水电解质代谢紊乱资料培训课件

8版外科学版外科学.p22 水、电解质和酸碱平衡失调是临床上很水、电解质和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变。无论哪一种平常见的病理生理改变。无论哪一种平衡失调都会造成机体代谢紊乱，进一衡失调都会造成机体代谢紊乱，进一步恶化导致器官功能衰竭、甚至死亡。步恶化导致器官功能衰竭、甚至死亡。因此，如何维持病人水、电解质及酸因此，如何维持病人水、电解质及酸碱平衡，如何及时纠正已产生的平衡碱平衡，如何及时纠正已产生的平衡失调，成为临床工作者的首要任务。失调，成为临床工作者的首要任务。7/2/20241水电解质代谢紊乱资料电解质电解质:指以离子状态溶于体液中的各指以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物。种无机盐、低分子有机物。体液体液:指体内各种无机物和有机物的水指体内各种无机物和有机物的水溶液。溶液。7/2/20242水电解质代谢紊乱资料一一.正常水、钠代谢正常水、钠代谢（一）体液的容量与分布（一）体液的容量与分布体液体液体液体液细胞内液（细胞内液（细胞内液（细胞内液（40%40%）（成人占体重（成人占体重（成人占体重（成人占体重60%60%）细胞外液（细胞外液（细胞外液（细胞外液（20%)20%)血浆（血浆（血浆（血浆（5%5%）组织间液（组织间液（组织间液（组织间液（15%15%）人越胖体液含量越少人越胖体液含量越少;年龄越小体液含量越多年龄越小体液含量越多7/2/20243水电解质代谢紊乱资料（二）水的生理功能（二）水的生理功能1.良好的溶剂良好的溶剂2.生化反应的场所生化反应的场所3.调节体温调节体温4.润滑作用润滑作用5.结合水维持组织坚韧性结合水维持组织坚韧性7/2/20244水电解质代谢紊乱资料（三）电解质的功能、分布（三）电解质的功能、分布1.电解质的功能：电解质的功能：（1）维持体液的渗透压和酸碱平衡）维持体液的渗透压和酸碱平衡（2）维持）维持C的的EM(RP)、参与、参与AP形成形成（3）参与新陈代谢和生理功能活动）参与新陈代谢和生理功能活动2.三部分体液的电解质含量不同三部分体液的电解质含量不同7/2/20245水电解质代谢紊乱资料 血管膜细胞膜7/2/20246水电解质代谢紊乱资料 掌握：掌握：1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同细胞内、外液阴、阳离子分布不同2.等渗定律等渗定律3.电中性定律电中性定律7/2/20247水电解质代谢紊乱资料（四）水、钠的平衡与调节（四）水、钠的平衡与调节1.1.水的平衡水的平衡水的平衡水的平衡表表表表 正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量摄入（摄入（摄入（摄入（mlml）排出（排出（排出（排出（mlml）饮水饮水饮水饮水1000-13001000-1300食物水食物水食物水食物水700-900700-900代谢水代谢水代谢水代谢水300300合计合计合计合计2000-25002000-2500尿量尿量尿量尿量1000-15001000-1500皮肤蒸发皮肤蒸发皮肤蒸发皮肤蒸发500500呼吸蒸发呼吸蒸发呼吸蒸发呼吸蒸发350350粪便水粪便水粪便水粪便水1501502000-25002000-25007/2/20248水电解质代谢紊乱资料2.钠的平衡钠的平衡 摄入：摄入：摄入：摄入：NaNa+100-200mmol/d(100-200mmol/d(约约约约NaCL5-10g/d)NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.WHO:5-6g/d.最近又有人提出最近又有人提出4-6g/d.摄入量与高血压发生平摄入量与高血压发生平摄入量与高血压发生平摄入量与高血压发生平 行关系行关系行关系行关系，几乎全部经，几乎全部经，几乎全部经，几乎全部经 小肠吸收小肠吸收小肠吸收小肠吸收 排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排，排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排，排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排，排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排，不吃不排不吃不排不吃不排不吃不排3.水钠调节水钠调节 维持血浆渗透压维持血浆渗透压维持血浆渗透压维持血浆渗透压290-310mOsm/L,290-310mOsm/L,血清血清血清血清NaNa+135-150mmol/L135-150mmol/L 粗调节：渴感粗调节：渴感粗调节：渴感粗调节：渴感 细调节：细调节：细调节：细调节：ADHADH、ADSADS、ANPANP（心房肽）（心房肽）（心房肽）（心房肽）7/2/20249水电解质代谢紊乱资料返回7/2/202410水电解质代谢紊乱资料ADH的调节作用的调节作用7/2/202411水电解质代谢紊乱资料返回ADS的调节作用的调节作用7/2/202412水电解质代谢紊乱资料ANP（atriopeptin）是一组由心房肌细胞）是一组由心房肌细胞产生的多肽。产生的多肽。