霍乱的预防和控制培训ppt课件

霍乱的霍乱的预预防和控制防和控制霍乱的预防和控制1概述概述概念概念：霍乱是由霍乱是由霍乱弧菌霍乱弧菌所致的所致的烈性肠道传染病烈性肠道传染病。国际检疫传染病，国际检疫传染病，甲类甲类传染病。传染病。典型表现典型表现:剧烈腹泻、呕吐剧烈腹泻、呕吐 脱水、周围循环衰竭、急性肾衰脱水、周围循环衰竭、急性肾衰 电解质紊乱电解质紊乱 酸碱失衡酸碱失衡霍乱的预防和控制2概述概念：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。霍乱的预防概况概况霍乱是我国传染病防治法规定管理的甲类传染病之一。（一）世界流行概况（二）我国流行概况（三）139介绍霍乱的预防和控制3概况霍乱是我国传染病防治法规定管理的甲类传染病之一。霍（一）世界流行情况（一）世界流行情况自古以来，印度恒河三角洲是霍乱的地方性流行区，19世纪初随着交通的发展开始向世界各地传播。自1817年由01群霍乱弧菌引起的霍乱至今已发生7次世界性大流行，前6次是由古典生物型引起，而1961年开始并持续至今的第7次霍乱大流行是由埃尔托型霍乱弧菌引起。霍乱的预防和控制4（一）世界流行情况自古以来，印度恒河三角洲是霍乱的地方全全 球球 动 向向20世纪世纪80年代基本平稳；年代基本平稳；仅仅1983年年报病例数超过年年报病例数超过6万；万；报病国家和地区最多时也仅报病国家和地区最多时也仅42个；个；2020世纪世纪9090年代明显回升年代明显回升,19911991年全球年全球5959个国家和地区报告个国家和地区报告 594694594694例病人。例病人。霍乱的预防和控制5全 球 动 向20世纪80年代基本平稳；霍乱的预防和控制5 霍霍 乱乱 全球1961年至今报告病例350万以上20世纪90年代起出现了O139霍乱的预防和控制6 霍 乱 霍乱的蔓延迅速蔓延迅速：1993年1月中旬到2月中旬，孟加拉国南部发生成年人腹泻爆发/流行，大约万人发病，500人死亡。到3月底已报告107 297例病人，1473例死亡。当时有学者认为这些流行可能标志着第八次霍乱世界大流行的开始。1993年以来报告O139霍乱流行和发病的国家除印度、孟加拉国外，还有泰国、中国、巴基斯坦、缅甸等国家。我国新疆坷坪县1993年发生O139霍乱暴发，由于处理及时妥当，未造成较大的流行和播散。霍乱的预防和控制7蔓延迅速：1993年1月中旬到2月中旬，孟加拉国南部发生成年1970 霍乱在孟加拉造成恐慌霍乱在孟加拉造成恐慌霍乱的预防和控制81970 霍乱在孟加拉造成恐慌霍乱的预防和控制82002莫桑比克霍乱流行莫桑比克霍乱流行霍乱的预防和控制92002莫桑比克霍乱流行霍乱的预防和控制9（二）我国霍乱流行情况我国霍乱流行情况 我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入以来，每次世界大流行都受到波及。1961年第七次霍乱世界大流行波及中国，此后霍乱疫情时有发生，并且有时非常严重，并且1993年首次发生了O139霍乱的局部爆发流行。进入21世纪之后，我国霍乱疫情仍然非常严峻，尤其是139霍乱。据2001年疫情统计，全国共发生霍乱病例2805例，其中139霍乱258例，约占10%，遍及16个省市区；而2002全国霍乱病例670例，其中O139霍乱161例，占24%，仍遍及12个省市区；因此对霍乱防制必须认真对待。