第十八章-肾功能不全资料课件

南方医科大学病理生理学教研室南方医科大学病理生理学教研室赵赵 明明第十八章第十八章 肾功能不全肾功能不全 RenalInsufficiency南方医科大学病理生理学教研室第十八章肾功能不全1第十八章-肾功能不全资料课件2皮质、髓质肾单位示意图皮质、髓质肾单位示意图皮质、髓质肾单位示意图3概述概述 (introduction)肾脏生理功能肾脏生理功能 排泄代谢产物排泄代谢产物 排排 酸酸 保保 碱碱 保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌尿尿 内内分分泌泌功功能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 促胃液素促胃液素甲状旁腺素甲状旁腺素胰岛素胰岛素促红细胞生成素促红细胞生成素 1,25-1,25-二羟二羟D3 D3 前列腺素前列腺素 肾素肾素概述肾脏生理功能排泄代谢产物排酸保碱保持内环境4 肾功能不全肾功能不全 (renalinsufficiency)各各种种原原因因引引起起的的肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能障障碍碍，使使代代谢谢终终产产物物和和毒毒性性物物质质不不能能排排出出体体外外，以以致致产产生生水水、电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能衰竭肾功能衰竭 (renalfailure)肾功能不全(renalinsufficiency)5 分类分类 急性肾功能不全急性肾功能不全 慢性肾功能不全慢性肾功能不全尿毒症尿毒症尿毒症6第一节第一节 急性肾功能不全急性肾功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）第一节急性肾功能不全7Definition：急急性性肾肾功功能能不不全全是是指指各各种种病病因因引引起起双双侧侧肾肾脏脏在在短短期期内内泌泌尿尿功功能能急急剧剧降降低低，导导致致机机体体内内环环境境出出现现严严重重紊紊乱乱的的病病理理过过程程。主主要要表表现现为为肾肾小小球球滤滤过过率率（GFRGFR）迅迅速速下下降降，尿尿量量和和尿尿成成分分的的改改变变、氮氮质质血血症症、高高钾钾血血症症和和代代谢谢性性酸酸中毒等。中毒等。Definition：8一、病因与分类一、病因与分类（pathogenesisandclassification）acuteprerenalinsufficiencyacuteintrarenalinsufficiencyacutepostrenalinsufficiency一、病因与分类acuteprerenalinsuffic9 二、发病机制二、发病机制关键环节：关键环节：GFR有效滤过压有效滤过压=毛细血管血压（囊内压毛细血管血压（囊内压+血浆胶渗压）血浆胶渗压）二、发病机制有效滤过压=毛细血管血压（囊内压+血浆胶10第十八章-肾功能不全资料课件11第十八章-肾功能不全资料课件12 指标指标指标指标肾前性（功能性）肾前性（功能性）肾前性（功能性）肾前性（功能性）肾性（器质性）肾性（器质性）肾性（器质性）肾性（器质性）尿比重尿比重尿比重尿比重1.0201.0201.015500500350350尿钠含量尿钠含量尿钠含量尿钠含量mmol/Lmmol/L204040尿尿尿尿/血肌酐比值血肌酐比值血肌酐比值血肌酐比值40:140:110:110:1尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白(-)(-)或微量或微量或微量或微量(+)(+)尿沉渣镜检尿沉渣镜检尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常基本正常基本正常 管型、细胞碎片管型、细胞碎片管型、细胞碎片管型、细胞碎片甘露醇利尿甘露醇利尿甘露醇利尿甘露醇利尿 效果明显效果明显效果明显效果明显 效果不明显效果不明显效果不明显效果不明显肾衰指数肾衰指数肾衰指数肾衰指数111滤过钠排泄指数滤过钠排泄指数滤过钠排泄指数滤过钠排泄指数111肾前性与肾性肾前性与肾性急性肾小管坏死的比较急性肾小管坏死的比较指标肾前性（功能性）肾性（器质性）尿比重1.0213第十八章-肾功能不全资料课件14肾小球超滤系数降低（肾小球超滤系数降低（Kf）GFR=Kf PKf=LpAKf代代表表Cap膜膜通通透透能能力力，与与肾肾小小球球毛毛细细血血管管壁壁对对水水的的通通透透性性（Lp）和和肾肾小小球球毛毛细细血血管管总面积总面积(A)有关；有关；肾小球超滤系数降低（Kf）15第十八章-肾功能不全资料课件16三、急性肾功能不全的功能代谢变化三、急性肾功能不全的功能代谢变化少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型三、急性肾功能不全的功能代谢变化少尿型和非少尿型17(一一)少尿型发病经过与代谢紊乱少尿型发病经过与代谢紊乱1.1.