作用：促进作用：促进NaCL和水排出和水排出机制机制（1）抑制肾素分泌）抑制肾素分泌（2）抑制）抑制ADS分泌分泌（3）对抗血管紧张素的缩血管效应）对抗血管紧张素的缩血管效应（4）拮抗）拮抗ADS的滞的滞Na+作用作用7/2/202413水电解质代谢紊乱资料二二水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱n n 根据血清钠浓度和体液容量变化进行分类根据血清钠浓度和体液容量变化进行分类ECFECF ECFECF 血清血清血清血清NaNa+低容量性低钠血症低容量性低钠血症低容量性低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症（低钠血症）（低钠血症）（低钠血症）（低钠血症）（低渗性脱水）（低渗性脱水）（低渗性脱水）（低渗性脱水）（水中毒水中毒水中毒水中毒）血清血清血清血清NaNa+低容量性高钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症（高钠血症）（高钠血症）（高钠血症）（高钠血症）（高渗性脱水）（高渗性脱水）（高渗性脱水）（高渗性脱水）血清血清血清血清NaNa+正常正常正常正常 细胞外液容量不足细胞外液容量不足细胞外液容量不足细胞外液容量不足细胞外液容量过多细胞外液容量过多细胞外液容量过多细胞外液容量过多（等渗性脱水）（等渗性脱水）（等渗性脱水）（等渗性脱水）（水肿水肿水肿水肿）7/2/202414水电解质代谢紊乱资料（一）（一）.低渗性脱水低渗性脱水 1 特点：特点：失钠失钠 失水，血清钠失水，血清钠 135mmol/L 血浆渗透压血浆渗透压 失水失水失水失水n nECFECF低渗低渗低渗低渗不口渴不口渴不口渴不口渴n nADHADH早期尿量不减少早期尿量不减少早期尿量不减少早期尿量不减少n nC C外水向外水向外水向外水向C C内移内移内移内移动动动动n nADSADS尿尿尿尿NaNa+n n（周（周（周（周围围围围循循循循环环环环衰竭）衰竭）衰竭）衰竭）n nECFECF进进进进一步一步一步一步血容量血容量血容量血容量休克休克（低血容量性）（低血容量性）（低血容量性）（低血容量性）BpBp、脉脉脉脉细细细细速速速速n n血血血血浓缩浓缩浓缩浓缩晚期少尿晚期少尿晚期少尿晚期少尿n n组织间组织间组织间组织间液液液液皮肤皮肤皮肤皮肤弹弹弹弹性性性性 n n眼眶内陷眼眶内陷眼眶内陷眼眶内陷脱水征脱水征脱水征脱水征n n（婴婴婴婴儿儿儿儿囟门囟门囟门囟门内陷）内陷）内陷）内陷）7/2/202416水电解质代谢紊乱资料临床表现临床表现 低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。一般均无口渴感，常见症状有恶心同。一般均无口渴感，常见症状有恶心 、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。起立时容易晕倒等。根据缺钠程度，低渗性根据缺钠程度，低渗性脱脱水可分为三度：水可分为三度：7/2/202417水电解质代谢紊乱资料轻度缺钠者轻度缺钠者:血清钠浓度在血清钠浓度在135mmol/L以下以下 感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+减少。减少。中度缺钠者中度缺钠者:血清钠浓度在血清钠浓度在130mmol/L以下以下 除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速 ，血压不稳定或下降，浅静脉萎陷，站立，血压不稳定或下降，浅静脉萎陷，站立 性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠者重度缺钠者:血清钠浓度在血清钠浓度在120mmol/L以下以下 病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失,甚至昏迷。常发生休克。甚至昏迷。常发生休克。7/2/202418水电解质代谢紊乱资料4.诊断诊断 根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性 脱脱水水,可进一步作下述检查：可进一步作下述检查：尿液检查：尿比重常在尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿以下，尿Na+、CL-常明显减少；常明显减少；血清钠测定：血清钠浓度低于血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L，有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。尿素氮值均有增高。7/2/202419水电解质代谢紊乱资料5治则治则去掉病因去掉病因;补等渗液补等渗液(补盐为主，先盐后糖补盐为主，先盐后糖)严重时抢救休克严重时抢救休克低渗性脱水低渗性脱水7/2/202420水电解质代谢紊乱资料需补充的钠量（需补充的钠量（mmol）=【血清钠的正常值血清钠的正常值-血清钠测得值（血清钠测得值（mmol/L）】）】体重（体重（kg）0.6（女性为（女性为0.5）举例如下：女性病人，体重举例如下：女性病人，体重60kg，血清钠浓度为，血清钠浓度为 130mmol补钠量补钠量=（142130）600.5=360mmol00.5=360mmol以以17mmolNa+相当于相当于1g钠盐计算，补氯化钠量约为钠盐计算，补氯化钠量约为21g。当天先补。当天先补1/2量，即量，即10.5g，加每天正常需要量，加每天正常需要量4.5g，共计，共计15g。以输注以输注5%葡萄糖盐水葡萄糖盐水1500ml即可即可基本完成。此外还应补给日需液体量基本完成。此外还应补给日需液体量2000ml。其余的一半钠，可在第二天补给。上述计算其余的一半钠，可在第二天补给。上述计算 仅作为补仅作为补 钠安全剂量的估计。钠安全剂量的估计。7/2/202421水电解质代谢紊乱资料（二）高渗性脱水（二）高渗性脱水1.特点：特点：失水失水 失钠，血清失钠，血清Na+150mmol/L,血浆血浆渗透压渗透压 310mOsm/L,细胞内液外液均细胞内液外液均。2.原因.发病（1）摄水：无水喝；不能喝水；无渴感（2）丢失水：如高热大量出汗（汗中含氯如高热大量出汗（汗中含氯 化钠化钠0.25%）、大面积烧伤暴露）、大面积烧伤暴露 疗法、糖尿病未控制致大量尿液疗法、糖尿病未控制致大量尿液 排出等。排出等。7/2/202422水电解质代谢紊乱资料3.