓣数量一般是固定的,总在加减12个花瓣范围内变化,在自然选择或人工选择下,经过若干代后可使花瓣数目逐渐增加,直至形成重瓣花。5重瓣性遗传医学宣教积累起源通常积累起源的重瓣花的花瓣分离,为离瓣花植物。其原始5积累起源的重瓣花在自然界中普遍存在,Huether发现考石竹花冠裂片以5为基数,偶尔有少于4%的植株花冠裂片数量增加的现象,以这些变异株为材料,经过5个世代的人工选择,所有后代植株的花瓣都多于5个裂片,有些达89个裂片。6重瓣性遗传医学宣教积累起源的重瓣花在自然界中普遍存在,Huether 发现考6代秉勋在红花油菜单株后代中发现了非4枚花瓣的重瓣花油菜类型,经多代培育和选择,成功地培育出可以遗传的5瓣、6瓣、7瓣的重瓣花油菜,且雌雄蕊、萼片等花器官都正常,并能正常结实。某些牡丹、芍药的重瓣花类型起初也是花瓣由外向内增多,在花托上整齐排列,内外花瓣相似,经过长期的人工选育形成了现在的千层类花型。7重瓣性遗传医学宣教代秉勋在红花油菜单株后代中发现了非4 枚花瓣的重瓣花油菜类型7拟南芥ULTRAPETALA基因不仅调控花分生组织,而且调控花轮数和花型,突变体所有4轮花器官的数量都增加,但大部分是花瓣和花萼数量增加。拟南芥的PAN基因发生突变时,花萼、花瓣由野生型的4枚增加到5枚,表明拟南芥PAN基因对花器官数量有一定的影响。Caropenter和Coen发现金鱼草的Cyc和Dich两个相互独立的背特性花型调节基因发生双突变时,其花萼、花瓣、雄蕊都由5枚增加到6枚,说明这两个基因参与了花器官数量的调控。8重瓣性遗传医学宣教拟南芥UL T RA P E TA L A 基因不仅调控花分8重复起源重复起源重瓣花植物也称合瓣花植物,分面积扩大和套筒类。特点是23轮合瓣花,内层完全重复外层的结构和裂片基数,而雌雄蕊、萼片均未发生变化,如重瓣曼佗罗、矮牵牛、套筒型映山红、重瓣丁香等9重瓣性遗传医学宣教重复起源重复起源重瓣花植物也称合瓣花植物,分面积扩大和套筒类9萼片起源苞片或花萼在发育过程中发生了一定的变化,形成类似花瓣的器官。如盆栽花卉一品红的“花瓣”实际上是苞片,紫茉莉品种二层楼的下位“花瓣”也是苞片,仙人掌科鹿角柱属植物最外层的“花瓣”实际上是花萼,这些都是常见的萼片起源的植物。10重瓣性遗传医学宣教萼片起源苞片或花萼在发育过程中发生了一定的变化,形成类似花瓣10Jack用异位超表达拟南芥B类功能基因时发现,转基因拟南芥四轮花器官变成花瓣、花瓣、雄蕊、雄蕊,这可能是B功能基因表达区域向内和向外扩展的结果;当同时超表达C类和B类基因时,拟南芥的四轮花器官变成花瓣状、雄蕊、雄蕊、雄蕊,表明B和C基因都能够扩展表达区域使得花器官发生变异。11重瓣性遗传医学宣教Jack 用异位超表达拟南芥B 类功能基因时发现,转基因拟南11在自然界中,柳叶菜科山字草属植物矮古代稀的花有4枚萼片、4枚花瓣,矮古代稀的变种的花有8枚花萼,但是没有花瓣,这显然是花萼将花瓣位置取代,可能是B类基因的表达逐渐向中央收缩使花瓣变成花萼的结果。