肝脏炎性假瘤的影像学表现讲课ppt课件

肝脏炎性假瘤的影像学表现肝脏炎性假瘤的影像学表现1（优选）肝脏炎性假瘤的影像（优选）肝脏炎性假瘤的影像学表现学表现（优选）肝脏炎性假瘤的影像学表现2病因病理病因病理n n肝脏炎性假瘤确切的病因仍不清楚，可能与创伤、感染及免疫变态反应等因素有一定关系。病因病理肝脏炎性假瘤确切的病因仍不清楚，可能与创伤、感染及免3病因病理病因病理n n感染学说：从食物来的一些微生物或慢性胆囊炎、慢性阑感染学说：从食物来的一些微生物或慢性胆囊炎、慢性阑尾炎将菌落通过门静脉血流进入到肝实质内，形成混合有尾炎将菌落通过门静脉血流进入到肝实质内，形成混合有胆管上皮、肝细胞或伴静脉内膜炎的急性渗出性病灶，逐胆管上皮、肝细胞或伴静脉内膜炎的急性渗出性病灶，逐步纤维化形成炎性假瘤。步纤维化形成炎性假瘤。n n免疫学说：肝脏炎性假瘤血清免疫球蛋白均显著增高，在免疫学说：肝脏炎性假瘤血清免疫球蛋白均显著增高，在病灶内发现多克隆特性的浆细胞，免疫反应的主要成分为病灶内发现多克隆特性的浆细胞，免疫反应的主要成分为低分子量的细胞角质素抗体，具有辨认胆道和肝细胞的功低分子量的细胞角质素抗体，具有辨认胆道和肝细胞的功能，诱使胆道内纤维化及局部纤维组织细胞增生，并且可能，诱使胆道内纤维化及局部纤维组织细胞增生，并且可合并许多自身免疫性疾病，如合并许多自身免疫性疾病，如:腹膜后纤维化、纵隔炎、腹膜后纤维化、纵隔炎、RadielRadiel甲状腺炎等。甲状腺炎等。病因病理感染学说：从食物来的一些微生物或慢性胆囊炎、慢性阑尾4病因病理病因病理n n真菌感染学说：真菌感染后分布在损害区的组织细胞内，诱发原发性硬化性胆管炎及闭塞性门静脉炎，胆汁外溢使玻璃样纤维细胞、多克隆浆细胞和淋巴细胞高度增殖，诱发肝脏炎性假瘤的形成。病因病理真菌感染学说：真菌感染后分布在损害区的组织细胞内，诱5病因病理病因病理n n四种组织类型：四种组织类型：n n以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型；以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型；n n以浆细胞为主的称浆细胞肉芽肿型；以浆细胞为主的称浆细胞肉芽肿型；n n以透明硬化为显著特点的称玻璃样变硬化型；以透明硬化为显著特点的称玻璃样变硬化型；n n其他：静脉内膜炎及坏死型。其他：静脉内膜炎及坏死型。n n每个病灶内并非仅有一种病理成分，同一病灶其每个病灶内并非仅有一种病理成分，同一病灶其主要成分及病理类型在不同病程中尚可变化。主要成分及病理类型在不同病程中尚可变化。病因病理四种组织类型：6临床特点临床特点n n肝脏肝脏IPLIPL较少见，在肝脏肿瘤中的比例较少见，在肝脏肿瘤中的比例0.5%0.5%。n nIPLIPL可以发生于任何年龄，以青壮年居多。病灶多可以发生于任何年龄，以青壮年居多。病灶多位于肝脏表面。位于肝脏表面。n n无特异性临床症状。患者可有不明原因的发热、无特异性临床症状。患者可有不明原因的发热、上腹部隐痛不适、乏力、纳差、体重减轻，约有上腹部隐痛不适、乏力、纳差、体重减轻，约有44%44%的患者无明显的临床症状，仅在体检时偶然发的患者无明显的临床症状，仅在体检时偶然发现，绝大多数患者无乙肝病史。现，绝大多数患者无乙肝病史。临床特点肝脏IPL较少见，在肝脏肿瘤中的比例0.5%。7预后预后n nIPL多预后良好。有的病灶可以自然消退。然而，由于目前与肝脏恶性肿瘤鉴别困难，手术切除应为最佳方案。预后IPL多预后良好。有的病灶可以自然消退。