对机体的影响对机体的影响n n失水失水失水失水 失失失失NaNaNaNa+n nECFECFECFECF高渗高渗高渗高渗 口渴中枢口渴中枢口渴中枢口渴中枢+口渴口渴口渴口渴n n ADH ADH ADH ADH 少尿少尿少尿少尿n nC C C C内水向内水向内水向内水向C C C C外移外移外移外移 C C C C内脱水内脱水内脱水内脱水 唾液唾液唾液唾液 口干口干口干口干 昏迷昏迷昏迷昏迷n n （自我输液）（自我输液）（自我输液）（自我输液）CNS CNS CNS CNS功能障碍，严重时功能障碍，严重时功能障碍，严重时功能障碍，严重时 脑血管意外脑血管意外脑血管意外脑血管意外n n 皮肤蒸发皮肤蒸发皮肤蒸发皮肤蒸发、汗液、汗液、汗液、汗液 脱水热脱水热脱水热脱水热n nC C C C外液外液外液外液不明显：早期无休克不明显：早期无休克不明显：早期无休克不明显：早期无休克;ADS;ADS;ADS;ADS不不不不、水重吸收、水重吸收、水重吸收、水重吸收 尿尿尿尿NaNaNaNa+n n晚期晚期晚期晚期C C C C外液外液外液外液 ADS ADS ADS ADS 尿尿尿尿Na+Na+Na+Na+7/2/202423水电解质代谢紊乱资料可将高渗性可将高渗性脱脱水分为三度：水分为三度：轻度缺水：缺水量为体重的轻度缺水：缺水量为体重的2%4%，患者除，患者除 口渴外，无其他症状。口渴外，无其他症状。中度缺水：缺水量为体重的中度缺水：缺水量为体重的4%6%，患者有，患者有 极度口渴，并有乏力、尿少和尿比重极度口渴，并有乏力、尿少和尿比重 增高。唇舌干燥，常有烦躁不安。增高。唇舌干燥，常有烦躁不安。重度缺水：缺水量超过体重的重度缺水：缺水量超过体重的6%，患者除上，患者除上 述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。甚至昏迷。7/2/202424水电解质代谢紊乱资料4.诊断诊断 病史和临床表现有助于高渗性病史和临床表现有助于高渗性脱脱水的诊断水的诊断 实验室检查的异常包括：实验室检查的异常包括：尿比重高；尿比重高；红细胞计数、血红蛋白量、红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血细胞比容轻度升高；血清钠浓度升高，血清钠浓度升高，在在150mmol/L以上。以上。7/2/202425水电解质代谢紊乱资料5.治则：治则：去掉病因去掉病因合理补液：合理补液：饮水饮水静脉滴注静脉滴注5%G.S+生理盐水生理盐水（补糖为主，先糖后盐（补糖为主，先糖后盐)高渗性脱水高渗性脱水适当补适当补K+7/2/202426水电解质代谢紊乱资料补充已丧失的液体。补充已丧失的液体。按每丧失体重的按每丧失体重的1%补液补液400500ml计算。计算。为避免血容量的过分扩张及水中毒，计为避免血容量的过分扩张及水中毒，计 算的补水量，一般可分在二天内补给，算的补水量，一般可分在二天内补给，可酌情调整次日的补给量。可酌情调整次日的补给量。补液量中还应包括每天正常需要量补液量中还应包括每天正常需要量 2000ml。高渗性缺水者实际上也有缺钠，高渗性缺水者实际上也有缺钠，还需同时补适当的钠。还需同时补适当的钠。7/2/202427水电解质代谢紊乱资料（三）等渗性脱水三）等渗性脱水1.1.特点特点特点特点:失水失水失水失水失钠，失钠，失钠，失钠，C C外液外液外液外液，血清，血清，血清，血清NaNa+135-150mmol/L,135-150mmol/L,血血血血浆浆浆浆渗透渗透渗透渗透 压压压压290-310mOsm/L290-310mOsm/L。2.2.原因原因：大量等渗液丢失：胃肠液：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆、胸水、腹水、血浆*短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水；短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水；大量喝水：低渗性脱水大量喝水：低渗性脱水。3.3.对机体影响对机体影响：大量大量大量大量ECFECF丢丢丢丢失失失失血血血血浆浆浆浆低渗性脱水表低渗性脱水表低渗性脱水表低渗性脱水表现现现现组织间组织间组织间组织间液液液液混合性脱水混合性脱水混合性脱水混合性脱水 不处理不处理不处理不处理继续丢水继续丢水继续丢水继续丢水高渗性脱水表现高渗性脱水表现高渗性脱水表现高渗性脱水表现7/2/202428水电解质代谢紊乱资料临床表现临床表现 病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴 舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若在短期内体液丧失量达到体重的若在短期内体液丧失量达到体重的5%即丧失细胞外液的即丧失细胞外液的25%，病人则会出现脉搏，病人则会出现脉搏 细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容 量不足之症状。量不足之症状。当体液继续丧失达体重的当体液继续丧失达体重的6%7%相当于丧失细胞外液的相当于丧失细胞外液的30%50%，则有更严重的休克表现。则有更严重的休克表现。7/2/202429水电解质代谢紊乱资料4.诊断诊断 依据病史和临床表现常可得出诊断。依据病史和临床表现常可得出诊断。实验室检查实验室检查:血液浓缩血液浓缩:包括红细胞计数、包括红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显血红蛋白量和血细胞比容均明显 增高。增高。7/2/202430水电解质代谢紊乱资料5.治则治则去掉病因去掉病因合理补液：合理补液：生理盐水为主生理盐水为主+5%G.S（补盐加补糖）（补盐加补糖）等渗性脱水等渗性脱水7/2/202431水电解质代谢紊乱资料静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水 有脉搏细速和血压下降等症状者，示细胞外液的丧有脉搏细速和血压下降等症状者，示细胞外液的丧 失量已达体重的失量已达体重的5%，需快速滴注上述溶液约，需快速滴注上述溶液约3000ml（按体重（按体重60kg计算），以恢复其血容量。计算），以恢复其血容量。