12重瓣性遗传医学宣教在自然界中,柳叶菜科山字草属植物矮古代稀的花有4 枚萼片、412雌雄蕊起源雌雄蕊起源是由于雌雄蕊变瓣,包括雄蕊部分瓣化、雄蕊全部瓣化、雄蕊全部瓣化而雌蕊部分瓣化和雌雄蕊全部变瓣等类型。从形态方面看,表现为雌雄蕊从外向内减少或退化,花瓣数增加,花瓣由外向内逐渐变小,直到出现花瓣和雄蕊的过渡形态,有些还有花丝或花药的痕迹,或者仅花丝变成花瓣状;有些雄蕊瓣化则是由外向内,这类花朵中间露心,如牡丹的金心类花型。13重瓣性遗传医学宣教雌雄蕊起源雌雄蕊起源是由于雌雄蕊变瓣,包括雄蕊部分瓣化、雄13雌雄蕊在变瓣过程中,通常雄蕊先于雌蕊发生瓣化,有些仅瓣化到雄蕊,Lehmann和Sattler对重瓣和单瓣秋海棠花发育过程的比较研究发现,两者发育前期是相同的,当雄蕊开始发育时,重瓣花的雄蕊在原基上形成小而圆的花瓣状物,随后变得宽大扁平,形成花瓣状14重瓣性遗传医学宣教雌雄蕊在变瓣过程中,通常雄蕊先于雌蕊发生瓣化,有些仅瓣化到14牡丹雄蕊原基的瓣化始于雄蕊原基伸长以后,圆柱形的雄蕊原基上部扁化、伸展而成花瓣;雌蕊原基瓣化从腹缝线开裂开始,心皮扩展成花瓣。Zainol等解剖观察发现,重瓣烟草的内瓣,即花瓣状突起是由雄蕊的花药、花丝和连接物发育而来。15重瓣性遗传医学宣教牡丹雄蕊原基的瓣化始于雄蕊原基伸长以后,圆柱形的雄蕊原基上部15Lehmann和Sattler对毛茛科红类叶升麻花发育的研究发现,萼片内方二轮10个雄蕊原基在发育过程中可发育成花瓣,也可以形成雄蕊,即花瓣和雄蕊可以互相取代,证明了毛茛科的内花瓣可能起源于雄蕊。拟南芥AG基因的强突变体ag-1/2/3花的第3、4轮均发生了突变,花器官的表型以花萼、花瓣、花萼的模式不断重复,产生雄蕊变瓣和台阁花等重瓣花型的突变体。16重瓣性遗传医学宣教Lehmann 和Sat tler 对毛茛科红类叶升麻花发育16金露梅、扶桑和麝香百合中,由于C类基因向中央的收缩使外轮雄蕊变成花瓣,从而形成重瓣花。17重瓣性遗传医学宣教金露梅、扶桑和麝香百合中,由于C 类基因向中央的收缩使外轮17台阁起源台阁花(Prolifera)实际上是由于花枝极度压缩而成为花中花,通常是花开后又有一朵花开放,两花内外重叠,下位花发育充分,上位花退化或不发达,但也有上下位花都发育完全的花型。金盏菊栽培品种金徽章在花盘上长出多个小花,被形象喻为henandchickens18重瓣性遗传医学宣教台阁起源台阁花(Prolifera)实际上是由于花枝极度18牡丹台阁类型是由同一花原基分化出的上下重叠的花器官,每个花器官的分化顺序与单花相同,当下位花分化到雌蕊原基并继续瓣化的同时,向内分化上位花的花瓣、雄蕊、雌蕊,如牡丹的葛巾紫、脂红和瑛洛宝珠等品种。李增武以单瓣野蔷薇为母本,以重瓣的荷花蔷薇为父本,杂交后代出现了下位为重瓣花,上位为一个或几个多花瓣、多花萼、多雄蕊的台阁花型重瓣花。19重瓣性遗传医学宣教牡丹台阁类型是由同一花原基分化出的上下重叠的花器官,每个花器19花序起源花序起源的重瓣花又称假重瓣,其中最突出的是菊科植物,花序由许多单瓣小花构成,当最外一轮的小花(边花)延伸或扩展成舌状或管状花瓣,其余小花(心花)保持不变,称为单瓣花;在选择的压力下,外轮花瓣的数目可以跃变式增加,即大部分或全部的心花同时瓣化成球型或托桂型,就成为重瓣花。