正常人体生理机能培训课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第五章第五章呼吸呼吸【学习目标学习目标】3列出评价肺通气功能的主要指标；说明列出评价肺通气功能的主要指标；说明O2和和CO2的运输形式的运输形式。2说明胸内负压的形成及意义，理解肺泡表面活性物质的作用及生理意义说明胸内负压的形成及意义，理解肺泡表面活性物质的作用及生理意义。4理解气体交换的动力，分析影响肺换气的因素理解气体交换的动力，分析影响肺换气的因素。5分析血液中氧、二氧化碳、氢离子浓度改变对呼吸的影响分析血液中氧、二氧化碳、氢离子浓度改变对呼吸的影响。1识记呼吸的概念、基本环节和意义，肺通气的概念和动力识记呼吸的概念、基本环节和意义，肺通气的概念和动力。6学会肺通气功能的测定，观察分析各种神经、体液因素对呼吸的影响学会肺通气功能的测定，观察分析各种神经、体液因素对呼吸的影响。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。呼吸定义和环节呼吸定义和环节一、呼吸的定义一、呼吸的定义机体与外界环境之间的气体交换过程。机体与外界环境之间的气体交换过程。二、呼吸的生理意义二、呼吸的生理意义从外界环境中摄取新陈代谢时所需的从外界环境中摄取新陈代谢时所需的O2，排出代谢过程中所产生的，排出代谢过程中所产生的CO2，从而，从而维持机体正常新陈代谢和生命活动。维持机体正常新陈代谢和生命活动。三、呼吸的环节三、呼吸的环节外呼吸，包括肺通气和肺换气；外呼吸，包括肺通气和肺换气；气气体在血液中运输；体在血液中运输；组织换气。组织换气。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。呼吸的环节呼吸的环节文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第一节第一节肺通气肺通气一、肺通气原理一、肺通气原理(一一)肺通气的动力肺通气的动力(二二)肺通气的阻力肺通气的阻力二、肺通气功能的指标二、肺通气功能的指标（一）基本肺容积和肺容量（一）基本肺容积和肺容量（二）肺通气量（二）肺通气量文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、肺通气原理一、肺通气原理直接动力：肺泡直接动力：肺泡与外界环境之间与外界环境之间的压力差的压力差原动力：呼吸运动原动力：呼吸运动肺通气的动力肺通气的动力文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。呼吸运动呼吸运动呼吸运动呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节：呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。包括吸气运动和呼气运动。律性扩大和缩小。包括吸气运动和呼气运动。吸气运动：平静呼吸时，吸气运动是由膈肌吸气运动：平静呼吸时，吸气运动是由膈肌和肋间外肌的收缩实现的。和肋间外肌的收缩实现的。呼气运动：平静呼吸时，呼气运动呼气运动：平静呼吸时，呼气运动的产生的产生(建建议删除这三个字议删除这三个字)是由膈肌和肋间外肌的舒张引是由膈肌和肋间外肌的舒张引起的。起的。肺内压大气压肺内压大气压吸气；吸气；肺内压大气压肺内压大气压呼气。呼气。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺通气的动力肺通气的动力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸廓廓吸吸 气气肌肌缩 小小收收 缩舒舒 张扩扩 张张原动力原动力:呼吸运动呼吸运动直接动力直接动力:肺内压与大气肺内压与大气压间的压力差。压间的压力差。扩 张文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。呼吸类型呼吸类型平静呼吸平静呼吸用力呼吸用力呼吸胸式呼吸胸式呼吸腹式呼吸腹式呼吸文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胸膜腔内压胸膜腔内压胸膜腔内压胸膜腔内压=肺内压肺内压-肺弹性回缩力肺弹性回缩力在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因而在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因而胸膜腔内压胸膜腔内压=大气压大气压-肺弹性回缩力肺弹性回缩力若以大气压为零，则若以大气压为零，则胸膜腔内压胸膜腔内压=-肺弹性回缩力肺弹性回缩力 结论结论 胸膜腔内负压是肺回缩力引起的。胸膜腔内负压是肺回缩力引起的。