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相 仿，用来治疗等渗性缺水比较理想仿，用来治疗等渗性缺水比较理想常用的平衡盐溶液；常用的平衡盐溶液；乳酸钠和复方氯化钠溶液（乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠溶液和复乳酸钠溶液和复 方氯化钠溶液之比为方氯化钠溶液之比为1：2)碳酸氢钠和等渗盐水溶液（碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25%碳酸氢钠溶液和碳酸氢钠溶液和 等渗盐水之比为等渗盐水之比为1：2）7/2/202432水电解质代谢紊乱资料（四）（四）.水中毒水中毒1概念概念：机体入水总量超过排水量，以：机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。特点：特点：细胞外液细胞外液，血清，血清a+135mmol/L,血血浆浆渗透渗透压压 290mOsm/L,体体Na+总总量正常或量正常或。2原因：【各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；肾功能不全，排尿能力下降；肾功能不全，排尿能力下降；摄入水分过多或接受过多的静脉输液摄入水分过多或接受过多的静脉输液 7/2/202433水电解质代谢紊乱资料3对机体的影响对机体的影响1 1）C C外液外液外液外液，血液稀，血液稀，血液稀，血液稀释释22）C C内水内水内水内水肿肿33）CNSCNS症状：症状：症状：症状：脑脑水水水水肿肿、颅颅内内内内压压、脑脑疝形成疝形成疝形成疝形成 4诊断诊断 根据病史、临床表现与实验室检查可诊断。根据病史、临床表现与实验室检查可诊断。5治治则则：防治原防治原防治原防治原发发发发病病病病；严；严；严；严格控制格控制格控制格控制 进进进进 水量水量水量水量；必要必要必要必要时时时时：3-5%3-5%高渗高渗高渗高渗盐盐盐盐水，水，水，水，用用用用20%20%甘露醇或甘露醇或甘露醇或甘露醇或25%25%山梨醇山梨醇山梨醇山梨醇200ml200ml静静静静 脉内快速滴注（脉内快速滴注（脉内快速滴注（脉内快速滴注（2020分钟内滴完）分钟内滴完）分钟内滴完）分钟内滴完）7/2/202434水电解质代谢紊乱资料三三、正常钾代谢及代谢紊乱正常钾代谢及代谢紊乱正常钾代谢正常钾代谢（一）功能（一）功能（一）功能（一）功能：同电解质功能：同电解质功能：同电解质功能：同电解质功能强调两点：强调两点：强调两点：强调两点：参与糖原、蛋白质合成参与糖原、蛋白质合成参与糖原、蛋白质合成参与糖原、蛋白质合成EMEM决定膜对决定膜对决定膜对决定膜对KK+的通透性和膜内外的通透性和膜内外的通透性和膜内外的通透性和膜内外KK+浓度差。浓度差。浓度差。浓度差。（二）平衡（二）平衡（二）平衡（二）平衡：成人含量：成人含量：成人含量：成人含量:50-55mmol/lkg(2g:50-55mmol/lkg(2g/kg),/kg),98%98%在在在在C C内。内。内。内。摄入：摄入：摄入：摄入：50-200mmol/d50-200mmol/d排出：肾：排出：肾：排出：肾：排出：肾：90%90%；多吃多排、少吃少排、；多吃多排、少吃少排、；多吃多排、少吃少排、；多吃多排、少吃少排、不吃也排；不吃也排；不吃也排；不吃也排；其次：随粪、汗排出。其次：随粪、汗排出。其次：随粪、汗排出。其次：随粪、汗排出。7/2/202435水电解质代谢紊乱资料（三）钾平衡的调节（三）钾平衡的调节维持血清钾维持血清钾3.55.5mmol/l3.55.5mmol/l7/2/202436水电解质代谢紊乱资料1.1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为称为称为称为泵泵泵泵-漏机制漏机制漏机制漏机制(pump-leakmechanismpump-leakmechanism)。泵泵：指指钠钠-钾钾泵泵，即即NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶,将将K K+泵泵入入细细胞胞内内漏漏：指钾离子：指钾离子顺浓度差通过顺浓度差通过各种各种K K+通道进通道进入细胞外入细胞外K+i：150mMK+e：3.5-5.5mM7/2/202437水电解质代谢紊乱资料影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素v激素：胰岛素，儿茶酚胺激素：胰岛素，儿茶酚胺v 细胞外液的细胞外液的K K+浓度浓度v 酸碱平衡酸碱平衡7/2/202438水电解质代谢紊乱资料肾排钾的过程肾排钾的过程肾小球滤过肾小球滤过(100%)(100%)近曲小管和髓袢重吸收近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节7/2/202439水电解质代谢紊乱资料1)1)基膜的基膜的NaNa+-K-K+泵活性泵活性 2)2)管腔面胞膜对管腔面胞膜对K K+的通透性的通透性 3)3)从血液到小管腔钾的电化从血液到小管腔钾的电化 学梯度学梯度Na+K+K+H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K+血血管管肾肾小小管管腔腔影响主细胞分泌钾的因素影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节远曲小管和集合管对钾的调节7/2/202440水电解质代谢紊乱资料影响远曲、集合管排钾的因素影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮醛固酮 细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度 远端原尿流速远端原尿流速 酸碱平衡状态酸碱平衡状态 Na+K+K+H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K+血血管管小小管管腔腔PH0.1,血清血清钾0.6mmol/L7/2/202441水电解质代谢紊乱资料3.3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌结肠排钾类似主细胞泌K+K+，约占，约占10%10%（肾衰时起作用）（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均汗液排钾量少，平均 9mmol/L(9mmol/L(高热大汗时高热大汗时)7/2/202442水电解质代谢紊乱资料钾代谢紊乱钾代谢紊乱PotassiumDisorders（一）低钾血症（一）低钾血症hypokalemia1.