20重瓣性遗传医学宣教花序起源花序起源的重瓣花又称假重瓣,其中最突出的是菊科植物,205.2重瓣花遗传v等位基因控制l重瓣性为隐性重瓣性为隐性是指重瓣性由一对纯合的隐性基因控制,在杂合或纯合的显性基因控制时表现为单瓣花。紫罗兰株系的重瓣性遗传研究发现,某些单瓣常芽变的紫罗兰自交后代总是产生大约50%的重瓣花。紫罗兰的重瓣由一对纯合的隐性基因ss 控制,且不可育;而单瓣是由杂合的Ss 或纯合的S S 基因控制,可育。在可育的单瓣紫罗兰株系中,只有携带s基因的花粉具有活力,携带S 基因的花粉失去活力,雌蕊中s 和S 两种基因各一半,这样当单瓣的Ss 植物自交时,就产生了单、重各半的后代。21重瓣性遗传医学宣教5.2 重瓣花遗传等位基因控制21重瓣性遗传医学宣教21Zainol 等用一个重瓣花烟草的突变体自交,后代全部产生重瓣花。重瓣花烟草与基因型纯合的单瓣花烟草杂交F1 代为单瓣花,F2 代出现了单瓣重瓣=3 1 分离比例。与重瓣花回交产生单重瓣=1 1 的分离比例,与单瓣花回交全部为单瓣花,表明重瓣花烟草的重瓣性是由核隐性基因f w 控制,显性等位基因控制单瓣花。22重瓣性遗传医学宣教Zainol 等用一个重瓣花烟草的突变体自交,后代全部产生重22l重瓣性为显性重瓣性为显性的植物类型表现为重瓣性是由显性基因控制,纯合的显性基因控制和杂合状态表现为重瓣花,纯合的隐性基因控制时表现为单瓣花。林功涛和李凤宜以早小菊和其他小菊为亲本,无论亲本的花型是球型、重瓣型、半重瓣型、单瓣型,发现杂交后代均可分离出以上花型,且双亲都是重瓣花的后代重瓣率高。在单瓣与单瓣,或单瓣与半重瓣的杂交组合中,重瓣率达到61.11%和84.78%,比其他组合的后代重瓣率都高,表明重瓣性可能为显性。23重瓣性遗传医学宣教重瓣性为显性重瓣性为显性的植物类型表现为重瓣性是由显性基因23重瓣矮牵牛、重瓣翠菊的重瓣性受显性基因控制。水杨梅、马齿苋的重瓣花与单瓣花杂交,F1代为重瓣花,表明它们的重瓣性也是显性性状。24重瓣性遗传医学宣教重瓣矮牵牛、重瓣翠菊的重瓣性受显性基因控制。24重瓣性遗传医24l重瓣性为不完全显性用香石竹单瓣品种与超重瓣品种杂交,F1植株多为普通重瓣型,重瓣香石竹种子自交后代则为单瓣、重瓣、超重瓣植株分离比例为121。25重瓣性遗传医学宣教重瓣性为不完全显性用香石竹单瓣品种与超重瓣品种杂交,F125重瓣性遗传医学宣教培训ppt课件26v多基因控制l主基因+修饰基因Lammerts研究发现,观赏桃品种的单瓣(D1)对重瓣(d1)为完全显性;而花瓣的数量,则由累加效应的两对基因Dm1/dm1、Dm2/dm2控制,dm基因愈多,则重瓣花的花瓣数愈多。