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胸内压在呼吸过程中始终低于胸内压在呼吸过程中始终低于大气压，为负压。大气压，为负压。平静呼气之末胸内压为与平静呼气之末胸内压为与-5-5 -3mmHg-3mmHg，平静吸气之末胸内压为平静吸气之末胸内压为-l0-l0 -5mmHg-5mmHg，用力吸气时负压可达用力吸气时负压可达-3OmmHg-3OmmHg。胸内压特点胸内压特点文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.1.维持肺处于扩维持肺处于扩张状态；张状态；2.2.促进血液和淋促进血液和淋巴液的回流。巴液的回流。胸内负压的生理意义胸内负压的生理意义文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺通气肺通气肺通气肺通气的阻力的阻力的阻力的阻力 弹性弹性阻力阻力非弹性非弹性阻力阻力肺的弹性阻力肺的弹性阻力胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力惯性阻力惯性阻力粘滞阻力粘滞阻力 呼吸道阻力呼吸道阻力 肺通气的阻力肺通气的阻力文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质来源：来源：肺泡肺泡型细胞分型细胞分泌泌成分：成分：二软脂酰卵磷脂二软脂酰卵磷脂(DPL或或DPPC)作用：作用：a.降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力降低吸气阻力降低吸气阻力b.减少肺泡内液的生减少肺泡内液的生成成防肺水肿的发生防肺水肿的发生c.维持肺泡内压的稳维持肺泡内压的稳定性定性防肺泡破裂或防肺泡破裂或萎缩萎缩文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、肺通气功能的指标二、肺通气功能的指标潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量；潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量；补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量残气量：最大呼气后仍残留在肺中不能呼出的气量残气量：最大呼气后仍残留在肺中不能呼出的气量深吸气量：平静吸气末再做最大吸气时所能吸入的气量深吸气量：平静吸气末再做最大吸气时所能吸入的气量功能残气量：平静呼气末仍残留在肺内的气量功能残气量：平静呼气末仍残留在肺内的气量肺活量：最大吸气后，尽力呼气，所能呼出的最大气量。肺活量：最大吸气后，尽力呼气，所能呼出的最大气量。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。基本肺容积和肺容量基本肺容积和肺容量文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺通气量肺通气量v每分通气量：每分钟内吸入或呼出肺的气体总每分通气量：每分钟内吸入或呼出肺的气体总量，它等于呼吸频率乘以潮气量。量，它等于呼吸频率乘以潮气量。v无效腔：从鼻到肺泡无气体交换功能的管腔，无效腔：从鼻到肺泡无气体交换功能的管腔，包括解剖无效腔和肺泡无效腔。包括解剖无效腔和肺泡无效腔。v肺泡通气量（潮气量无效腔气量）肺泡通气量（潮气量无效腔气量）呼吸呼吸频率。频率。不同呼吸形式时的每分通气量和肺泡通气量不同呼吸形式时的每分通气量和肺泡通气量呼吸形式呼吸形式每分通气量每分通气量(mlml/min)/min)肺泡通气量肺泡通气量(m(ml/l/min)min)平静呼吸平静呼吸50012=600050012=6000(500-150)12=4200(500-150)12=4200浅快呼吸浅快呼吸25024=600025024=6000(250-150)24=2400(250-150)24=2400深慢呼吸深慢呼吸10006=600010006=6000(1000-150)6=5100(1000-150)6=5100文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第二节第二节肺换气和组织换气肺换气和组织换气一、气体交换的原理一、气体交换的原理二、肺换气二、肺换气三、组织换气三、组织换气文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、气体交换的原理一、气体交换的原理v气体的分压差气体的分压差气体扩散的动力：分压差气体扩散的动力：分压差扩散的方向：分压高的一侧向分压低的一侧扩散扩散的方向：分压高的一侧向分压低的一侧扩散v气体的扩散速率气体的扩散速率 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、肺换气和组织换气二、肺换气和组织换气肺换气：肺泡和肺毛细血管肺换气：肺泡和肺毛细血管之间气体交换；之间气体交换；组织换气：组织细胞和组织组织换气：组织细胞和组织毛细血管之间气体交换。