定义：定义：血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L.血清钾通常比血浆钾高血清钾通常比血浆钾高0.30.5mmol/L.缺钾：指细胞内钾的缺失。缺钾：指细胞内钾的缺失。7/2/202443水电解质代谢紊乱资料2.原因、发病原因、发病7/2/202444水电解质代谢紊乱资料皮肤皮肤皮肤皮肤消化道消化道消化道消化道肾肾肾肾体钾体钾体钾体钾ECFICF血钾血钾血钾血钾3.5 5.5mmol/L2.病因：病因：（1 1）肾排钾）肾排钾）肾排钾）肾排钾：GFR:GFR:急、慢性急、慢性急、慢性急、慢性肾肾肾肾衰，失血，休衰，失血，休衰，失血，休衰，失血，休 克克克克保保保保钾钾钾钾利尿利尿利尿利尿剂剂剂剂：螺内：螺内：螺内：螺内酯酯酯酯ADS:AddisonADS:Addison病病病病（2 2）C C内内内内KK+移出：移出：移出：移出：胰胰胰胰岛岛岛岛素缺乏和高血糖，酸中毒，素缺乏和高血糖，酸中毒，素缺乏和高血糖，酸中毒，素缺乏和高血糖，酸中毒，某些某些某些某些药药药药物：物：物：物：受体阻滞受体阻滞受体阻滞受体阻滞剂剂剂剂组织组织组织组织分解：溶血、分解：溶血、分解：溶血、分解：溶血、挤压综挤压综挤压综挤压综合征合征合征合征高钾性周期性麻痹症高钾性周期性麻痹症高钾性周期性麻痹症高钾性周期性麻痹症（3 3）钾摄钾摄钾摄钾摄入入入入：多：多：多：多为为为为医源性医源性医源性医源性注意：假性高注意：假性高注意：假性高注意：假性高钾钾钾钾血症血症血症血症7/2/202453水电解质代谢紊乱资料3.对机体的影响对机体的影响（1 1）神经）神经）神经）神经-肌肉：兴奋性肌肉：兴奋性肌肉：兴奋性肌肉：兴奋性 （松弛无力松弛无力松弛无力松弛无力）(去极化阻去极化阻滞）滞）（2 2）心肌）心肌：兴奋兴奋兴奋兴奋性性性性传导传导传导传导性性性性心律失常心律失常心律失常心律失常:ECG:ECG:收收收收缩缩缩缩性性性性心室心室心室心室纤颤纤颤纤颤纤颤TT波高尖波高尖波高尖波高尖自律性自律性自律性自律性心跳停搏心跳停搏心跳停搏心跳停搏Q-TQ-T间间间间期期期期缩缩缩缩短短短短是严重高钾血症是严重高钾血症是严重高钾血症是严重高钾血症或者延长或者延长或者延长或者延长主要死因主要死因主要死因主要死因（3 3）高钾血症）高钾血症酸中毒酸中毒7/2/202454水电解质代谢紊乱资料7/2/202455水电解质代谢紊乱资料7/2/202456水电解质代谢紊乱资料4.诊断诊断 根据病史、临床表现应考虑高钾根据病史、临床表现应考虑高钾 血症，应立即作血清钾测定血症，应立即作血清钾测定 血清钾超过血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。即可确诊。心电图有辅助诊断价值。心电图有辅助诊断价值。7/2/202457水电解质代谢紊乱资料5.治则治则（1）去掉病因）去掉病因,停用一切含钾的药物或溶液停用一切含钾的药物或溶液（2）降低血清）降低血清K+:向向向向C C内转移：内转移：内转移：内转移：G.S+G.S+胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素:用用用用25%25%葡萄糖溶液葡萄糖溶液葡萄糖溶液葡萄糖溶液100200ml100200ml，每，每，每，每5g5g糖加糖加糖加糖加 入正规胰岛素入正规胰岛素入正规胰岛素入正规胰岛素1U1U，静脉滴注。，静脉滴注。，静脉滴注。，静脉滴注。用用用用NaHCONaHCO3:3:先静脉注射先静脉注射先静脉注射先静脉注射5%5%碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液60100ml60100ml，再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液100200ml100200ml。7/2/202458水电解质代谢紊乱资料（3）拮抗）拮抗K+对心肌毒性：对心肌毒性：钙剂：钙剂：使阈电位上移（负值变小）使阈电位上移（负值变小）兴奋性恢复兴奋性恢复 Ap2期期Ca2+内流内流 收缩性 钠盐：0期期Na+内流内流 传导性性 向体外排出：向体外排出：阳离子交换树脂；阳离子交换树脂；每次口服每次口服15g，每日，每日4次次 透析透析 ;腹膜腹膜 人工肾人工肾7/2/202459水电解质代谢紊乱资料四、体内钙的异常四、体内钙的异常体内钙体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在骨骼，以磷酸钙和碳酸钙形式存在骨骼，血钙浓度血钙浓度2.25-2.75mmol/L,血清血清Ca2+1.031.23mmol/L，体内钙代谢主要受甲状旁激，体内钙代谢主要受甲状旁激素，素，1.25(OH)2D3和降钙素三种激素作用肾和降钙素三种激素作用肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节，主要生脏，骨骼和小肠三个靶器官调节，主要生理作用是成骨、凝血，此外还作为调节细理作用是成骨、凝血，此外还作为调节细胞功能的信使、调节酶的活性以及维持神胞功能的信使、调节酶的活性以及维持神经肌肉的兴奋性等重要生理作用。经肌肉的兴奋性等重要生理作用。7/2/202460水电解质代谢紊乱资料（一）低钙血症（一）低钙血症（hypocalcemia）【概念】【概念】当血清蛋白浓度正常时，血钙低于当血清蛋白浓度正常时，血钙低于当血清蛋白浓度正常时，血钙低于当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L2.2mmol/L，或血清，或血清，或血清，或血清CaCa2+2+低于低于低于低于1mmol/L,1mmol/L,称为低钙血症。