27重瓣性遗传医学宣教多基因控制主基因+修饰基因27重瓣性遗传医学宣教27用半重瓣天竺葵与单瓣天竺葵品种杂交发现,后代分离比例半重瓣单瓣=11;用半重瓣天竺葵和另外一个单瓣天竺葵品种杂交后代分离比例为单瓣半重瓣重瓣=431;半重瓣天竺葵自交后代的分离比例为半重瓣重瓣单瓣=934;这是因为D/d基因相对M1、M2、M3修饰基因是上位基因,基因型为dd表现为单瓣花,基因型为Dd或DD时,表现为半重瓣或重瓣;有D基因存在时,纯合的隐性修饰基因m1m1、m2m2可以增加10个花被片,纯合隐性修饰基因m3m3可以增加20个花被片,有M1、M2、M3存在时,m1、m2、m3基因作用受抑制。28重瓣性遗传医学宣教用半重瓣天竺葵与单瓣天竺葵品种杂交发现,后代分离比例半重瓣28陈俊愉用基因纯合的菊属野生种及半野生种毛华菊、甘野菊、小红菊等与近重瓣的栽培品种美矮粉杂交,后代为单瓣;F1代品系之间杂交可以产生复瓣或近重瓣品种,表明野生种单瓣性对栽培品种的重瓣性是显性的,而后代出现花瓣数量不同的株系,说明其他因子对花瓣的数量也是有一定的影响。29重瓣性遗传医学宣教陈俊愉用基因纯合的菊属野生种及半野生种毛华菊、甘野菊、小红29l微效多基因自然界很多植物的重瓣性表现为由多基因控制的数量性状。Crane等用单瓣型大丽花与具有160170个小花的重瓣型大丽花杂交,F1出现广泛幅度的变异。30重瓣性遗传医学宣教微效多基因自然界很多植物的重瓣性表现为由多基因控制的数量性30黄秀强等用单瓣美洲黄莲与单瓣莲杂交,其种间杂种仍为单瓣,与重瓣莲品种杂交,其种间杂种为半重瓣或重瓣,据此认为莲属花型并非简单的孟德尔遗传,而是由多基因控制。这种多基因控制的数量性状,通过多代杂交选育,后代往往可能出现超过亲代花瓣数量的品种。由于这种类型的重瓣花由多基因控制,因此,环境因子对重瓣花花瓣数量的影响很大。31重瓣性遗传医学宣教黄秀强等用单瓣美洲黄莲与单瓣莲杂交,其种间杂种仍为单瓣,与重31v倍性遗传李懋学等、杜冰群等从染色体倍性的角度对中国栽培及部分野生菊进行核型分析,观察到野生菊为二倍体、四倍体和六倍体,栽培品种主要是六倍体及其他非整倍体,少量七倍体、八倍体及其亚倍体或超倍体,野生种和原始种多为单瓣花,栽培种多为重瓣花。32重瓣性遗传医学宣教倍性遗传李懋学等、杜冰群等从染色体倍性的角度对中国栽培及部32Ke等用花瓣数56枚的二倍体中华猕猴桃与花瓣数67枚的二倍体毛花猕猴桃杂交,杂交后代出现8株三倍体植株,花瓣数810枚,排成23轮,暗示猕猴桃花瓣数量与倍性有关。另外,Abo和Hildebrandt用3个重瓣的四倍体天竺葵品种的花药离体培养,开花后的二倍体都变成了单瓣花。33重瓣性遗传医学宣教Ke 等用花瓣数56 枚的二倍体中华猕猴桃与花瓣数67 33v细胞质遗传Rousi发现,以单瓣耧斗菜为母本,重瓣耧斗菜为父本,后代仅产生单瓣花;以重瓣耧斗菜为母本,单瓣耧斗菜或者重瓣耧斗菜为父本,后代仅产生重瓣花,表明耧斗菜的瓣性主要是细胞质遗传。34重瓣性遗传医学宣教细胞质遗传Rousi 发现,以单瓣耧斗菜为母本,重瓣耧斗菜34成仿云和陈德忠用甘肃紫斑牡丹单瓣品种与重瓣品种杂交,F1代65%为单瓣,20%为半重瓣,15%为重瓣;反交F1代单瓣约占30%,半重瓣占40%,重瓣30%,说明紫斑牡丹花型受母本遗传影响较大。