然而，由于目前与8CTCT表现表现n n病灶形态各异，圆形、葫芦形或类椭圆形及不规则形，境病灶形态各异，圆形、葫芦形或类椭圆形及不规则形，境界清楚或不清楚。界清楚或不清楚。n n平扫：低密度或等密度。平扫：低密度或等密度。n n增强：动脉期多无强化；门脉期无强化或者边缘强化；增强：动脉期多无强化；门脉期无强化或者边缘强化；n n延迟期病灶为边缘增强、间隔增强及中心或壁结节增强。延迟期病灶为边缘增强、间隔增强及中心或壁结节增强。n nIPLIPL边缘有厚薄相对一致的纤维层，增强后相对缩小，境边缘有厚薄相对一致的纤维层，增强后相对缩小，境界更加清楚。界更加清楚。n n分隔强化及增强后病灶相对缩小对炎性假瘤有重要诊断意分隔强化及增强后病灶相对缩小对炎性假瘤有重要诊断意义。义。CT表现病灶形态各异，圆形、葫芦形或类椭圆形及不规则形，境界9肝脏炎性假瘤的影像学表现讲课ppt课件10分隔强化壁结节强化中心强化葫芦形肝脏炎性假瘤肝脏炎性假瘤分隔强化壁结节强化中心强化葫芦形肝脏炎性假瘤11CTCT诊断诊断 n n1 1、自周边向中央逐渐强化：病理检查见病灶血管组织丰富，有大量、自周边向中央逐渐强化：病理检查见病灶血管组织丰富，有大量炎性细胞浸润，周围组织明显充血、出血及炎性水肿，反映病变处于炎性细胞浸润，周围组织明显充血、出血及炎性水肿，反映病变处于炎症早期。炎症早期。n n2 2、病灶无明显强化：病检显示病灶内血管组织稀少，以不同程度的、病灶无明显强化：病检显示病灶内血管组织稀少，以不同程度的凝固性坏死为主，伴有少量的淋巴细胞浸润，反映了病灶处于炎症坏凝固性坏死为主，伴有少量的淋巴细胞浸润，反映了病灶处于炎症坏死期。死期。n n3 3、周边强化：增强均表现为周边明显不规则环状强化，延时扫描强、周边强化：增强均表现为周边明显不规则环状强化，延时扫描强化逐渐消退。病检发现病灶中心区血管较少，以浆细胞、淋巴细胞浸化逐渐消退。病检发现病灶中心区血管较少，以浆细胞、淋巴细胞浸润和凝固性坏死为主，周边主要为纤维组织和大量的毛细血管，表明润和凝固性坏死为主，周边主要为纤维组织和大量的毛细血管，表明病灶处于炎症后期。病灶处于炎症后期。CT诊断1、自周边向中央逐渐强化：病理检查见病灶血管组织丰12n n结论：结论：1、肝脏炎性假瘤多表现为包膜下方低密度病灶，早期不强化，门脉期和延时期可有不同形式强化；2、病灶强化方式与不同的病理基础相关，并且反映了病变的进展过程。结论：1、肝脏炎性假瘤多表现为包膜下方低密度病灶，早期不强化13MRMR表现表现n nMRIMRI：在：在T1WIT1WI上病灶为等或略低信号；在上病灶为等或略低信号；在T2WIT2WI上，若病灶上，若病灶以凝固性坏死为主，含自由水少，表现为低或等信号；若以凝固性坏死为主，含自由水少，表现为低或等信号；若病灶内有炎性细胞浸润，因含水较多，表现为稍高信号。病灶内有炎性细胞浸润，因含水较多，表现为稍高信号。n n增强增强MRIMRI提高了病灶和肝实质之间的信号差异，而且可以提高了病灶和肝实质之间的信号差异，而且可以动态观察病灶的血供情况，在病灶的定性诊断中有重要的动态观察病灶的血供情况，在病灶的定性诊断中有重要的作用。增强早期和作用。增强早期和CTCT一样，大多数病灶无强化，增强晚期，一样，大多数病灶无强化，增强晚期，病灶内和病灶内和/或病灶边缘的纤维组织表现为环形、线状或边或病灶边缘的纤维组织表现为环形、线状或边缘结节状强化，其中凝固性坏死灶和夹杂的细胞成分表现缘结节状强化，其中凝固性坏死灶和夹杂的细胞成分表现为不均匀的低信号。为不均匀的低信号。MR表现MRI：在T1WI上病灶为等或略低信号；在T2WI上14in phaseout phase T2WI FIESTA（梯度回波序列）inphaseoutphaseT2WIFIESTA（15肝脏炎性假瘤确切的病因仍不清楚，可能与创伤、感染及免疫变态反应等因素有一定关系。