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文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念肝性肝性脑病病能量代谢分泌排泄解毒凝血免疫防御肝肝脏是物是物质代代谢的的中心器官中心器官肝脏的功能：概念肝性脑病能量代谢肝脏是物肝脏的功能：1文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念肝性脑病又称为肝性昏迷.是严重的肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神异常综合征。其主要的临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。概念肝性脑病又称为肝性昏迷.是严重的肝2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念门体分流性脑病，强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。概念门体分流性脑病，强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念亚临床或隐性肝性脑病：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和(或)电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。概念亚临床或隐性肝性脑病：4文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病病因各种类型的肝硬化（70%）门体分流术各种肝炎急性肝衰竭原发性肝癌妊娠期急性脂肪肝严重的胆道感染肝性脑病病因各种类型的肝硬化（70%）5文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的诱因 1.上消化道出血低血容量与缺氧；2.摄入过多含氮物质、高蛋白饮食；3.低钾性碱中毒；4.便秘；5.感染 6.其他低血糖、药物、创伤和麻醉等因素。肝性脑病的诱因 1.上消化道出血 低血容量与缺氧；6文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制氨中毒学说假性神经递质学说氨基酸失衡学说氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ)复合体学说星形细胞功能异常学说其他学说锰离子、5-羟色氨、内源性阿片系统。发病机制氨中毒学说7文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制肠道和体内有害物质进入体循环通过血脑屏障大脑功能紊乱发病机制肠道和体内有害物质进入体循环通过血脑屏障大脑功能紊乱8文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制1，氨中毒学说：血氨增高通过血脑屏障肝性脑病发病机制1，氨中毒学说：9文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血氨血氨发病机制合成谷氨合成谷氨酰胺等胺等通通过侧支支循循环入血入血合成尿素合成尿素合成尿素合成尿素氨的来源与去向：鸟鸟氨酸氨酸氨酸氨酸循循循循环环血氨发病机制合成谷氨酰胺等通过侧支合成尿素氨的来源与去向：鸟10文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制消化道出血感染高蛋白饮食含氨药物血血氨氨氨生成过多的原因：发病机制消化道出血血氨生成过多的原因：11文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制氨对脑的毒性作用：血氨在体内的存在形式：pHpH（氨）（铵）pHpH氨氨NH3NH4+发病机制氨对脑的毒性作用：pH（氨）（铵）pH氨NH3NH412文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制氨对脑的毒性作用：由于能量缺乏干扰脑的代谢：a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 谷氨酸+NH3谷氨谷氨酰酰胺胺ATPATP辅酶辅酶A A大大脑脑去毒去毒过过程程氨发病机制氨对脑的毒性作用：谷氨酰胺ATP辅酶A大脑去毒过程氨13文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制肝肝肝肝脏脏合成尿素的合成尿素的合成尿素的合成尿素的鸟鸟氨酸循氨酸循氨酸循氨酸循环环消耗消耗消耗消耗3 3克分克分克分克分子的子的子的子的ATPATP发病机制肝脏合成尿素的鸟氨酸循环消耗3克分14文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制改变脑内神经递质的含量：脑内兴奋递质减少；抑制递质增加。干扰神经细胞膜离子的转运功能及神经传导过程。氨氨发病机制改变脑内神经递质的含量：氨15文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制 2、假性传导递质学说：真性真性真性真性递质递质假性假性假性假性递质递质发病机制 2、假性传导递质学说：真性递质假性递质16文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制苯丙氨基酸脱羧苯乙胺MAO酪氨酸酪胺分解酪氨酸酪氨酸羟羟化化酶酶多巴多巴胺多巴胺正正肾肾素素-羟羟化化酶酶苯乙醇胺羟苯乙醇胺假性传导介质的形成：发病机制苯丙氨基酸 脱羧 苯乙胺 MAO分解酪氨酸羟化17文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制脑干网状结构上行激动系统嗜睡嗜睡昏迷昏迷锥体外系黑质-纹状体假性递质（FNT）取代NT的部位扑翼样震颤性格行为改变性格行为改变发病机制脑干网状结构上行激动系统嗜睡锥体外系黑质-纹状体假性18文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制3、氨基酸失衡学说：亮氨酸异亮氨酸缬氨酸等酪氨酸苯丙氨酸色氨酸支支链氨基酸氨基酸芳香氨基酸芳香氨基酸（BCAA)（AAA)HealthyHealthy：BCAA/AAA=3.0-3.5BCAA/AAA=3.0-3.5Liver