少尿期少尿期(oliguricphase)持续时间为持续时间为7-14天；天；少尿：尿量少尿：尿量400ml/d,17ml/h无尿：每日尿量在无尿：每日尿量在100ml以下。以下。尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低(一)少尿型发病经过与代谢紊乱18（1）氮质血症（氮质血症（azotemia）指指血血中中尿尿素素、肌肌酐酐、尿尿酸酸等等非非蛋蛋白白质质含含氮氮物物质质的的含含量量增增加加。以以尿尿素素（urea）为为主主，BUN增增加提示肾功能已严重受损。加提示肾功能已严重受损。（2）代代 谢谢 性性 酸酸 中中 毒毒（metabolicacidosis）（1）氮质血症（azotemia）19（3）水中毒（）水中毒（waterintoxication）原因：原因：肾排水肾排水；ADH分泌分泌；分；分解代谢解代谢内生水内生水。影响：影响：细胞水肿、稀释性低钠血症。细胞水肿、稀释性低钠血症。（3）水中毒（waterintoxication）20第十八章-肾功能不全资料课件21（4）高钾血症）高钾血症*（hyperkalemia）原因：原因：排钾排钾组织分解组织分解引起钾释放引起钾释放酸中毒酸中毒H+-K+交换交换低血钠低血钠原尿中钠原尿中钠远曲小管远曲小管K+-Na+交换交换“死死亡亡三三角角”：酸酸中中毒毒、低低血血钠钠、高高血血钾钾，互互为为因果，形成恶性循环。因果，形成恶性循环。（4）高钾血症*（hyperkalemia）222.多尿期多尿期（diureticphase）特点：特点：尿量增加，尿量增加，400ml/天天35L/天；天；水、电解质平衡紊乱，大量失水失水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、休克、低钾。钠，低血压、休克、低钾。持续约持续约2周左右。周左右。意义：意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号。的信号。2.多尿期（diureticphase）23 机制：机制：新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复。渗透性利尿 间质水肿消退，肾小管阻塞解除3.恢复期（恢复期（recoveryphase）特点：特点：持续约持续约6 6月月11年；年；与多尿期间无明显界限；与多尿期间无明显界限；少少尿尿期期越越长长，肾肾功功能能恢恢复复需需时时越长。越长。机制：24（二）（二）非少尿型非少尿型ARI1.概念概念非少尿型非少尿型ARI是指患者发生进行性氮质是指患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱，但其尿量在血症并伴有其它内环境紊乱，但其尿量在发病初期并不减少，而是正常或略有增加发病初期并不减少，而是正常或略有增加（400-1000ml/d）。）。2.原因：原因：同前同前（二）非少尿型ARI253.3.特点特点 GFRGFR下下降降不不严严重重，肾肾小小管管部部分分功功能能尚尚存存，有有浓浓缩缩障障碍碍（尿尿多多比比重重低低）。病病程程较较短短，并发症少，预后较好。无明显多尿期。并发症少，预后较好。无明显多尿期。若若治治疗疗不不及及时时或或不不当当，可可向向少少尿尿型型转转变变。则病情更恶化，预后更差。则病情更恶化，预后更差。3.特点26四、防治原则四、防治原则（一）预防（一）预防 1.1.控制原发病或致病因素控制原发病或致病因素 2.2.合理用药合理用药 3.利尿利尿降低肾小管内压以增加降低肾小管内压以增加GFR 四、防治原则（一）预防1.控制原发病或致病因素2.合理27（二）治疗（二）治疗1.1.纠正水、电解质紊乱纠正水、电解质紊乱持持“量出为入量出为入”的原则。的原则。预防和处理高钾血症。预防和处理高钾血症。2.2.纠正酸中毒纠正酸中毒 3.3.控制氮质血症控制氮质血症 4.4.防治感染防治感染5.5.合理提供营养合理提供营养 6.6.