霍乱的预防和控制10（二）我国霍乱流行情况霍乱的预防和控制10病原学病原学（一（一）分类分类 WHOWHO腹泻控制中心分类：腹泻控制中心分类：O O1 1群霍乱弧菌群霍乱弧菌:古典生物型、埃尔托生物型古典生物型、埃尔托生物型 非非O O1 1群霍乱弧菌：群霍乱弧菌：O O139139霍乱弧菌霍乱弧菌 不典型不典型O O1 1群霍乱弧菌群霍乱弧菌 ：没有致病性：没有致病性霍乱弧菌（霍乱弧菌（Vibrio cholerae）霍乱的预防和控制11病原学（一）分类 WHO腹泻控制中心分类：霍乱弧菌（Vib 病原学（二）形态及染色（二）形态及染色革兰染色阴性革兰染色阴性,弧形或逗点状弧形或逗点状有鞭毛，暗视野下有鞭毛，暗视野下穿梭状运动穿梭状运动霍乱的预防和控制12 病原学（二）形态及染色革兰染色阴性,弧形或逗点状霍乱的预病原学直接涂片染色呈直接涂片染色呈“鱼群鱼群”样样霍乱的预防和控制13病原学直接涂片染色呈“鱼群”样霍乱的预防和控制13病原学 培养特性培养特性 普通培养基中生长良好，普通培养基中生长良好，碱性环境中生长繁殖快，碱性环境中生长繁殖快，碱性蛋白胨水增菌培养碱性蛋白胨水增菌培养 抗原结构抗原结构菌体抗原（菌体抗原（O O）：）：耐热，特异性高耐热，特异性高 ，分群、分型，分群、分型 鞭毛抗原（鞭毛抗原（H H）：）：不耐热，共有不耐热，共有霍乱的预防和控制14病原学 培养特性 抗原结构霍乱的预防和控制14病原学 毒素毒素 肠毒素肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、内毒素神经氨酸酶、血凝素、内毒素 霍乱肠毒素霍乱肠毒素（cholera toxin,CTcholera toxin,CT）不耐热，不耐热，56 3056 30minmin即被破坏即被破坏 A A、B B两个亚单位两个亚单位 抵抗力抵抗力 干燥、热、消毒剂均敏感，煮沸干燥、热、消毒剂均敏感，煮沸1-21-2分钟杀死。分钟杀死。霍乱的预防和控制15病原学 毒素霍乱的预防和控制15流行病学 霍乱流行的历史与现状：霍乱流行的历史与现状：18171817年迄今为止七次世界性大流行年迄今为止七次世界性大流行第五、六次第五、六次古典生物型古典生物型第七次第七次始于始于19611961年，持续至今，年，持续至今，埃尔托生物型埃尔托生物型第八次世界大流行趋向第八次世界大流行趋向19921992年，印度、孟加拉年，印度、孟加拉等地，等地，O O139139型型我国霍乱疫情逐年明显下降。我国霍乱疫情逐年明显下降。霍乱的预防和控制16流行病学 霍乱流行的历史与现状：霍乱的预防和控制16流行病学传染源传染源 病人、带菌者病人、带菌者传播途径传播途径 消化道传播消化道传播 主要途径主要途径经水传播经水传播 食物、日常生活接触、食物、日常生活接触、苍蝇、水产品苍蝇、水产品易感人群易感人群 普遍易感，隐性感染多普遍易感，隐性感染多 病后可产生一定免疫力病后可产生一定免疫力霍乱的预防和控制17流行病学传染源 病人、带菌者霍乱的预防和控制17流行病学（四）流行季节与地区：（四）流行季节与地区：夏秋季，夏秋季，7-10月月 沿海一带沿海一带（五）（五）O139霍乱流行特征霍乱流行特征 无家庭聚集性，成人，男多，无家庭聚集性，成人，男多，经水、食物传播，普遍易感经水、食物传播，普遍易感霍乱的预防和控制18流行病学（四）流行季节与地区：霍乱的预防和控制18发病机理霍乱弧菌黏附、定居于小肠黏膜上黏附、定居于小肠黏膜上小肠胃口大量繁殖霍乱肠毒素（CT）肠黏膜细胞内腺苷酸环化酶活化三磷酸腺苷三磷酸腺苷 环磷酸腺苷环磷酸腺苷 CT-A定居因子：脂多糖、毒素协同调节菌毛A小肠碱性环境中霍乱的预防和控制19发病机理霍乱弧菌黏附、定居于小肠黏膜上小肠胃口大量繁殖霍乱肠发病机理脱水、循环衰竭急性肾功能衰竭水、电解质大量丢失严重水样腹泻水、电解质肠腔积聚抑制绒毛细胞吸收钠、氯离子刺激隐窝细胞过度分泌刺激隐窝细胞过度分泌水、氯化物、碳酸氢盐水、氯化物、碳酸氢盐细胞内cAMP酸碱失衡：代谢性酸中毒电解质紊乱：低钠、低钾 