霍乱医学知识宣讲ppt课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。霍乱(cholera)n n霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。n n由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。n n临床上主要以起病急骤，剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠临床上主要以起病急骤，剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠内容物、脱水、肌痉挛和尿闭为特征。严重者可因休克、内容物、脱水、肌痉挛和尿闭为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。尿毒症或酸中毒而死亡。霍乱(cholera)霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。1 1文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病原学病原学n n霍乱弧菌长霍乱弧菌长1-31-3mm，宽，宽0.30.30.6m0.6m，如逗点状，革兰染色阴性，如逗点状，革兰染色阴性，无芽孢，无荚膜，菌体末端有一根鞭毛，为菌体的无芽孢，无荚膜，菌体末端有一根鞭毛，为菌体的4 45 5倍。运动倍。运动极为活泼。极为活泼。n n培养需氧，耐碱不耐酸，在培养需氧，耐碱不耐酸，在pH 8.8pH 8.89.09.0的碱性蛋白胨水表层大的碱性蛋白胨水表层大量繁殖并形成菌膜。量繁殖并形成菌膜。n n0101群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A A和不同的特异性抗原和不同的特异性抗原B B和和C C，据此将其分为三型，即小川型（，据此将其分为三型，即小川型（A A、B B）；稻叶型（）；稻叶型（A A、C C）；彦）；彦岛型（岛型（A A、B B、C C）。）。n n01390139群霍乱弧菌短小弯曲，革兰染色阴性，镜下活菌可见穿梭样群霍乱弧菌短小弯曲，革兰染色阴性，镜下活菌可见穿梭样运动，对营养条件要求不高，在普通平板上生长良好。在碱性胨运动，对营养条件要求不高，在普通平板上生长良好。在碱性胨水中迅速生长。水中迅速生长。病原学 霍乱弧菌长1-3m，宽0.30.6m，如逗点状2 2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。霍乱医学知识宣讲ppt课件3 3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。霍乱医学知识宣讲ppt课件4 4文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。霍乱弧菌的生存能力n n一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活1 13 3周，周，在蔬菜、水果上存活在蔬菜、水果上存活1 1周左右。周左右。n n对热、干燥、直射日光、一般消毒剂都很敏感，加热对热、干燥、直射日光、一般消毒剂都很敏感，加热55105510分钟可杀死，煮沸后立即被杀死，但对低温和碱耐受力强。分钟可杀死，煮沸后立即被杀死，但对低温和碱耐受力强。n n01390139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强。群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强。霍乱弧菌的生存能力一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可5 5文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。霍乱毒素n n型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。n n型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（5656，3030分分钟可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大钟可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。量分泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。n n型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病作用上的意义不大。作用上的意义不大。霍乱毒素型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。6 6文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。流行病学流行病学n n传染源：病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期传染源：病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大带菌者所起的作用更大n n传播途径：可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。传播途径：可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径水型传播是最重要的途径n n易感人群：普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染易感人群：普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在的可能性也存在流行病学传染源：病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带7 7文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机理n n霍乱弧菌粘附并定居于小肠，分泌外毒素（霍乱弧菌粘附并定居于小肠，分泌外毒素（Cholera toxin Cholera toxin CTCT）。）。小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体-神经节苷脂（神经节苷脂（GM1GM1）n nCTCT的亚单位的亚单位B B与与GM1GM1结合，亚单位结合，亚单位A A穿入细胞膜。穿入细胞膜。CTCT作为第一信使，作为第一信使，引起前列腺素引起前列腺素(PGE(PGE等，第二信使等，第二信使)合成与释放增加。合成与释放增加。PGEPGE使腺苷酸使腺苷酸环化酶（环化酶（ACAC）活性增高，催化）活性增高，催化ATPATP使之转化为环腺苷酸使之转化为环腺苷酸(cAMP)(cAMP)，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。