免疫学说：肝脏炎性假瘤血清免疫球蛋白均显著增高，在病灶内发现多克隆特性的浆细胞，免疫反应的主要成分为低分子量的细胞角质素抗体，具有辨认胆道和肝细胞的功能，诱使胆道内纤维化及局部纤维组织细胞增生，并且可合并许多自身免疫性疾病，如:腹膜后纤维化、纵隔炎、Radiel甲状腺炎等。感染学说：从食物来的一些微生物或慢性胆囊炎、慢性阑尾炎将菌落通过门静脉血流进入到肝实质内，形成混合有胆管上皮、肝细胞或伴静脉内膜炎的急性渗出性病灶，逐步纤维化形成炎性假瘤。结论：1、肝脏炎性假瘤多表现为包膜下方低密度病灶，早期不强化，门脉期和延时期可有不同形式强化；有的病灶可以自然消退。感染学说：从食物来的一些微生物或慢性胆囊炎、慢性阑尾炎将菌落通过门静脉血流进入到肝实质内，形成混合有胆管上皮、肝细胞或伴静脉内膜炎的急性渗出性病灶，逐步纤维化形成炎性假瘤。增强后急性期90%可出现“环征”。CT检查以早期强化为主要特征。2、病灶无明显强化：病检显示病灶内血管组织稀少，以不同程度的凝固性坏死为主，伴有少量的淋巴细胞浸润，反映了病灶处于炎症坏死期。门脉期无强化或者边缘强化；病灶形态各异，圆形、葫芦形或类椭圆形及不规则形，境界清楚或不清楚。以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型；增强MRI提高了病灶和肝实质之间的信号差异，而且可以动态观察病灶的血供情况，在病灶的定性诊断中有重要的作用。IPL边缘有厚薄相对一致的纤维层，增强后相对缩小，境界更加清楚。感染学说：从食物来的一些微生物或慢性胆囊炎、慢性阑尾炎将菌落通过门静脉血流进入到肝实质内，形成混合有胆管上皮、肝细胞或伴静脉内膜炎的急性渗出性病灶，逐步纤维化形成炎性假瘤。MRI上脓肿呈长T1长T2信号改变，GD-DTPA增强后脓肿壁呈环形强化，脓腔不强化。增强后其周边环形强化。每个病灶内并非仅有一种病理成分，同一病灶其主要成分及病理类型在不同病程中尚可变化。MRI：在T1WI上病灶为等或略低信号；分隔强化及增强后病灶相对缩小对炎性假瘤有重要诊断意义。延时（冠状面）门脉期平衡期 动脉后期T1抑脂肝脏炎性假瘤确切的病因仍不清楚，可能与创伤、感染及免疫变态反16 T1WI STIRT1WISTIR17平扫增强动脉期增强门脉期延迟扫描T1抑脂肪平扫增强动脉期增强门脉期延迟扫描T1抑脂肪18鉴别诊断鉴别诊断1、肝细胞性肝癌：CT检查以早期强化为主要特征。三期表现虽“快进快出快进快出”征象。多有肝炎、肝硬化病史，AFPAFP多为阳性多为阳性，两者鉴别不难。但与不典型HCC病例难以鉴别，最终结果依据病理检查。鉴别诊断192、转移性肝癌：CT及MRI可见典型“靶征”及瘤周水肿。增强后其周边环形强化。大多数有原发瘤病史。病灶常多发，大小不不等，边缘光整或不光整，部分有液化坏死，囊变及出血。2、转移性肝癌：203、胆管细胞癌：CT表现为境界不清的低密度肿块，增强后出现不均匀，持续性强化，肿瘤周围胆管扩张，肝叶萎缩，AFP多为阴性。两者的鉴别也有一定的难度，因强化方式有一定的共同点。3、胆管细胞癌：214、肝脓肿：CT表现为肝实质内单发或多发低密度区，呈圆形或椭圆形其内有分隔，边界清楚或不清楚。20%病灶内可见气-液平。增强后急性期90%可出现“环征”。慢性期可见“三环征”。MRI上脓肿呈长T1长T2信号改变，GD-DTPA增强后脓肿壁呈环形强化，脓腔不强化。4、肝脓肿：CT表现为肝实质内单发或多发低密度区，呈圆形或椭225、肝细胞腺瘤：CT多为肝内边界清楚的低密度肿块，少数为等密度肿块，并发出血则密度增高。