霍乱的预防和控制20发病机理脱水、循环衰竭水、电解质大量丢失严重水样腹泻水、电解病理解剖主要病理变化：主要病理变化：严重脱水严重脱水脏器实质性损害不重脏器实质性损害不重霍乱的预防和控制21病理解剖主要病理变化：严重脱水霍乱的预防和控制21临床表现 潜伏期：潜伏期：13天（数小时天）典型霍乱：病程分三期 吐泻期吐泻期恢复期恢复期/反应期反应期脱水期脱水期霍乱的预防和控制22临床表现 潜伏期：13天（数小时天）吐泻期恢复期/反应1 1、腹泻：、腹泻：第一个症状，第一个症状，无发热，无发热，无无里急后重感，无腹痛里急后重感，无腹痛 性状：黄色稀便性状：黄色稀便水样便（黄色、水样便（黄色、米泔水样米泔水样、洗肉水样）、洗肉水样）次数：数次次数：数次 数十次数十次/天天 量：大量量：大量 O O139139型型 发热、腹痛常见发热、腹痛常见2 2、呕吐：、呕吐：先泻后吐，先泻后吐，喷射性喷射性、连续性，、连续性，呕吐物：胃内容物呕吐物：胃内容物水样水样粪便性质相似粪便性质相似 本期持续数小时或本期持续数小时或1 12 2天。天。吐泻期吐泻期霍乱的预防和控制231、腹泻：第一个症状，无发热，无里急后重感，无腹痛吐泻期霍乱霍乱的预防和控制25霍乱的预防和控制25霍乱的预防和控制26霍乱的预防和控制261 1、脱水、循环衰竭、急性肾衰、脱水、循环衰竭、急性肾衰 2 2、电解质紊乱、电解质紊乱3 3、酸碱失衡、酸碱失衡代谢性酸中毒代谢性酸中毒 脱水期脱水期霍乱的预防和控制271、脱水、循环衰竭、急性肾衰脱水期霍乱的预防和控制271 1、脱水、循环衰竭、急性肾衰、脱水、循环衰竭、急性肾衰轻度脱水：失水轻度脱水：失水1000ml中度脱水：失水中度脱水：失水30003500ml重度脱水：失水重度脱水：失水4000ml霍乱的预防和控制281、脱水、循环衰竭、急性肾衰轻度脱水：失水1000ml霍乱的 脱水分度 轻度轻度 中度中度 重度重度皮肤弹性皮肤弹性 轻度减低轻度减低 中度减低中度减低 明显减低明显减低皮皱恢复时间皮皱恢复时间 12秒秒 25秒秒 5秒以上秒以上眼窝眼窝 稍凹陷稍凹陷 明显凹陷明显凹陷 深度凹陷深度凹陷指纹指纹 正常正常 皱瘪皱瘪 干瘪干瘪声音声音 正常正常 轻度嘶哑轻度嘶哑 嘶哑或失声嘶哑或失声神志神志 正常正常 呆滞或烦躁呆滞或烦躁 嗜睡或昏迷嗜睡或昏迷24h尿量尿量 正常正常 少少 500ml 无尿无尿50ml 血压血压 正常正常 轻度下降轻度下降 出现休克出现休克收缩压收缩压 7090mmHg 低于低于70mmHg霍乱的预防和控制29 脱水分度 霍乱的预防和控制30霍乱的预防和控制30霍乱患者霍乱患者霍乱的预防和控制31霍乱患者霍乱的预防和控制31Cholera patient霍乱的预防和控制32Cholera patient霍乱的预防和控制32Cholera patient霍乱的预防和控制33Cholera patient霍乱的预防和控制332 2、电解质紊乱、电解质紊乱低血钠低血钠：腓肠肌、腹直肌痉挛腓肠肌、腹直肌痉挛疼痛，肌肉强直疼痛，肌肉强直低血钾低血钾：肌张力减弱，肌腱反射减弱或消失，肌张力减弱，肌腱反射减弱或消失，腹胀，心律失常，心电图改变（腹胀，心律失常，心电图改变（U U波出现）。波出现）。霍乱的预防和控制342、电解质紊乱低血钠：腓肠肌、腹直肌痉挛疼痛，肌肉强直霍乱3 3、酸碱失衡、酸碱失衡 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸增快，呼吸增快，严重者严重者Kussmaul大呼吸大呼吸霍乱的预防和控制353、酸碱失衡 代症状逐渐消失，尿量增多症状逐渐消失，尿量增多体温、脉搏、血压恢复正常体温、脉搏、血压恢复正常反应性发热：反应性发热：约约13，3839，持续，持续13天消退。天消退。由于循环改善，肠腔内毒素被吸收进入血流所致。由于循环改善，肠腔内毒素被吸收进入血流所致。