毛细血管之间气体交换。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。影响肺换气的因素影响肺换气的因素1呼吸膜的厚度呼吸膜的厚度2呼吸膜的面积呼吸膜的面积3通气通气/血流比值血流比值定义：每分钟肺泡通气量定义：每分钟肺泡通气量(VA)和和每分钟肺血流量每分钟肺血流量(Q)之间的比值之间的比值(VA/Q)。正常值：正常值：0.84意义：只有意义：只有VA/Q比值在比值在0.84的的情况下，肺泡通气量与肺血流量情况下，肺泡通气量与肺血流量配合适当，气体交换的效率高。配合适当，气体交换的效率高。VA/Q比值大于或小于比值大于或小于0.84，都将导致肺换气效率降低。都将导致肺换气效率降低。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第三节第三节气体在血液中的运输气体在血液中的运输v一、氧的运输一、氧的运输（一）物理溶解：约占血液运输（一）物理溶解：约占血液运输O2总量的总量的1.5%。（二）化学结合：约占（二）化学结合：约占98.5%。Po2高（肺）Po2低（组织）Hb+O2HbO2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。氧离曲线及影响因素氧离曲线及影响因素v氧解离曲线氧解离曲线:表示氧分压与血表示氧分压与血氧饱和度之间关系的曲线氧饱和度之间关系的曲线上段上段:曲线较为平坦曲线较为平坦,表明血液表明血液PoPo2 2的变化对血氧饱和度的影的变化对血氧饱和度的影响不大。响不大。中段中段 :曲线较陡曲线较陡.血液流经组血液流经组织时可释放适量的织时可释放适量的O O2 2.下段下段 :曲线坡度最陡，表明血曲线坡度最陡，表明血液液PoPo2 2发生较小的变化就可导发生较小的变化就可导致血氧饱和度或血氧含量的致血氧饱和度或血氧含量的明显变化。明显变化。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二氧化碳的运输二氧化碳的运输v物理溶解：占总运输量的物理溶解：占总运输量的5%。v化学结合：占总运输量的化学结合：占总运输量的95%；碳酸氢盐；碳酸氢盐形式占形式占88%，氨基甲酸血红蛋白形式约占，氨基甲酸血红蛋白形式约占7%。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。化学结合化学结合v氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白在组织 在肺HbNH2O2+H+CO2HbNHCOOH+O2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第四节第四节呼吸运动的调节呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成一、呼吸中枢与呼吸节律的形成(一一)呼吸的基本中枢呼吸的基本中枢(二二)呼吸节律形成呼吸节律形成二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节 (一一)肺牵张反射肺牵张反射 (二二)化学感受性反射化学感受性反射（三）呼吸肌的本体感受性反射（三）呼吸肌的本体感受性反射 (四四)防御性呼吸反射防御性呼吸反射 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。呼吸的基本中枢呼吸的基本中枢v脊髓：有支配呼吸肌的运动神经元，但本身并没有产生节律性呼脊髓：有支配呼吸肌的运动神经元，但本身并没有产生节律性呼吸运动的能力。吸运动的能力。v延髓呼吸中枢：吸气中枢和呼吸中枢。延髓呼吸中枢：吸气中枢和呼吸中枢。v脑桥呼吸中枢：呼吸调整中枢。脑桥呼吸中枢：呼吸调整中枢。v高位脑：对自主性节律性呼吸的产生不是必需的。但呼吸可以受高位脑：对自主性节律性呼吸的产生不是必需的。但呼吸可以受脑桥以上中枢部位的影响。脑桥以上中枢部位的影响。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。呼吸节律形成呼吸节律形成起步细胞学说起步细胞学说神经元网络学说神经元网络学说文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节(一一)肺牵张反射肺牵张反射由肺扩张或肺萎陷引起的呼吸的反射性变化，由肺扩张或肺萎陷引起的呼吸的反射性变化，称为肺牵张反射。称为肺牵张反射。包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种。