CAMPCAMP浓度浓度增加还能抑制肠绒毛对钠的吸收，并主动分泌氯化钠，导致水及增加还能抑制肠绒毛对钠的吸收，并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失电解质大量丧失n nCTCT一旦与一旦与GM1GM1结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间在临床上可短至数小时或长达间在临床上可短至数小时或长达7 78 8天天发病机理霍乱弧菌粘附并定居于小肠，分泌外毒素（Cholera8 8文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。霍乱医学知识宣讲ppt课件9 9文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。霍乱医学知识宣讲ppt课件1010文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现n n潜伏期一般为潜伏期一般为1 13 3日，短者日，短者3 36 6小时，长者可达小时，长者可达7 7日。日。n n多数为隐性感染，轻型占有相当数量。典型病人多为突然发病，多数为隐性感染，轻型占有相当数量。典型病人多为突然发病，少数病人在病前少数病人在病前1 12 2日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。临床经日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。临床经过可分三期：过可分三期：n n泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐。腹泻为无痛性（泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐。腹泻为无痛性（139139除外）。每日大便自数次至数十次或更多，开始时为黄色稀除外）。每日大便自数次至数十次或更多，开始时为黄色稀便，尚有粪质，后迅速成为米泔水样。便，尚有粪质，后迅速成为米泔水样。n n脱水期：由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围脱水期：由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。循环衰竭。n n恢复期：脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回恢复期：脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，几天内逐渐恢复正常。升，几天内逐渐恢复正常。临床表现 潜伏期一般为13日，短者36小时，长者可达7日1111文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床分型n n轻型病例：无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里急后重轻型病例：无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里急后重表现。少数病例可出现低热（多见于儿童），腹部隐痛或饱表现。少数病例可出现低热（多见于儿童），腹部隐痛或饱胀感。个别病例可有阵发性绞痛。胀感。个别病例可有阵发性绞痛。n n中、重型病例：腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，中、重型病例：腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）等休克表现。（特别是腓肠肌）等休克表现。n n中毒型病例：为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱流行期中毒型病例：为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱流行期出现无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严重中出现无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严重中毒性循环衰竭。毒性循环衰竭。临床分型轻型病例：无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里急后重1212文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床分型临床分型1313文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。实验室检查n n血常规：血液出现浓缩表现。白细胞增高达血常规：血液出现浓缩表现。白细胞增高达15101510/L/L40104010/L/L甚甚至更高，中性粒细胞亦可增高；红细胞可增多达至更高，中性粒细胞亦可增高；红细胞可增多达610610/L/L。n n尿常规：可有尿蛋白，红、白细胞及管型。尿常规：可有尿蛋白，红、白细胞及管型。n n粪便常规：大便稀水样，无脓血，可见少许红细胞或白细胞。粪便常规：大便稀水样，无脓血，可见少许红细胞或白细胞。n n粪便检查：（）大便悬滴动力、制动试验；（）涂片染色：霍乱粪便检查：（）大便悬滴动力、制动试验；（）涂片染色：霍乱弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。n n细菌学检查：（细菌学检查：（1 1）细菌培养：粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到）细菌培养：粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1O1群和或群和或O139O139群霍乱弧菌。（群霍乱弧菌。（2 2）在腹泻病患者日常生活用品或家居环）在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出境中检出O1O1群和或群和或O139O139群霍乱弧菌。（群霍乱弧菌。（3 3）粪便、呕吐物或肛拭子标本）粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因霍乱毒素基因PCRPCR检测阳性。（检测阳性。（4 4）粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧）粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性。菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性。实验室检查 血常规：血液出现浓缩表现。白细胞增高达15101414文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊断原则n n依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检测结果进行依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检测结果进行综合综合 判断。判断。