血液净化疗法血液净化疗法 （二）治疗1.纠正水、电解质紊乱持“量出为入”的原则。228第二节第二节慢性肾功能不全慢性肾功能不全(ChronicRenalInsufficiency,CRI)第二节29 各种慢性肾脏疾病引起肾单位各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，导致代谢代谢废物及维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，这一碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，这一病理过程称为病理过程称为CRICRI。概述概述各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，30一、病因一、病因肾小球疾病肾小球疾病 肾小管间质疾病肾小管间质疾病 肾血管疾病肾血管疾病 尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎尿酸性肾病尿酸性肾病多囊肾多囊肾肾结核肾结核放射性肾炎放射性肾炎 高血压性肾小动脉硬化结节高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎性动脉周围炎 肿瘤肿瘤前列腺肥大前列腺肥大尿路结石尿路结石 一、病因肾小球疾病肾小管间质疾病肾血管疾病尿路31二、二、发病过程及机制发病过程及机制（一）发病过程（一）发病过程 分分分分 期期期期内生肌酐清内生肌酐清内生肌酐清内生肌酐清除率除率除率除率(ml/min)(ml/min)血浆肌酐血浆肌酐血浆肌酐血浆肌酐(mol/L)(mol/L)主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现 代代代代 偿偿偿偿 期期期期5050178178无，但肾脏储备功能减低失无，但肾脏储备功能减低失无，但肾脏储备功能减低失无，但肾脏储备功能减低失代偿期代偿期代偿期代偿期失失失失 代代代代 偿偿偿偿 期期期期肾功能不全期肾功能不全期肾功能不全期肾功能不全期20205050186186442442轻度贫血，乏力，食欲减退轻度贫血，乏力，食欲减退轻度贫血，乏力，食欲减退轻度贫血，乏力，食欲减退肾功能衰竭期肾功能衰竭期肾功能衰竭期肾功能衰竭期10102020451451707707酸中毒，贫血，高磷、低钙酸中毒，贫血，高磷、低钙酸中毒，贫血，高磷、低钙酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿血症，多尿、夜尿血症，多尿、夜尿血症，多尿、夜尿尿毒症期尿毒症期尿毒症期尿毒症期1010707707低蛋白血症，全身中毒症状，低蛋白血症，全身中毒症状，低蛋白血症，全身中毒症状，低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍各脏器系统功能障碍各脏器系统功能障碍各脏器系统功能障碍二、发病过程及机制（一）发病过程分期内生肌酐32（二）发病机制（二）发病机制1.1.健存肾单位进行性减少健存肾单位进行性减少 肾脏疾病持续肾脏疾病持续破坏肾单位破坏肾单位健存肾单位健存肾单位代偿性肥大代偿性肥大肾单位进肾单位进行性减少行性减少肾功能肾功能代偿期代偿期早期早期健存肾单位血健存肾单位血流动力学变化流动力学变化晚期晚期肾小球硬化肾小球硬化肾功能肾功能失代偿失代偿（二）发病机制1.健存肾单位进行性减少肾脏疾病持续健存肾332.2.肾小管肾小管间质损害间质损害 尿蛋白尿蛋白炎症介质炎症介质细胞因子细胞因子补体血管活性物质补体血管活性物质趋化因子趋化因子生长因子生长因子细胞因子细胞因子 肾小管肥大萎缩肾小管肥大萎缩间质炎症纤维化间质炎症纤维化肾小管管腔堵塞肾小管管腔堵塞2.肾小管间质损害尿蛋白肾小管肥大萎缩间质炎症纤维化肾小343.矫枉失衡矫枉失衡(trade-off)矫枉失衡是指机体在对肾小矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中，因代球滤过率降低的适应过程中，因代偿不全而发生的新的失衡，这种失偿不全而发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害，可出现衡使机体进一步受到损害，可出现内分泌功能紊乱等变化。典型的是内分泌功能紊乱等变化。典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病。