failure:Liver failure:BCAA/AAABCAA/AAA0.6-1.20.6-1.2发病机制3、氨基酸失衡学说：支链氨基酸芳香氨基酸（BCAA)19文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制代谢加速氨基酸失衡的原因：芳香族氨基酸支链氨基酸肝衰时胰岛素血中支链氨基酸肝衰时代谢加速发病机制代谢加速氨基酸失衡的原因：肝衰时胰岛素血中支链氨基酸20文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制氨基酸失衡的原因：肝衰肝衰时时AAAAAA降解降解降解降解胰高糖素胰高糖素胰高糖素胰高糖素 胰胰胰胰岛岛素素素素 分解代分解代分解代分解代谢谢 血血血血AAAAAA骨骼肌利用骨骼肌利用骨骼肌利用骨骼肌利用 BCAA BCAA 血血血血BCAABCAA发病机制氨基酸失衡的原因：肝衰时AAA降解胰高糖素胰岛素21文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制氨基酸失衡的结果：血血脑屏障屏障肝衰肝衰时时AAA BCAA 色色aa血液中FNT5-HT假假递质、5-HT形成形成？氨发病机制氨基酸失衡的结果：血脑屏障肝衰时AAA 血液中FNT22文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制4、GABA/BZ（苯二氮卓)受体学说：肝功能衰竭时GABA受体+BZGABA/BZ复合体（超级受体复合物）神经传导抑制发病机制4、GABA/BZ（苯二氮卓)受体学说：GABA受23文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制氨氨甲基硫醇甲基硫醇甲基硫醇甲基硫醇 短短短短链链脂肪酸脂肪酸脂肪酸脂肪酸5、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用以上物质的来源蛋白质在肠道分解长链脂肪酸在肠道分解蛋氨酸在肠道分解发病机制氨甲基硫醇 短链5、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性24文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制肝嗅氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：蛋氨酸被细菌分解产生甲基硫醇甲基硫醇二甲基亚砜意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。衍衍变变肝嗅发病机制肝嗅氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：衍变肝嗅25文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制严重的肝病患者，血和脑脊液中甲基硫醇、短链脂肪酸的浓度增高，伴脑病者增高更明显。短链脂肪酸、甲基硫醇 诱发实验性肝性脑病发病机制严重的肝病患者，血和脑脊液中甲基硫醇、短链脂肪酸的浓26文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制谷氨酰胺功能损伤影响氨的代谢神神神神经经元有效元有效元有效元有效摄摄入入入入释释放放放放细细胞外离子胞外离子胞外离子胞外离子神神神神经递质经递质的能力的能力的能力的能力肝性脑病星形星形星形星形细细胞胞胞胞肿胀肿胀6、星形细胞功能异常学说发病机制谷氨酰胺功能损伤影响氨的代谢神经元有效摄入肝性脑病星27文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制7、锰离子沉积或锰中毒假说：1，锰中毒和肝性脑病的锥体外系症状相似；2，肝是锰排泄的重要器官；3，肝硬化及胆汁排泄减少时，血锰浓度升高4，锰沉积直接对脑组织损伤；5，锰可使5-HT 去甲肾上腺素GABA；6，锰可使星形细胞的功能障碍。假假说依据依据发病机制7、锰离子沉积或锰中毒假说：假说依据28文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制锰离子 +NHNH3 3对脑的直接毒性肝功受损5-HT 正肾素GABA锰离子与肝性脑病星形星形细细胞功能胞功能发病机制锰离子 +NH3对脑的直接毒性肝5-HT 正肾素 29文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制8、色氨酸与肝性脑病：正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入血脑屏障抑制性神抑制性神经递质经递质肝病时游离色氨酸血脑屏障5-羟色氨+5-羟吲哚乙酸发病机制8、色氨酸与肝性脑病：抑制性神经递质肝病时游离色氨酸30文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现肝性脑病的临床表现取决于原有肝病的性质、肝细胞损害的程度以及诱因的不同而不一致一般根据意识障碍的程度，神经系统表现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四期。临床表现肝性脑病的临床表现取决于原有肝病的性质、肝细胞损害的31文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的临床分期分期 意识状态神经系统改变脑电图一期轻度性格改变和行（前驱期）为失常但应答准确。扑翼样震颤（+）二期嗜睡、昼睡夜醒、扑翼样震颤（+）（昏迷前期）理解力、定向力、肌张力增高计算力等意识障碍腱反射亢进、和行为失常。病理反射（+）异常三期昏睡能唤醒、常有意扑翼样震颤（+）（昏睡期）识不清、幻觉、理解肌张力增高、力、计算力丧失。病理反射（+）明显异常四期神志完全尚失，（昏迷期）不能唤醒。扑翼样震颤（-）明显异常 肝性脑病的临床分期 分期 意识状态 神32文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。辅助检查一、血氨正常人空腹静脉血氨为40-70微克/dl动脉血氨含量为静脉血氨的0.5-2倍慢性肝性脑病尤其是门体分流者血氨增高明显急性肝性脑病血氨多正常。