称为低钙血症。称为低钙血症。称为低钙血症。【病因】【病因】低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。【临床表现】【临床表现】低钙血症的临床表现与血钙浓度降低使神经肌肉兴奋性低钙血症的临床表现与血钙浓度降低使神经肌肉兴奋性低钙血症的临床表现与血钙浓度降低使神经肌肉兴奋性低钙血症的临床表现与血钙浓度降低使神经肌肉兴奋性增强有关，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针增强有关，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针增强有关，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针增强有关，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。7/2/202461水电解质代谢紊乱资料【诊断】【诊断】根据病史、临床表现及血钙测定可诊断。根据病史、临床表现及血钙测定可诊断。【治疗】【治疗】低钙血症的治疗，应纠治原发疾病，同时用低钙血症的治疗，应纠治原发疾病，同时用10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml或或5%氯化钙氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。必要时可作静脉注射，以缓解症状。必要时可812小时后重复注射。纠治可能同时存在的碱小时后重复注射。纠治可能同时存在的碱中毒，将有利于提高血清中离子化钙的含中毒，将有利于提高血清中离子化钙的含量。对需长期治疗的病人，可口服钙剂及量。对需长期治疗的病人，可口服钙剂及补充维生素补充维生素D，以逐步减少钙剂的静脉用量。，以逐步减少钙剂的静脉用量。7/2/202462水电解质代谢紊乱资料（二）高钙血症（二）高钙血症（hypercalcemia）【概念】【概念】当血清蛋白浓度正常时，血钙大于当血清蛋白浓度正常时，血钙大于2.75mmol/L或血清或血清Ca2+大于大于1.25mmol/L。【病因】【病因】主要见于甲状旁腺功能亢进，恶性肿瘤骨转主要见于甲状旁腺功能亢进，恶性肿瘤骨转移，维生素移，维生素D中毒以及甲状腺功能亢进等。中毒以及甲状腺功能亢进等。7/2/202463水电解质代谢紊乱资料【临床表现】【临床表现】由于神经肌肉兴奋性降低而出现乏力，表情由于神经肌肉兴奋性降低而出现乏力，表情淡漠，腱反射消失以及心肌兴奋性和传导性降淡漠，腱反射消失以及心肌兴奋性和传导性降低（均为高钙对低（均为高钙对Na+内流的抑制作用增强所致）内流的抑制作用增强所致），心电图，心电图Q-T间期缩短，房室传导阻滞，此外间期缩短，房室传导阻滞，此外还可使肾、血管、关节等多处异位钙化而出现还可使肾、血管、关节等多处异位钙化而出现肾功能不全，关节活动障碍等。肾功能不全，关节活动障碍等。【诊断】【诊断】根据病史、临床表现及血钙测定可诊断。根据病史、临床表现及血钙测定可诊断。【治疗】【治疗】去除原因；低钙饮食；多饮水有利于钙排出或透去除原因；低钙饮食；多饮水有利于钙排出或透析，还可用降钙素或糖皮质激素治疗。析，还可用降钙素或糖皮质激素治疗。7/2/202464水电解质代谢紊乱资料五、镁代谢紊乱五、镁代谢紊乱镁是体内占第四位的阳离子，在细胞内占第二位镁是体内占第四位的阳离子，在细胞内占第二位阳离子。摄入和排出处于动态平衡，维持血清阳离子。摄入和排出处于动态平衡，维持血清镁镁0.75-1.25mmol/L/（外科：（外科：0.7-1.10mmol/L）。平衡主要靠肾调节：高血钙、甲）。平衡主要靠肾调节：高血钙、甲状腺素、降钙素以及抗利尿物质可降低对镁的状腺素、降钙素以及抗利尿物质可降低对镁的重吸收，增加肾排镁；甲状旁腺素可增加镁的重吸收，增加肾排镁；甲状旁腺素可增加镁的重吸收，减少肾排镁。镁具有多种生理功能：重吸收，减少肾排镁。镁具有多种生理功能：（1）、调节各种离子通道的电子流；）、调节各种离子通道的电子流；（2）、催化体内多种酶而参与代谢；）、催化体内多种酶而参与代谢；（3）、调控细胞生长、再生及膜结构；）、调控细胞生长、再生及膜结构；（4）、维持心肌、骨骼肌及胃肠道平滑肌的）、维持心肌、骨骼肌及胃肠道平滑肌的兴奋性兴奋性.7/2/202465水电解质代谢紊乱资料(一）低镁血症（一）低镁血症（hypomagnesemia）【概念】【概念】【概念】【概念】血清镁浓度低于血清镁浓度低于血清镁浓度低于血清镁浓度低于0.75mmol/L.0.75mmol/L.【病因】【病因】【病因】【病因】1 1、摄入不足：长期禁食、厌食或长期静脉静脉营养、摄入不足：长期禁食、厌食或长期静脉静脉营养、摄入不足：长期禁食、厌食或长期静脉静脉营养、摄入不足：长期禁食、厌食或长期静脉静脉营养又未补镁又未补镁又未补镁又未补镁.2 2、排出过多：、排出过多：、排出过多：、排出过多：(1)(1)、胃肠道失镁：如严重腹泻，长期引流等、胃肠道失镁：如严重腹泻，长期引流等、胃肠道失镁：如严重腹泻，长期引流等、胃肠道失镁：如严重腹泻，长期引流等(2)(2)、经肾排出过多：如大量利尿，高钙血症（因、经肾排出过多：如大量利尿，高钙血症（因、经肾排出过多：如大量利尿，高钙血症（因、经肾排出过多：如大量利尿，高钙血症（因钙与镁在重吸收时互相竞争）：糖尿病酮症酸中钙与镁在重吸收时互相竞争）：糖尿病酮症酸中钙与镁在重吸收时互相竞争）：糖尿病酮症酸中钙与镁在重吸收时互相竞争）：糖尿病酮症酸中毒（酸中毒影响镁重吸收）；酒精中毒（抑制镁毒（酸中毒影响镁重吸收）；酒精中毒（抑制镁毒（酸中毒影响镁重吸收）；酒精中毒（抑制镁毒（酸中毒影响镁重吸收）；酒精中毒（抑制镁重吸收）等。重吸收）等。重吸收）等。重吸收）等。3 3、细胞外镁转入细胞内：如长期使用胰岛素，促、细胞外镁转入细胞内：如长期使用胰岛素，促、细胞外镁转入细胞内：如长期使用胰岛素，促、细胞外镁转入细胞内：如长期使用胰岛素，促进糖原合成，使细胞外镁过多转入细胞内。