黄疸医学培训课件

上传人:2127513****773577... 文档编号:241544775 上传时间:2024-07-03 格式:PPT 页数:19 大小:354.24KB
返回 下载 相关 举报
黄疸医学培训课件_第1页
第1页 / 共19页
黄疸医学培训课件_第2页
第2页 / 共19页
黄疸医学培训课件_第3页
第3页 / 共19页
点击查看更多>>
资源描述
黄疸第十七节作者:张海蓉单位:昆明医科大学第一附属医院1黄疸PPT医学7/3/2024黄 疸第十七节 作者:张海蓉单位:昆明医科大学第一附属1重点难点熟悉了解掌握黄疸的概念、病因及鉴别诊断。黄疸的发生机制。黄疸的伴随症状。2黄疸PPT医学7/3/2024重点难点熟悉了解掌握黄疸的概念、病因及鉴别诊断。黄疸的发生机2诊断学(第9版)黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素为1.717.1mol/L(0.11mg/dl)胆红素在17.134.2mol/L(12mg/dl),临床不易察觉,称为隐性黄疸超过34.2mol/L(2mg/dl)时出现临床可见黄疸3黄疸PPT医学7/3/2024诊断学(第9版)黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升3一、胆红素的正常代谢诊断学(第9版)1.胆红素的来源2.胆红素在血液中的运输过程3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄4.胆红素的肠肝循环正常胆红素代谢过程图4黄疸PPT医学7/3/2024一、胆红素的正常代谢诊断学(第9版)1.胆红素的来源正常胆红41.胆红素的来源衰老的红细胞:胆红素的主要来源,占80%85%;途径:血液循环中衰老的红细胞脾脏(经单核-巨噬细胞系统破坏和分解)胆红素、铁和珠蛋白旁路胆红素:占15%20%,其来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质(肌红蛋白、过氧化氢酶等)一、胆红素的正常代谢诊断学(第9版)5黄疸PPT医学7/3/20241.胆红素的来源衰老的红细胞:胆红素的主要来源,占80%852.胆红素的运输胆红素+白蛋白胆红素-白蛋白复合物(是游离胆红素,UCB),并运输至肝脏。诊断学(第9版)3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄摄取:胆红素-白蛋白复合物白蛋白+胆红素,胆红素被肝细胞摄取结合:在肝脏中,非结合胆红素与Y、Z两种载体蛋白结合肝细胞内质网微粒体(经葡萄糖醛酸转移酶催化)与葡萄糖醛酸结合胆红素葡萄糖醛酸酯(即结合胆红素,CB)排泄:结合胆红素从肝细胞胆管肠腔(经细菌脱氢作用)尿胆原大部分被氧化粪胆原随大便排出一、胆红素的正常代谢6黄疸PPT医学7/3/20242.胆红素的运输胆红素+白蛋白胆红素-白蛋白复合物(是游离64.胆红素的肠肝循环小部分尿胆原(约10%20%)在肠内被重吸收肝门静脉回到肝内大部分再次转变为结合胆红素,随胆汁排入肠内(即胆红素的肠肝循环)。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环从肾脏排出。诊断学(第9版)正常情况下,胆红素进入与离开血循环保持动态平衡,使血中胆红素浓度保持相对恒定,总胆红素波动于1.717.1mol/L之间。一、胆红素的正常代谢7黄疸PPT医学7/3/20244.胆红素的肠肝循环 小部分尿胆原(约10%271.按病因学分类(1)溶血性黄疸(2)肝细胞性黄疸(3)胆汁淤积性黄疸(4)先天性非溶血性黄疸2.按胆红素性质分类(1)以非结合胆红素(UCB)升高为主的黄疸(2)以结合胆红素(CB)升高为主的黄疸二、黄疸分类诊断学(第9版)黄疸8黄疸PPT医学7/3/20241.按病因学分类二、黄 疸 分 类诊断学(第9版)黄疸8黄疸8三、病因、发生机制和临床表现1.溶血性黄疸(1)病因:凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病。先天性或后天获得性溶血、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒等。(2)发生机制:红细胞大量破坏,形成大量非结合胆红素,超过肝脏的摄取、结合及排泄能力;同时溶血造成贫血、缺氧及红细胞破坏后产物的毒性作用,削弱了肝脏的代谢作用,血中以非结合胆红素升高为主,超过正常水平出现黄疸。诊断学(第9版)9黄疸PPT医学7/3/2024三、病因、发生机制和临床表现1.溶血性黄疸 诊断学(第91.溶血性黄疸(3)临床表现:皮肤呈浅柠檬色。急性溶血:发热、寒战、头痛、呕吐、常有血红蛋白尿(浓茶色或酱油色)、贫血、腰痛,严重者可有急性肾衰慢性溶血:病程经过缓和,黄疸轻度,有时呈波动,明显的体征是贫血和脾肿大(4)实验室检查血液:TB,CB一般正常,UCB尿液:尿胆原,尿胆红素(-)粪便:粪胆原,粪便颜色加深其他:血红蛋白尿,隐血试验阳性;网织红细胞,骨髓红细胞系列反应性增生诊断学(第9版)三、病因、发生机制和临床表现10黄疸PPT医学7/3/20241.