包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺扩张反射肺扩张反射定义：定义：肺充气或扩张时抑制吸气活动的反射。肺充气或扩张时抑制吸气活动的反射。过程：过程：肺扩张时牵拉呼吸道，刺激牵张感觉器使肺扩张时牵拉呼吸道，刺激牵张感觉器使之兴奋，冲动经迷走神经传入延髓，在延髓内之兴奋，冲动经迷走神经传入延髓，在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。断吸气，转入呼气。意义：意义：阻止吸气过深过长，促使吸气及时转为呼阻止吸气过深过长，促使吸气及时转为呼气，使呼吸频率增加。在实验动物中，切断双气，使呼吸频率增加。在实验动物中，切断双侧迷走神经后，动物吸气延长、加深，呼吸变侧迷走神经后，动物吸气延长、加深，呼吸变得深而慢。得深而慢。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺萎陷反射肺萎陷反射v肺萎陷反射：肺萎陷时引起吸气活动的肺萎陷反射：肺萎陷时引起吸气活动的反射。感受器也位于气道平滑肌内，但反射。感受器也位于气道平滑肌内，但其性质尚不十分清楚。该反射仅在肺明其性质尚不十分清楚。该反射仅在肺明显缩小时才起作用。它在平静呼吸调节显缩小时才起作用。它在平静呼吸调节中意义不大，但对防止呼气过深和在肺中意义不大，但对防止呼气过深和在肺不张等可能起一定作用。不张等可能起一定作用。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。化学感受性反射化学感受性反射1化学感受器化学感受器包括外周化学感受器和中枢包括外周化学感受器和中枢化学感受器。化学感受器。(1)外周化学感受器：包括颈动脉体和主动脉外周化学感受器：包括颈动脉体和主动脉体，它们能感受血液中体，它们能感受血液中Po2、Pco2和和H+浓浓度的变化。度的变化。(2)中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位。对脑脊液和局部组织间髓腹外侧浅表部位。对脑脊液和局部组织间液的液的H+浓度的改变极为敏感，而对动脉血浓度的改变极为敏感，而对动脉血Po2的变化不敏感。的变化不敏感。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2 2COCO2 2对呼吸的影响对呼吸的影响 影响：影响：CO CO2 2含量增加到含量增加到1%1%时，呼吸开始加深；增加到时，呼吸开始加深；增加到4%4%时，呼吸频率也加快，使肺通气量增加。但吸入时，呼吸频率也加快，使肺通气量增加。但吸入气气COCO2 2含量超过含量超过7%7%时，肺通气量不能再相应增加。时，肺通气量不能再相应增加。COCO2 2过多则可抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活过多则可抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出动，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现现COCO2 2麻醉。麻醉。机制：机制：CO CO2 2兴奋呼吸的作用是通过中枢化学感受器和外兴奋呼吸的作用是通过中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以前者为主。周化学感受器两条途径实现的，但以前者为主。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3 3H H+对呼吸的影响对呼吸的影响影响：影响：动脉血中动脉血中H H+浓度升高时，血浆浓度升高时，血浆PHPH值减小，呼吸加深加快，肺通气增加；反值减小，呼吸加深加快，肺通气增加；反之，则之，则PHPH值增大，呼吸抑制。值增大，呼吸抑制。机制：机制：虽然中枢化学感受器对虽然中枢化学感受器对H H+的敏的敏感性较高，但由于感性较高，但由于H H+不易通过血不易通过血 -脑屏障，脑屏障，限制了它对中枢化学感受器的作用。因此，限制了它对中枢化学感受器的作用。因此，血液中的血液中的H H+对呼吸的影响是通过外周化学对呼吸的影响是通过外周化学感受器而实现的。感受器而实现的。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4低低O2对呼吸的的影响对呼吸的的影响 影响：影响：在轻、中度低在轻、中度低O O2 2时，呼吸加深加快，肺时，呼吸加深加快，肺通气量增加，以纠正低通气量增加，以纠正低O O2 2 。严重低。严重低O O2 2（动脉血降（动脉血降低到低到5kPa5kPa以下）时，呼吸抑制。以下）时，呼吸抑制。