35重瓣性遗传医学宣教成仿云和陈德忠用甘肃紫斑牡丹单瓣品种与重瓣品种杂交,F1 代355.3影响重瓣花的因素简单的ABC模型并不能够完全解释基因对花器官的分化和发育的调节,花器官的分化调节机理远远比模型所示的复杂。除了不同基因之间的相互作用外,外界环境信号也对花发育基因具有调控作用。36重瓣性遗传医学宣教5.3 影响重瓣花的因素简单的ABC 模型并不能够完全解释基36叶片Tooke研究了凤仙花的叶在花发育进程中的作用,在正常的短日照条件下,ABC功能基因的表达开始和持续是一定的,花瓣的数目也相同,当摘除叶片后(留1片)花瓣的数量增加,形成重瓣花,花瓣数量的增加不是由于外界压力、原基选择、雄蕊取代的结果,而是当叶起源的信号受到限制后,B、C两类基因的表达时间因处理而被推迟,同时ABC3类基因的表达持续时间都有增加所致,叶来源信号的延迟以及激素、营养、环境等因素也能导致花瓣数量增加。37重瓣性遗传医学宣教叶片Tooke 研究了凤仙花的叶在花发育进程中的作用,在正37l激素经GA3处理的凤仙花,从66.7%的重瓣变成100%重瓣,而用IAA和GA3分别处理的香石竹品种WhiteSim出现花瓣增多的现象。赤霉素能够促进LFY基因的表达,到了花器官发育阶段,A功能基因中的AP1基因受LFY基因激活,它的表达在数量上依赖LFY基因,进而影响花萼和花瓣的发育。38重瓣性遗传医学宣教激素经GA3 处理的凤仙花,从66.7%的重瓣变成1038风信子的花没有花萼和花瓣的分化,而是由6片于基部相联形成花被筒,花被筒内着生6枚雄蕊和3枚雌蕊,这种模式十分恒定。如果将特定时期的花被片作为外植体培养,通过调节外源激素的浓度,可使再生的花芽不断形成花被片而不形成雄蕊和雌蕊,或者不断形成雄蕊而不形成雌蕊,甚至仅仅形成胚珠不形成雄蕊,表明通过调节激素浓度和外植体生理年龄可以改变花器官形成模式。39重瓣性遗传医学宣教风信子的花没有花萼和花瓣的分化,而是由6 片于基部相联形成花39l温度在花发育期间给予相对较短时间的低温处理,紫罗兰花的中心会长出花瓣和花萼,形成台阁花型。高温(27)和低温(13)都能导致石竹科的红粉雪轮花花器官增加,雄蕊变得极不稳定。重瓣的香雪兰在高温下往往形成单瓣花。40重瓣性遗传医学宣教温度在花发育期间给予相对较短时间的低温处理,紫罗兰花的中心40观赏植物重瓣花起源方式是多样的,遗传模式是复杂的,对大多数观赏植物来说,花的重瓣性是由多因子控制,重瓣性表型是遗传物质和环境之间相互作用的结果。随着对拟南芥等模式植物花发育的分子机理研究的不断深入,调控重瓣花发育过程的更多的同源异形基因被鉴定,重瓣花形成的分子机理被揭示,以及成功地控制同源异形基因的表达,使得通过基因工程技术手段,按照人类需要设计新的重瓣花型已成为可能。41重瓣性遗传医学宣教观赏植物重瓣花起源方式是多样的,遗传模式是复杂的,对大多数观41
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