溶血性黄疸 诊断学(第9版)三、病因、发生机制和临床102.肝细胞性黄疸(1)病因:各种使肝细胞严重损害的疾病,如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等。(2)发病机制肝细胞受损:肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低,血中UCB未受损的肝细胞:将UCB转变为CB,被输入毛细胆管,从坏死的肝细胞反流入血液循环,血中CBCB与UCB均增加(3)临床表现:黄疸+肝功能受损的表现。皮肤浅黄或深黄色倦怠、乏力、食欲减退,严重可有出血倾向等肝功能受损表现诊断学(第9版)三、病因、发生机制和临床表现11黄疸PPT医学7/3/20242.肝细胞性黄疸 诊断学(第9版)三、病因、发生机制和临床表112.肝细胞性黄疸(4)实验室检查血液:TB,CB,UCB尿液:尿胆原(轻度),胆红素(+)粪便:粪胆原正常或减少,颜色正常或变浅其他:不同程度肝功能异常诊断学(第9版)三、病因、发生机制和临床表现12黄疸PPT医学7/3/20242.肝细胞性黄疸 诊断学(第9版)三、病因、发生机制和临床表123.胆汁淤积性黄疸(1)病因肝内性胆汁淤积肝内阻塞性胆汁淤积:肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病肝内胆汁淤积:病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症等肝外性胆汁淤积:胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。(2)发病机制胆道阻塞,阻塞上方压力胆管扩张小胆管与毛细胆管破裂胆汁中胆红素反流入血黄疸;CB增加为主。诊断学(第9版)三、病因、发生机制和临床表现13黄疸PPT医学7/3/20243.胆汁淤积性黄疸 诊断学(第9版)三、病因、发生机制和临133.胆汁淤积性黄疸(3)临床表现皮肤暗黄色或更深(黄绿色)皮肤瘙痒、心动过缓、大便颜色变浅或呈白陶土色、尿色深(4)实验室检查血液:TB,CB,UCB正常尿液:尿胆原或消失,胆红素(+)粪便:粪胆原或消失,颜色变浅或呈白陶土色其他:血清碱性磷酸酶(ALP)及总胆固醇升高诊断学(第9版)三、病因、发生机制和临床表现14黄疸PPT医学7/3/20243.胆汁淤积性黄疸 诊断学(第9版)三、病因、发生机制和临床144.先天性非溶血性黄疸临床上较为少见(1)病因:肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力有缺陷所致。(2)分类:Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najjar综合征及Rotor综合征。诊断学(第9版)假性黄疸某些药物、食物可引起皮肤黄染,但多在暴露部位为主,血胆红素不高。球结膜下脂肪堆积多见于老年人,黄色不均匀,内眦明显,皮肤不黄,血胆红素不高。三、病因、发生机制和临床表现15黄疸PPT医学7/3/20244.先天性非溶血性黄疸 临床上较为少见诊断学(第9版)15四、辅助检查1.B型超声波检查2.X线腹部平片及胆道造影3.逆行胰胆管造影(ERCP)4.经皮肝穿刺胆道造影(PTC)5.上腹部CT扫描6.放射性核素检查7.磁共振胰胆管成像(MRCP)8.肝穿刺活检及腹腔镜检查诊断学(第9版)16黄疸PPT医学7/3/2024四、辅 助 检 查1.B型超声波检查 诊断学(第916五、伴随症状1.伴发热急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎、病毒性肝炎等。2.伴上腹剧烈疼痛胆道结石、肝脓肿、胆道蛔虫病、原发性肝癌等。3.伴肝肿大病毒性肝炎、急性胆道感染、胆道阻塞、肝癌、肝硬化代偿期等。4.伴胆囊肿大胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆总管结石等。5.伴脾肿大病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、溶血性贫血、淋巴瘤等。6.伴腹腔积液重症肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等。诊断学(第9版)17黄疸PPT医学7/3/2024五、伴随症状1.伴发热急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺171.确定是否有黄疸应与胡萝卜素血症及球结膜下脂肪堆积相鉴别。2.黄疸的起病情况急性或慢性,有无群体发病、外出旅游、药物使用情况、家族史等。3.黄疸的时间与波动情况有助于肝细胞性黄疸与胆汁淤积性黄疸的区别。4.黄疸的伴随症状是否有腹痛、发热、肝脾肿大等伴随症状。5.实验室检查明确黄疸的分类。18黄疸PPT医学7/3/20241.确定是否有黄疸 应与胡萝卜素血症及球结膜下脂肪堆积相鉴18谢谢谢谢19黄疸PPT医学7/3/2024谢谢19黄疸PPT医学8/12/202319
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!