辅助检查一、血氨33文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。辅助检查二、血清氨基酸测定支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）浓度降低芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸或色氨酸）增高，尤其是游离色氨酸的增多有助于肝性脑病的诊断。辅助检查二、血清氨基酸测定 34文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。辅助检查三、三、脑脊液的脊液的检查谷氨谷氨酰胺和色氨酸增多，胺和色氨酸增多，两者与昏迷的程度密切相关。两者与昏迷的程度密切相关。辅助检查三、脑脊液的检查 35文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。辅助检查四、脑电图检查脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具有早期发现和判断治疗效果的作用。I 期脑电图节律弥漫性减慢，波幅增高，由正常的节律（8-13次/秒）变为节律（4-7次/秒）II期脑病出现波（1-5次/秒）III期脑病常出现三相波，并在昏迷期消失。三相波的出现常提示预后不良。辅助检查四、脑电图检查 36文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。辅助检查五、诱发电位在体外记录到的由各种外部刺激感受器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。视觉诱发电位（VEP)、听觉诱发电位（AEP)躯体诱发电位（SEP)。SEP诊断亚临床肝性脑病价值较大。辅助检查五、诱发电位37文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。辅助检查六、心理智能测定对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有价值。常用数字连接试验和符号试验，其结果容易计算，便于随访。辅助检查六、心理智能测定38文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性肝性脑病的病的诊断断 肝性脑病的诊断依据：严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；有肝性脑病的诱因；精神紊乱、昏睡或昏迷；明显的肝功能损害或血氨增高；扑翼震颤阳性；典型的脑电图改变有重要的参考价值。肝性脑病的诊断 肝性脑病的诊断依据：39文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的诊断u亚临床肝性脑病：肝性脑病的诊断亚临床肝性脑病：40文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性肝性脑病的病的鉴别诊断断1，精神病：以精神症状为主者；2，与经系统病变鉴别：3，糖尿病昏迷4，尿毒症5，中毒等。颅颅内感染，内感染，脑脑血管意外、血管意外、脑肿脑肿瘤、瘤、脑脑外外伤伤最主要的依据是病史肝性脑病的鉴别诊断1，精神病：以精神症状为主者；颅内感染，最41文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗一、消除诱因控制上消化道出血和感染，避免快速、大量排钾利尿和放腹水；纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。肝性脑病的治疗一、消除诱因42文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗二、减少肠内毒物的生成和吸收1，调整饮食2，清除肠道含氮物质3，口服不吸收双糖降低肠道pH值 4，口服抗生素抑制肠道细菌生长5，调节肠道微生态环境肝性脑病的治疗二、减少肠内毒物的生成和吸收43文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗饮食调节：开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量5.0-6.7kJ和足量维生素，以碳水化合物为主要食物。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40-60gd。肝性脑病的治疗饮食调节：44文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗蛋白质的种类，植物蛋白最好。植物蛋白含芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠道菌分解产酸有利于氨的排除，且有利通便。肝性脑病的治疗蛋白质的种类，植物蛋白最好。45文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗饮食调节：脂肪可延缓胃的排空宜少用。鼻饲液用25的蔗糖或葡萄糖溶液，每日可加进3-6g必需氨基酸。肝性脑病的治疗饮食调节：46文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗清除肠道积血及含氮物质：生理盐水或弱酸溶液灌肠，33硫酸镁30-60ml导泻。66.7乳果糖500ml灌肠，急性门体分流者疗效好。肝性脑病的治疗清除肠道积血及含氮物质：47文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗调节肠道微环境乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳梨醇为首选药物。乳果糖的剂量为30-60gd，分3次口服从小剂量开始以调节到每日排便2-3次，粪便pH5-6为宜。肝性脑病的治疗调节肠道微环境48文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗副作用为饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等，山梨醇是和乳果糖类似的双糖，代谢方式和疗效与乳果糖相同，剂量为30-45gd，分3次口服。