机制：机制：轻、中度低轻、中度低O O2 2时，刺激外周化学感受器时，刺激外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用，在一定程度上可以对抗低对呼吸中枢的兴奋作用，在一定程度上可以对抗低O O2 2对呼吸中枢的直接抑制作用，引起呼吸加深加快，对呼吸中枢的直接抑制作用，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，以纠正低肺通气量增加，以纠正低O O2 2 。但严重低。但严重低O O2 2（动脉（动脉血降低到血降低到5 kPa5 kPa以下）时，来自外周化学感受器的以下）时，来自外周化学感受器的兴奋作用已不足以克服低兴奋作用已不足以克服低O O2 2对呼吸中枢的抑制作用，对呼吸中枢的抑制作用，终将导致呼吸抑制。终将导致呼吸抑制。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(三三)呼吸肌的本体感受性反射呼吸肌的本体感受性反射定义：定义：由呼吸肌本体感受器传入冲动所引由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化，称为呼吸肌本体感受起的反射性呼吸变化，称为呼吸肌本体感受性反射。性反射。过程：过程：当牵拉肌肉时，肌梭受刺激而兴奋，当牵拉肌肉时，肌梭受刺激而兴奋，其冲动传入脊髓，反射性地引起受牵拉的肌其冲动传入脊髓，反射性地引起受牵拉的肌肉收缩。肉收缩。意义：意义：参与呼吸的调节，其意义在于随着参与呼吸的调节，其意义在于随着呼吸肌负荷的增加而相应地加强呼吸运动，呼吸肌负荷的增加而相应地加强呼吸运动，这在克服气道阻力上起重要作用。这在克服气道阻力上起重要作用。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(四四)防御性呼吸反射防御性呼吸反射1 1咳嗽反射咳嗽反射 是常见的重要防御反射，感受器位于喉、是常见的重要防御反射，感受器位于喉、气管和支气管的粘膜，能接受机械的或化学气管和支气管的粘膜，能接受机械的或化学的刺激，其传入冲动经迷走神经传入延髓，的刺激，其传入冲动经迷走神经传入延髓，引发一系列协调且有序的反射效应。引发一系列协调且有序的反射效应。2 2喷嚏反射喷嚏反射 因鼻粘膜受刺激而引起，其传入神经为三因鼻粘膜受刺激而引起，其传入神经为三叉神经，与咳嗽反射类似，不同的是腭垂下叉神经，与咳嗽反射类似，不同的是腭垂下降，舌压向软腭，而不是声门关闭，呼出气降，舌压向软腭，而不是声门关闭，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物。主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本本章章小小结结气体交换的动力：气体分压差。气体交换的动力：气体分压差。肺换气和组织换气的过程。肺换气和组织换气的过程。影响肺换气的因素影响肺换气的因素O O2 2的的运运输输：物物理理溶溶解解；化化学学结结合合：HbOHbO2 2。COCO2 2的的运运输输：物物理理溶溶解解；化化学学结结合合：碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。血液中血液中PoPo2 2对呼吸的影响。对呼吸的影响。血液中血液中PcoPco2 2对呼吸的影响。对呼吸的影响。血液中血液中H H+浓度对呼吸的影响。浓度对呼吸的影响。肺通气肺通气气体交换气体交换气体运输气体运输呼吸运动的调节呼吸运动的调节呼吸的定义：呼吸的定义：机体与外界环境之间的气体交换过程。机体与外界环境之间的气体交换过程。动力：动力：直接动力：直接动力：肺泡与外界环境之间的压力差。肺泡与外界环境之间的压力差。原动力：原动力：呼吸肌收缩和舒张引起的呼吸运动。呼吸肌收缩和舒张引起的呼吸运动。阻力：阻力：弹性阻力：非弹性阻力：弹性阻力：非弹性阻力：肺通气功能的指标：肺容量和肺通气量。肺通气功能的指标：肺容量和肺通气量。呼吸呼吸化学感受器反射化学感受器反射肺牵张反射：定义和意义。肺牵张反射：定义和意义。呼吸膜的厚度。呼吸膜的厚度。呼吸膜的面积。呼吸膜的面积。通气通气/血流比值。血流比值。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。思考与训练思考与训练1.试述胸膜腔负压的形成及其生理意义（试述胸膜腔负压的形成及其生理意义（答案答案）。）。2.试述肺泡表面活性物质的生理作用（试述肺泡表面活性物质的生理作用（答案答案）。）。3.列出评价肺通气功能的主要指标（列出评价肺通气功能的主要指标（答案答案）。）。4.试述试述CO2增多、低增多、低O2和和H+浓度升高，分别对呼浓度升高，分别对呼吸运动有何影响？作用机制如何（吸运动有何影响？作用机制如何（答案答案）？）？文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.试述胸膜腔负压的形成及其生理意义试述胸膜腔负压的形成及其生理意义胸膜腔压力低于大气压，称为胸内负压，其形胸膜腔压力低于大气压，称为胸内负压，其形成与作用于胸膜腔的两种力有关，一是肺内压，使成与作用于胸膜腔的两种力有关，一是肺内压，使肺泡扩张；二是肺的弹性回缩力，使肺泡缩小。