一部分肿瘤周围出现脂肪变性，肿瘤周围可见环形低密度影环绕，此征为肝细胞腺瘤CT特征性表现。增强后动脉期可见粗大的血管穿行于肿瘤内。MRI上呈长T1长T2信号，STRI瘤周呈环形低信号。5、肝细胞腺瘤：CT多为肝内边界清楚的低密度肿块，少数为等密23肝脏炎性假瘤的影像学表现讲课ppt课件24肝脏炎性假瘤的影像学表现讲课ppt课件25肝脏炎性假瘤的影像学表现讲课ppt课件26病检发现病灶中心区血管较少，以浆细胞、淋巴细胞浸润和凝固性坏死为主，周边主要为纤维组织和大量的毛细血管，表明病灶处于炎症后期。增强后急性期90%可出现“环征”。IPL可以发生于任何年龄，以青壮年居多。延迟期病灶为边缘增强、间隔增强及中心或壁结节增强。以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型；4、肝脓肿：CT表现为肝实质内单发或多发低密度区，呈圆形或椭圆形其内有分隔，边界清楚或不清楚。肝脏炎性假瘤确切的病因仍不清楚，可能与创伤、感染及免疫变态反应等因素有一定关系。若病灶内有炎性细胞浸润，因含水较多，表现为稍高信号。（优选）肝脏炎性假瘤的影像学表现IPL边缘有厚薄相对一致的纤维层，增强后相对缩小，境界更加清楚。病灶形态各异，圆形、葫芦形或类椭圆形及不规则形，境界清楚或不清楚。门脉期无强化或者边缘强化；结论：1、肝脏炎性假瘤多表现为包膜下方低密度病灶，早期不强化，门脉期和延时期可有不同形式强化；肝脏IPL较少见，在肝脏肿瘤中的比例0.MRI上脓肿呈长T1长T2信号改变，GD-DTPA增强后脓肿壁呈环形强化，脓腔不强化。但与不典型HCC病例难以鉴别，最终结果依据病理检查。有的病灶可以自然消退。增强后其周边环形强化。分隔强化及增强后病灶相对缩小对炎性假瘤有重要诊断意义。有的病灶可以自然消退。然而，由于目前与肝脏恶性肿瘤鉴别困难，手术切除应为最佳方案。增强MRI提高了病灶和肝实质之间的信号差异，而且可以动态观察病灶的血供情况，在病灶的定性诊断中有重要的作用。增强后急性期90%可出现“环征”。以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型；增强MRI提高了病灶和肝实质之间的信号差异，而且可以动态观察病灶的血供情况，在病灶的定性诊断中有重要的作用。每个病灶内并非仅有一种病理成分，同一病灶其主要成分及病理类型在不同病程中尚可变化。病灶常多发，大小不不等，边缘光整或不光整，部分有液化坏死，囊变及出血。分隔强化及增强后病灶相对缩小对炎性假瘤有重要诊断意义。肝脏IPL较少见，在肝脏肿瘤中的比例0.MRI上脓肿呈长T1长T2信号改变，GD-DTPA增强后脓肿壁呈环形强化，脓腔不强化。门脉期无强化或者边缘强化；增强后急性期90%可出现“环征”。2、病灶无明显强化：病检显示病灶内血管组织稀少，以不同程度的凝固性坏死为主，伴有少量的淋巴细胞浸润，反映了病灶处于炎症坏死期。CT及MRI可见典型“靶征”及瘤周水肿。病检发现病灶中心区血管较少，以浆细胞、淋巴细胞浸润和凝固性坏死为主，周边主要为纤维组织和大量的毛细血管，表明病灶处于炎症后期。增强MRI提高了病灶和肝实质之间的信号差异，而且可以动态观察病灶的血供情况，在病灶的定性诊断中有重要的作用。有的病灶可以自然消退。病检发现病灶中心区血管较少，以浆细胞、淋巴细胞浸润和凝固性坏死为主，周边主要为纤维组织和大量的毛细血管，表明病灶处于炎症后期。以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型；病检发现病灶中心区血管较少，以浆细胞、淋巴细胞浸润和凝固性坏27