肝性脑病的治疗副作用为饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等，49文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗三，口服抗生素抑制细菌生长：甲硝唑0.2g，4次d；新霉素2-4gd巴龙霉素利福昔明去甲万古霉素肝性脑病的治疗三，口服抗生素抑制细菌生长：50文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗四，慎用镇静药;异丙嗪(非那根）氯苯那敏(扑尔敏)有时可作镇静药代用。肝性脑病的治疗四，慎用镇静药;51文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗五、促进氨的代谢清除1，鸟氨酸门冬氨酸2，精氨酸3，谷氨酸钠和谷氨酸钾 4，鸟氨酸-酮戊二酸 5，苯甲酸钠6，苯乙酸钠肝性脑病的治疗五、促进氨的代谢清除52文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗谷氨酸钾：每支6.3g/20ml,谷氨酸钠：每支5.75g20ml，每次用4支，加入葡萄糖液中静脉滴注，1-2次日。谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂肝性脑病的治疗 谷氨酸钾：每支6.3g/20ml,53文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗精氨酸10-20g加入葡萄糖液中静滴，1次日，此药可促进尿素合成，药呈酸性，适用于血pH偏高的患者。降氨药对慢性反复发作的门体分流性脑病的疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝性脑病无效。肝性脑病的治疗精氨酸54文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗苯甲酸钠：5g，2次日口服可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，形成马尿酸，经肾排出，因而降低血氨。治疗急性门体分流性脑病的效果与乳果糖相当。肝性脑病的治疗苯甲酸钠：55文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗苯乙酸与肠内谷氨酰胺结合，形成无毒的苯乙酰谷氨酰胺经肾排泄，也能降低血氨浓度。鸟氨酸-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸均有显著的降氨作用，已受到重视。鸟氨酸门冬氨酸的剂量为20gd。肝性脑病的治疗苯乙酸56文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗六、纠正氨基酸代谢紊乱：支链氨基酸 250ml 静脉点滴1-3次/日可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成。肝性脑病的治疗六、纠正氨基酸代谢紊乱：57文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗七、GABA/BZ 复合受体拮抗剂 GABA受体的拮抗剂荷包牡丹碱由于副作用较大，目前尚未用临床 BZ受体的桔抗剂：氟马西尼1-2mg静脉注射 或1mg/h持续静点，可改善昏睡、昏迷等肝性脑病的治疗七、GABA/BZ 复合受体拮抗剂58文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗八、其他治疗肝性脑病的药物促肝细胞生长因子 120ug+10%的葡萄糖250ml,静脉点滴1/日肝性脑病的治疗八、其他治疗肝性脑病的药物59文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗九、保护脑细胞的功能：防治脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。肝性脑病的治疗九、保护脑细胞的功能：60文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗十，人工肝：采用血液透析等方法，清除血氨和其他有毒物质。暂时的部分的代替肝功能，让病人度过急性期以待肝细胞再生。主要用于爆发性肝衰或等待肝移植的病人。肝性脑病的治疗十，人工肝：61文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗人工肝示意图肝性脑病的治疗人工肝示意图62文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗63文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病的治疗十一、肝移植：正位肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法，各种顽固、严重的肝性脑病在肝移植术后能得到显著的改善。肝性脑病的治疗十一、肝移植：64文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病预防一级预防：积极预防肝病。二级预防：积极治疗各种肝病，使肝功能保持正常三及预防：积极清除肝性脑病的各种诱因。肝性脑病预防一级预防：积极预防肝病。65文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肝性脑病预后诱发因素明确且容易消除者预后较好。肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白饮食而引起的门体分流性脑病预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向者提示肝功能较差，预后差。由爆发性肝衰竭所致者预后最差。肝性脑病预后诱发因素明确且容易消除者预后较好。66文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感谢光临！感谢光临！67
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