进糖原合成，使细胞外镁过多转入细胞内。进糖原合成，使细胞外镁过多转入细胞内。进糖原合成，使细胞外镁过多转入细胞内。7/2/202466水电解质代谢紊乱资料【临床表现】【临床表现】临床表现与低钙很相似临床表现与低钙很相似.(1)、N-肌肉应激性增高：表现肌肉震颤、手足肌肉应激性增高：表现肌肉震颤、手足抽搐抽搐；胃肠平滑肌兴奋性增高（因镁离子对平；胃肠平滑肌兴奋性增高（因镁离子对平滑肌也有抑制作用）滑肌也有抑制作用）,可引起呕吐、腹泻等。可引起呕吐、腹泻等。(2)、中枢神经系统出现焦虑、易激动、甚至精神、中枢神经系统出现焦虑、易激动、甚至精神错乱等，是低镁时对中枢的抑制作用减弱错乱等，是低镁时对中枢的抑制作用减弱（3）、心血管系统可出现心律失常、高血压、）、心血管系统可出现心律失常、高血压、冠心病等冠心病等心律失常主要是低镁时，心肌细胞心律失常主要是低镁时，心肌细胞Em绝对值变绝对值变小，兴奋性增高所致小，兴奋性增高所致;高血压主要是低镁时，血高血压主要是低镁时，血管平滑肌内钙含量增高，血管收缩所致管平滑肌内钙含量增高，血管收缩所致;冠心病冠心病是低镁时镁离子拮抗钙离子的作用减弱引起冠是低镁时镁离子拮抗钙离子的作用减弱引起冠脉痉挛，加上心肌细胞能量代谢障碍所脉痉挛，加上心肌细胞能量代谢障碍所致。致。致。致。7/2/202467水电解质代谢紊乱资料（4）、低镁时常伴有低钾、低钙血症）、低镁时常伴有低钾、低钙血症低钾主要是低镁时减少肾小管对钾的重吸收所致低钾主要是低镁时减少肾小管对钾的重吸收所致低钙主要是低镁时减少肠钙吸收和减少肾小管对低钙主要是低镁时减少肠钙吸收和减少肾小管对钙的重吸收所致钙的重吸收所致【治疗】【治疗】去掉原发病。去掉原发病。补镁：多采用硫酸镁或氯化镁：轻者肌肉注射，补镁：多采用硫酸镁或氯化镁：轻者肌肉注射，重者静脉内缓慢输入重者静脉内缓慢输入0.25mmol/（Kg.d,）如）如60Kg患者，可补患者，可补25%硫酸镁硫酸镁15ml，并治疗并，并治疗并发症。完全纠正镁缺乏需发症。完全纠正镁缺乏需25%硫酸镁硫酸镁5-10ml,1-3周周.。7/2/202468水电解质代谢紊乱资料（二）高镁血症（二）高镁血症（hypermagnesemia）【概念】【概念】【概念】【概念】血清镁浓度高于血清镁浓度高于血清镁浓度高于血清镁浓度高于1.25mmol/L.1.25mmol/L.【病因】【病因】【病因】【病因】（1 1）、摄入过多）、摄入过多）、摄入过多）、摄入过多（2 2）、排出过少：常见于肾衰；严重脱水伴有少尿者；此外甲）、排出过少：常见于肾衰；严重脱水伴有少尿者；此外甲）、排出过少：常见于肾衰；严重脱水伴有少尿者；此外甲）、排出过少：常见于肾衰；严重脱水伴有少尿者；此外甲低（甲状腺素抑制肾小管重吸收镁作用减弱）以及肾上腺皮低（甲状腺素抑制肾小管重吸收镁作用减弱）以及肾上腺皮低（甲状腺素抑制肾小管重吸收镁作用减弱）以及肾上腺皮低（甲状腺素抑制肾小管重吸收镁作用减弱）以及肾上腺皮质功能减退者（主要是质功能减退者（主要是质功能减退者（主要是质功能减退者（主要是ADSADS减少，肾保钠排镁作用减弱所致）减少，肾保钠排镁作用减弱所致）减少，肾保钠排镁作用减弱所致）减少，肾保钠排镁作用减弱所致）（3 3）细胞内的镁移至细胞外，主要见于分解代谢占优）细胞内的镁移至细胞外，主要见于分解代谢占优）细胞内的镁移至细胞外，主要见于分解代谢占优）细胞内的镁移至细胞外，主要见于分解代谢占优势的疾病势的疾病势的疾病势的疾病,糖尿病酮症酸中毒等。糖尿病酮症酸中毒等。糖尿病酮症酸中毒等。糖尿病酮症酸中毒等。【临床表现】【临床表现】【临床表现】【临床表现】只有血清镁浓度升至只有血清镁浓度升至只有血清镁浓度升至只有血清镁浓度升至3mmol/L3mmol/L以上以上以上以上，才有明显表现：，才有明显表现：，才有明显表现：，才有明显表现：(1).(1).神经肌肉系统表现为肌无力，甚至麻痹，严重者呼神经肌肉系统表现为肌无力，甚至麻痹，严重者呼神经肌肉系统表现为肌无力，甚至麻痹，严重者呼神经肌肉系统表现为肌无力，甚至麻痹，严重者呼吸肌麻痹（由于高镁时神经肌肉吸肌麻痹（由于高镁时神经肌肉吸肌麻痹（由于高镁时神经肌肉吸肌麻痹（由于高镁时神经肌肉接接接接点释放的乙酰胆点释放的乙酰胆点释放的乙酰胆点释放的乙酰胆碱量减少碱量减少碱量减少碱量减少）7/2/202469水电解质代谢紊乱资料(2).中枢神经系统表现腱反射减弱或消失，甚至中枢神经系统表现腱反射减弱或消失，甚至嗜睡或昏迷（由于高镁对抑制突触传递所致）嗜睡或昏迷（由于高镁对抑制突触传递所致）(3).心血管系统表现心动过缓和传导阻滞，当血心血管系统表现心动过缓和传导阻滞，当血清镁达清镁达7.5-10mmol/L时可心搏骤停时可心搏骤停（高镁时（高镁时抑制房室和心室内传导所致）。心电图与高抑制房室和心室内传导所致）。心电图与高钾心电图相似：钾心电图相似：PR间期延长，间期延长，QRS波增宽和波增宽和T波增高。波增高。（4）高镁时对平滑肌有显著抑制作用，表现血）高镁时对平滑肌有显著抑制作用，表现血压下降，腹胀，便秘和尿潴留等。压下降，腹胀，便秘和尿潴留等。7/2/202470水电解质代谢紊乱资料【治疗】【治疗】（1）治疗原发病，改善肾功能。）治疗原发病，改善肾功能。（2）用利尿剂，必要时用透析法排出镁。）用利尿剂，必要时用透析法排出镁。（3）静脉缓滴注）静脉缓滴注10%葡萄糖酸钙或氯化钙葡萄糖酸钙或氯化钙1020ml，拮抗对心肌的抑制作用。，拮抗对心肌的抑制作用。（4）纠正其它水、电解质紊乱，特别注意处）纠正其它水、电解质紊乱，特别注意处理伴发的高钾血症。理伴发的高钾血症。7/2/202471水电解质代谢紊乱资料六六、血氯代谢紊乱血氯代谢紊乱(一一)、血氯正常代谢、血氯正常代谢(1)、摄入、分布、排出、摄入、分布、排出摄入：饮食；由肠吸收。每日需氯量摄入：饮食；由肠吸收。每日需氯量3.5-5g分布：分布：70%在在c外液，少部分在胃肠黏膜、外液，少部分在胃肠黏膜、皮肤、血液等组织皮肤、血液等组织C内。成人体内总内。成人体内总氯量约氯量约33mmol/kg排出：主要在肾排出：主要在肾,40-120mmol/日日;少量少量由汗、粪排出。由汗、粪排出。