胸肺泡扩张；二是肺的弹性回缩力，使肺泡缩小。胸膜腔内的压力是这两种方向相反的力的代数和，即：膜腔内的压力是这两种方向相反的力的代数和，即：胸膜腔内压胸膜腔内压=肺内压肺内压-肺弹性回缩力。在吸气末肺弹性回缩力。在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因而，胸膜腔内压和呼气末，肺内压等于大气压，因而，胸膜腔内压=大气压大气压-肺弹性回缩力，若以大气压为零，则胸肺弹性回缩力，若以大气压为零，则胸膜腔内压膜腔内压=-肺弹性回缩力，可见，胸内负压实际肺弹性回缩力，可见，胸内负压实际上是由肺的弹性回缩力所决定的。上是由肺的弹性回缩力所决定的。生理意义：生理意义：使肺总是处于扩张状态而不至于萎使肺总是处于扩张状态而不至于萎陷，并使肺能随胸廓的扩大而扩张。陷，并使肺能随胸廓的扩大而扩张。胸膜腔负压胸膜腔负压加大了胸膜腔内一些壁薄低压的管道内外的压力差，加大了胸膜腔内一些壁薄低压的管道内外的压力差，从而有利于静脉血和淋巴液的回流。从而有利于静脉血和淋巴液的回流。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.肺泡表面活性物质的生理作用肺泡表面活性物质的生理作用:降低肺泡表面张力，有利于肺扩张，减降低肺泡表面张力，有利于肺扩张，减小吸气阻力，使吸气省力。小吸气阻力，使吸气省力。防止肺泡内液防止肺泡内液体积聚，防止肺水肿的发生。体积聚，防止肺水肿的发生。有助于维持有助于维持肺泡的稳定性。肺泡的稳定性。3.评价肺通气功能的主要指标：评价肺通气功能的主要指标：(1)潮气量潮气量；(2)补吸气量补吸气量；(3)补呼气补呼气量量；(4)残气量；（残气量；（5）深吸气量；（）深吸气量；（6）肺）肺活量和时间肺活量。活量和时间肺活量。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4.试述试述CO2增多、低增多、低O2和和H+浓度升高，分别对呼吸运动有浓度升高，分别对呼吸运动有何影响？作用机制如何何影响？作用机制如何?(1)吸入气中吸入气中CO2含量由正常的含量由正常的0.04%增加到增加到1%时，呼吸开始加深；时，呼吸开始加深；吸入气中吸入气中CO2含量增加到含量增加到4%时，呼吸频率也加快，但当吸入气时，呼吸频率也加快，但当吸入气CO2含量超过含量超过7%时，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现时，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO2麻醉麻醉。通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条作用途径引起。通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条作用途径引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸运动加深加快，主要途径是中枢化学感受器。呼吸中枢兴奋，导致呼吸运动加深加快，主要途径是中枢化学感受器。（2）低）低O2对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O2对中枢的直接作用是抑制，并且这种抑制作用随低对中枢的直接作用是抑制，并且这种抑制作用随低O2程度加重而加强。程度加重而加强。轻、中度低轻、中度低O2时，刺激外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用，在一时，刺激外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用，在一定程度上可以对抗低定程度上可以对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，引起呼吸加深加对呼吸中枢的直接抑制作用，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，以纠正低快，肺通气量增加，以纠正低O2。但严重低。但严重低O2（动脉血降低到（动脉血降低到5kPa以下）时，来自外周化学感受器的兴奋作用已不足以克服低以下）时，来自外周化学感受器的兴奋作用已不足以克服低O2对呼吸对呼吸中枢的抑制作用，终将导致呼吸抑制。中枢的抑制作用，终将导致呼吸抑制。（3）动脉血中）动脉血中H+浓度升高时，血浆浓度升高时，血浆PH值减小，呼吸加深加快，肺通气值减小，呼吸加深加快，肺通气增加；反之，则增加；反之，则PH值增大，呼吸抑制。值增大，呼吸抑制。H+对呼吸的影响是通过外周对呼吸的影响是通过外周化学感受器而实现的。化学感受器而实现的。