恢复期恢复期/反应期反应期霍乱的预防和控制36症状逐渐消失，尿量增多恢复期/反应期霍乱的预防和控制36临床类型根据根据失水程度、血压、尿量失水程度、血压、尿量情况，情况，分为三型分为三型 1、轻型、轻型 2、中型、中型 3、重型、重型干性霍乱干性霍乱（暴发型或中毒型）：（暴发型或中毒型）：起病急骤，起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，即迅速进入中毒性尚未出现腹泻和呕吐症状，即迅速进入中毒性休克而死亡。休克而死亡。霍乱的预防和控制37临床类型根据失水程度、血压、尿量情况，霍乱的预防和控制37实验室检查 血清学检查血清学检查 病原学检查病原学检查 血液血液检查：检查：血常规血常规RBC、Hb、WBC、N、M 电解质电解质早期正常早期正常 尿素氮尿素氮 碳酸氢钠碳酸氢钠 尿尿常规：少量蛋白，少许红、白细胞，管型，比重常规：少量蛋白，少许红、白细胞，管型，比重 粪粪常规常规:黏液，少许红、白细胞。黏液，少许红、白细胞。一般检查一般检查霍乱的预防和控制38实验室检查 一般检查一般检查 病原学检查病原学检查 抗菌抗体 抗肠毒素抗体 实验室检查实验室检查 血清学检查血清学检查霍乱的预防和控制39 一般检查 实验室检查实验室检查 一般检查一般检查 血清学检查血清学检查粪便粪便涂片染色涂片染色：革兰阴性弧菌，呈：革兰阴性弧菌，呈鱼群状鱼群状排列。排列。悬滴、制动试验：初筛，阳性反应须按霍乱诊断、治疗。悬滴、制动试验：初筛，阳性反应须按霍乱诊断、治疗。增菌培养：碱性蛋白胨水增菌，增菌培养：碱性蛋白胨水增菌，68小时后分离培养。小时后分离培养。核酸检测：核酸检测：PCR法，国外法，国外快快速速 病原学检查病原学检查霍乱的预防和控制40实验室检查 一般检查 血清学检查快 病原学检查霍并发症 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肺水肿急性肺水肿霍乱的预防和控制42并发症 急性肾功能衰竭霍乱的预防和控制42诊断标准 符合以下符合以下三项中一项三项中一项者即可诊断为霍乱者即可诊断为霍乱凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者；凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者；霍霍乱乱流流行行期期间间，在在疫疫区区内内，有有典典型型症症状状，粪粪培培养养无无霍霍乱乱弧弧菌菌生生长长，双双份份血血清清抗抗体体效效价价呈呈4倍增长；倍增长；流流行行病病学学调调查查中中，首首次次粪粪培培养养阳阳性性，前前后后各各5天内，有腹泻症状。天内，有腹泻症状。霍乱的预防和控制43诊断标准 符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱霍乱的预防和控疑似诊断符合以下符合以下两项中一项两项中一项者者有典型症状，但病原学检查未确定者；有典型症状，但病原学检查未确定者；霍霍乱乱流流行行期期间间有有明明显显接接触触史史，且且发发生生泻泻吐吐症症状，不能以其他原因解释者。状，不能以其他原因解释者。疑似病例隔离，消毒，疑似病例隔离，消毒，每日大便培养，连续每日大便培养，连续二次二次阴性，可否定诊断并阴性，可否定诊断并作更正报告。作更正报告。霍乱的预防和控制44疑似诊断符合以下两项中一项者霍乱的预防和控制44鉴别诊断 急性胃肠炎急性胃肠炎 急性菌痢急性菌痢 霍乱的预防和控制45鉴别诊断 急性胃肠炎霍治疗治疗原则：治疗原则：严格隔离严格隔离 及时补液及时补液 辅以抗菌和对症治疗辅以抗菌和对症治疗霍乱的预防和控制46治疗治疗原则：霍乱的预防和控制46（一）严格隔离（一）严格隔离 及时上报疫情及时上报疫情确证患者、疑似病例分别隔离确证患者、疑似病例分别隔离解除隔离：症状消失后，解除隔离：症状消失后，隔日隔日粪便培养一次，粪便培养一次，连续连续2次次阴性。