(2)、正常值：血清氯化物、正常值：血清氯化物96-108mmol/L (平均平均103mmol/L）7/2/202472水电解质代谢紊乱资料(3)、影响因素、影响因素：受血受血受血受血NaNa+、HCOHCO3 3-、KK+变化而变化变化而变化变化而变化变化而变化a.血血Na+降低，血降低，血Cl-或或HCO3-相应降低或同时降低。相应降低或同时降低。b.血血Cl-与与HCO3-呈反向变化呈反向变化c.血血Cl-变化与血变化与血K+密切相关密切相关如高氯性代酸伴高钾血症，如高氯性代酸伴高钾血症，低氯性代碱伴低钾血症低氯性代碱伴低钾血症7/2/202473水电解质代谢紊乱资料(4)、生理功能、生理功能a.维持渗透压与电中性维持渗透压与电中性b.调节酸碱平衡调节酸碱平衡特别在特别在RBC，Cl-与与HCO3-的交换起的交换起重要作用重要作用c.参与胃酸合成参与胃酸合成;在胃内能激活胃蛋白酶在胃内能激活胃蛋白酶7/2/202474水电解质代谢紊乱资料(二二)、代谢紊乱、代谢紊乱1.低氯血症低氯血症(1).概念：血清氯化物小于概念：血清氯化物小于96mmol/L分类：代偿性（继发性）低氯血症：分类：代偿性（继发性）低氯血症：常为常为CO2潴留代偿所致；潴留代偿所致；缺氯性（原发性）低氯血症：缺氯性（原发性）低氯血症：如利尿剂使用导致如利尿剂使用导致肾排肾排Cl-增多所致增多所致7/2/202475水电解质代谢紊乱资料(2)、原因与发病、原因与发病a.CO2潴留时代偿作用潴留时代偿作用，如肺炎患者，如肺炎患者急性呼酸：急性呼酸：Cl-进入红细胞进入红细胞慢性呼酸：慢性呼酸：肾脏代偿肾脏代偿7/2/202476水电解质代谢紊乱资料7/2/202477水电解质代谢紊乱资料7/2/202478水电解质代谢紊乱资料b.利尿剂使用利尿剂使用，如使用呋塞米（速尿），如使用呋塞米（速尿）c.摄入减少摄入减少;d.丢失增多丢失增多：胃丢失胃丢失:如严重呕吐、腹泻、肠梗阻时，如严重呕吐、腹泻、肠梗阻时，大量胃肠液丢失，胃液中含氯大量胃肠液丢失，胃液中含氯84mml/L,胰液胆汗中含氯也多胰液胆汗中含氯也多皮肤丢失皮肤丢失:大量出汗丢失大量的大量出汗丢失大量的Na+,Cl-肾丢失肾丢失:如如Addison病、病、失盐性肾病（如慢性肾盂肾失盐性肾病（如慢性肾盂肾炎）等炎）等7/2/202479水电解质代谢紊乱资料e.严重糖尿病与严重慢性肾衰严重糖尿病与严重慢性肾衰：血中血中Cl-被酸被酸根根取代取代f.稀释性低氯血症稀释性低氯血症：水过多水过多7/2/202480水电解质代谢紊乱资料(3).治疗治疗a.代偿性低氯血症：代偿性低氯血症：改善通气，纠正改善通气，纠正CO2潴留，无须补氯。潴留，无须补氯。CO2潴留纠正时，常规补潴留纠正时，常规补KCl，以防低，以防低氯、低钾性代碱氯、低钾性代碱b.原发性低氯血症：原发性低氯血症：须补须补Cl-：补生理盐水即可，：补生理盐水即可，也可补也可补KCl，或者，或者10-20克盐酸精氨克盐酸精氨酸加入酸加入5%或或10%GS500ml，静滴，静滴7/2/202481水电解质代谢紊乱资料2.高氯血症高氯血症(1)、概念：血清氯化物大于、概念：血清氯化物大于120mmol/L，主，主要见于高氯性代酸或呼碱代偿。要见于高氯性代酸或呼碱代偿。(2)、原因发病、原因发病1）.高氯性代酸高氯性代酸(AG正常型代酸正常型代酸)a.严重腹泻，肠瘘等大量严重腹泻，肠瘘等大量HCO3-丢失后，肾小管重吸收丢失后，肾小管重吸收Cl-增多增多 b.轻或中度肾衰、肾小管酸中毒或使轻或中度肾衰、肾小管酸中毒或使用乙酰唑胺时，肾小管泌用乙酰唑胺时，肾小管泌H+减少，减少，重吸收重吸收HCO3-减少，重吸收减少，重吸收Cl-增多增多7/2/202482水电解质代谢紊乱资料c.含氯盐类药物如氯化铵、盐酸精氨酸摄含氯盐类药物如氯化铵、盐酸精氨酸摄入增多，使血入增多，使血Cl-增多增多2）.呼碱代偿呼碱代偿急性呼碱：急性呼碱：RBC中中Cl-转出，使血转出，使血Cl-增多增多慢性呼碱：肾代偿使血浆慢性呼碱：肾代偿使血浆HCO3-降低，血降低，血Cl-升高。升高。7/2/202483水电解质代谢紊乱资料7/2/202484水电解质代谢紊乱资料3).氯化物排出减少氯化物排出减少：尿路阻塞，急性肾炎，心衰等少尿时，尿路阻塞，急性肾炎，心衰等少尿时，肾排肾排Cl-减少。减少。4).氯化物摄入过多氯化物摄入过多或输入过多：或输入过多：如生理盐水如生理盐水5).其他：其他：如脱水如脱水7/2/202485水电解质代谢紊乱资料(3)、治疗、治疗去掉病因去掉病因AG正常型代酸正常型代酸:补碱补碱,每负一个每负一个BE，补，补0.3mmolHCO3-/Kg呼碱：镇静剂，吸入含呼碱：镇静剂，吸入含5%CO2的混合气体的混合气体或纸罩或纸罩控制氯化物摄入控制氯化物摄入7/2/202486水电解质代谢紊乱资料 七.临床处理的基本原则 1.充分掌握病史和临床表现，体征充分掌握病史和临床表现，体征,得出初步诊断。得出初步诊断。3.综合病史及上述实验室资料，确定水、综合病史及上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。电解质及酸碱失调的类型及程度。2.及时进行实验室检查：及时进行实验室检查：7/2/202487水电解质代谢紊乱资料4.在积极治疗原发病的同时，制订治疗方在积极治疗原发病的同时，制订治疗方 案。如存在多种失调应分轻重缓急，依案。如存在多种失调应分轻重缓急，依 次予以次予以调调整纠正。整纠正。首先要处理的是：首先要处理的是：积极补充积极补充血容量血容量，保证循环良好。，保证循环良好。积极纠正积极纠正缺氧缺氧状态状态及时纠正及时纠正严重的酸中毒或碱中毒严重的酸中毒或碱中毒及时治疗及时治疗重度高钾血症重度高钾血症 纠正任何一种失调不可能一步到位，应密切纠正任何一种失调不可能一步到位，应密切 观察病情变化，观察病情变化，边治疗边调整方案边治疗边调整方案。最理想。最理想 的治疗结果是在彻底的治疗结果是在彻底治疗原发病治疗原发病基础上获得。基础上获得。全面考虑问题，多个因素综合处理。全面考虑问题，多个因素综合处理。7/2/202488水电解质代谢紊乱资料7/2/202489水电解质代谢紊乱资料谢谢！7/2/202490水电解质代谢紊乱资料