流行病学史是指（流行病学史是指（1 1）生活在霍乱流行区、或）生活在霍乱流行区、或5d5d内到内到过霍乱流行区、或发病前过霍乱流行区、或发病前5 5天内有饮用生水或进食海（水）天内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料史。（产品或其他不洁食物和饮料史。（2 2）与霍乱患者或带菌）与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。者有密切接触史或共同暴露史。诊断原则依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检测结果进行综1515文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊断n n带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1O1群和或群和或O139O139群霍乱弧菌。群霍乱弧菌。n n疑似病例：疑似病例：（1 1）与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史，并出现霍乱轻）与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史，并出现霍乱轻症病例临床表现者。症病例临床表现者。（2 2）具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱）具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因毒素基因PCRPCR检测阳性检测阳性（3 3）具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱）具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性（4 4）具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒）具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因素基因PCRPCR检测阳性检测阳性（5 5）具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧）具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性（6 6）具备中、重型病例临床表现者）具备中、重型病例临床表现者诊断带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分1616文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊断n n临床诊断病例临床诊断病例（1 1）具备各型霍乱临床表现之一，并且在腹泻病患者日常生）具备各型霍乱临床表现之一，并且在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出活用品或家居环境中检出O1O1群和或群和或O139O139群霍乱弧菌。群霍乱弧菌。（2 2）在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现任一型）在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现任一型霍乱临床表现者。霍乱临床表现者。n n确诊病例确诊病例（1 1）具备任一型霍乱临床表现，并且粪便、呕吐物或肛拭子）具备任一型霍乱临床表现，并且粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到细菌培养分离到O1O1群和或群和或O139O139群霍乱弧菌群霍乱弧菌（2 2）在疫源检索中，粪便培养检出）在疫源检索中，粪便培养检出O1O1群和或群和或O139O139群霍乱弧菌群霍乱弧菌前后各前后各5 5天内有腹泻症状者。天内有腹泻症状者。诊断临床诊断病例1717文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗n n一般治疗：按甲类传染病隔离。症状消失后，隔日行便培养，连一般治疗：按甲类传染病隔离。症状消失后，隔日行便培养，连续两次便培养阴性可解除隔离。按照病人呕吐情况给流质饮食或续两次便培养阴性可解除隔离。按照病人呕吐情况给流质饮食或禁食。禁食。n n补液：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见补液：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。输液的总量应包括纠正脱水量和维持量。尿补钾。输液的总量应包括纠正脱水量和维持量。n n抗菌药物：减少腹泻，缩短吐泻期及排菌期。疗程为天。多西抗菌药物：减少腹泻，缩短吐泻期及排菌期。疗程为天。多西环素：环素：200mg 200mg；环丙沙星：；环丙沙星：0.5g0.5g；诺氟沙星：；诺氟沙星：0.0.g g。治疗 一般治疗：按甲类传染病隔离。症状消失后，隔日行便培养，1818文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。静脉补液n n种类：种类：541541液液 ：0.90.9氯化钠氯化钠550ml550ml，1.41.4碳酸氢钠碳酸氢钠300ml300ml，1010氯化钾氯化钾10ml10ml，1010葡萄糖葡萄糖140ml140ml。2:12:1液液：生理盐水：生理盐水360ml360ml，5 5碳碳酸氢钠酸氢钠50ml50ml，1010葡萄糖葡萄糖130ml130mln n补液量及速度：补液量及速度：轻度脱水轻度脱水：以口服补液为主。如呕吐不止，：以口服补液为主。如呕吐不止，24h24h静脉补液静脉补液300030004000ml4000ml，速度，速度:3:35ml5ml分分(小儿小儿100ml100mlkgkg日日)中度脱水中度脱水：24h24h输液量为输液量为400040008000ml8000ml，速度最初，速度最初202030ml30ml分，分，BPBP正常后速度减慢至正常后速度减慢至5 510ml10ml分，争取分，争取3 36h6h内纠正脱水，内纠正脱水，然后再以然后再以3 35ml/5ml/分滴入。（小儿分滴入。（小儿200ml200mlkgkg日）。日）。重度脱水重度脱水:立即静推立即静推1000-1500ml(501000-1500ml(50100ml100ml分分)，多条静，多条静脉同时输液，然后脉同时输液，然后202030ml30ml分速度补液，直至休克纠正为止。分速度补液，直至休克纠正为止。24h24h补液总量为补液总量为8000800012000ml12000ml，如经补液血压仍不回升者，可使，如经补液血压仍不回升者，可使用血管活性药物及肾上腺皮质激素。用血管活性药物及肾上腺皮质激素。(小儿小儿:250ml:250mlkgkg日日)。静脉补液种类：541液：0.9氯化钠550ml，1.41919文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。出院标准n n症状消失后，大便细菌培养每日一次，停药后连续两次阴性。n n如无条件培养大便，自发病日起，住院隔离不得少于7天。出院标准症状消失后，大便细菌培养每日一次，停药后连续两次阴性2020