阴性。霍乱的预防和控制47（一）严格隔离 及时上报疫情霍乱的预防和控制47（二）及时补液及时补充液体和电解质及时补充液体和电解质 治疗治疗本病本病关键关键霍乱的预防和控制48（二）及时补液及时补充液体和电解质霍乱的预防和控制48补液原则补液原则:早期、快速、足量、早期、快速、足量、先盐后糖、先快后慢、先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾适时补碱、及时补钾 1、静脉补液、静脉补液 2、口服补液、口服补液霍乱的预防和控制49补液原则:霍乱的预防和控制49 1、静脉补液、静脉补液 种类：种类：通通常常选选用用541溶溶液液（生生理理盐盐水水550ml、1.4%碳碳氢氢钠钠300ml、10%氯化钾氯化钾10ml、10%葡萄糖葡萄糖140ml）输液量、速度：输液量、速度：轻度失水轻度失水30004000ml/d 中度失水中度失水40008000ml/d 重度失水重度失水800012000ml/d 先快后慢先快后慢霍乱的预防和控制50 1、静脉补液霍乱的预防和控制50 2、口服补液口服补液 适应症：适应症：轻型病人轻型病人 中、重型血压、脉搏正常后中、重型血压、脉搏正常后 机机 理理：霍霍 乱乱 肠肠 毒毒 素素 不不 影影 响响 葡葡 萄萄 糖糖 和和 相相 伴伴 随随 的的 钠钠离离子子吸吸收收，故故吸吸收收葡葡萄萄糖糖同同时时可可增增加加氯氯化化钠钠和水的吸收。和水的吸收。口服补液配方：口服补液配方：葡葡萄萄糖糖20g 20g 氯氯化化钠钠3.5g 3.5g 碳碳酸酸氢氢钠钠2.5g 2.5g 氯化钾氯化钾1.5g1.5g 水水1000ml1000ml 霍乱的预防和控制51 2、口服补液霍乱的预防和控制51（三）抗菌治疗（三）抗菌治疗缩短病程，减少腹泻次数，迅速清除病原菌缩短病程，减少腹泻次数，迅速清除病原菌复方磺胺甲噁唑复方磺胺甲噁唑多西环素多西环素诺氟沙星，环丙沙星诺氟沙星，环丙沙星任选一种，连服任选一种，连服3天天霍乱的预防和控制52（三）抗菌治疗缩短病程，减少腹泻次数，迅速清除病原菌霍乱的预（四）对症治疗（四）对症治疗1、纠正酸中毒、纠正酸中毒2、纠正休克、心力衰竭、纠正休克、心力衰竭3、纠正低血钾、纠正低血钾4、抗肠毒素治疗、抗肠毒素治疗氯丙嗪氯丙嗪抑制腺苷环化酶抑制腺苷环化酶黄连素抑制肠毒素，抗菌黄连素抑制肠毒素，抗菌霍乱的预防和控制53（四）对症治疗1、纠正酸中毒霍乱的预防和控制53预防 控制传染源控制传染源 加强疫情监测，建立、健全腹泻病门诊，对腹加强疫情监测，建立、健全腹泻病门诊，对腹 泻病人进行登记、采便培养是发现霍乱病人的重泻病人进行登记、采便培养是发现霍乱病人的重要方法。对病人隔离治疗，对接触者严密检疫要方法。对病人隔离治疗，对接触者严密检疫5天，留粪培养，服药预防，诺氟沙星天，留粪培养，服药预防，诺氟沙星 0.2 Tid 疗疗程程2天天切断传播途径切断传播途径 饮水消毒，食物管理饮水消毒，食物管理提高人群免疫力提高人群免疫力 口服菌苗仍在扩大试用中。口服菌苗仍在扩大试用中。霍乱的预防和控制54预防 控制传染源霍乱的预防和控制54思考题1、典型霍乱的临床特点是什么、典型霍乱的临床特点是什么2、霍乱的诊断标准、疑似诊断标准是什么、霍乱的诊断标准、疑似诊断标准是什么3、霍乱的治疗原则和治疗的关键环节是什么、霍乱的治疗原则和治疗的关键环节是什么4、什么是干性霍乱？、什么是干性霍乱？霍乱的预防和控制55思考题1、典型霍乱的临床特点是什么霍乱的预防和控制55霍乱的预防和控制56谢谢霍乱的预防和控制56