钙磷代谢紊乱和肾性骨病。3.矫枉失衡(trade-off)矫枉失衡是35功能不全期功能不全期GFR排磷排磷血磷血磷血钙血钙继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进PTH抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收尿磷排出尿磷排出血磷维持正常血磷维持正常功能不全期36第十八章-肾功能不全资料课件37衰竭期衰竭期GFR血磷血磷PTH增加亦不增加亦不能使血磷降低，加上能使血磷降低，加上PTH还有溶还有溶骨作用使大量骨磷释放入血骨作用使大量骨磷释放入血肾性肾性骨病骨病(骨质疏松骨质疏松,转移性钙化等转移性钙化等)衰竭期38三、功能代谢变化三、功能代谢变化（一）氮质血症（一）氮质血症（azotemia）血血中中非非蛋蛋白白氮氮（nonproteinnitrogen,NPN）含含量量大大于于28.6mmol/L(40mg/dl)，包包括尿素、尿酸、肌酐。括尿素、尿酸、肌酐。三、功能代谢变化39常用指标：常用指标：血浆尿素氮（血浆尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）BUN的浓度与的浓度与GFR的变化相关，但并非反映肾的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。功能的敏感指标。GFR60%,BUN略升高，但仍在正常范围；略升高，但仍在正常范围；GFR80%,BUN200mg/dl.与与GFR呈反比函数关系呈反比函数关系常用指标：40血浆肌酐（血浆肌酐（plasmacreatinine）与与蛋蛋白白质质的的摄摄入入量量无无关关，但但早早期期也也是是一一个个不不敏感的指标。敏感的指标。在在临临床床上上常常计计算算肌肌酐酐清清除除率率（creatinineclearancerate）来来反反映映肾肾小小球球滤滤过过率率。能能反反映映肾脏功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。肾脏功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。肌酐清除率肌酐清除率=（尿肌酐（尿肌酐每分钟尿量）每分钟尿量）/血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度血浆肌酐（plasmacreatinine）41（二）（二）泌尿功能障碍泌尿功能障碍1.尿量的变化尿量的变化（1）夜尿（）夜尿（nocturia）（2）多尿（）多尿（polyuria）尿量大于）尿量大于2000ml/天天机制：机制：代偿性血量代偿性血量GFR；溶质性利尿；溶质性利尿；髓质高渗环境破坏髓质高渗环境破坏浓缩功能浓缩功能（慢性（慢性肾盂肾炎肾盂肾炎)（3)少尿少尿尿量低于尿量低于400ml/天。天。残存肾单位太少残存肾单位太少（二）泌尿功能障碍42 2.2.尿渗透压的变化尿渗透压的变化 （2）等渗尿：固定在）等渗尿：固定在1.0081.012（1）低渗尿：只能达到）低渗尿：只能达到1.020(正常尿相对密度为正常尿相对密度为1.0011.035)2.尿渗透压的变化（2）等渗尿：固定在1.008433.尿成分的改变尿成分的改变（1）蛋白尿（）蛋白尿（proteinuria）（2）血尿和脓尿）血尿和脓尿血尿：血尿：镜下血尿镜下血尿新鲜尿沉渣光镜下新鲜尿沉渣光镜下3个个RBC/HP或或10万万/小时尿小时尿肉眼血尿肉眼血尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。有血凝块。3.尿成分的改变44（三三）代代 谢谢 性性 酸酸 中中 毒毒（metabolicacidosis）原因原因:早期早期1.HPO42-,SO42-等尚不发生滁留等尚不发生滁留2.肾小管泌肾小管泌NH3、H+障碍，障碍，NaHCO3重吸收减重吸收减少，同时伴有少，同时伴有NaCl滞留，引起高氯性代酸。滞留，引起高氯性代酸。晚期晚期固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。（三）代谢性酸中毒（metabolicacidosis）45（四（四)电解质紊乱电解质紊乱1.Na+肾保钠功能肾保钠功能Na+排出排出“失盐性肾失盐性肾”肾保钠功能肾保钠功能+低盐（禁盐）低盐（禁盐）低钠低钠某些伴高血压的某些伴高血压的CRI病人病人+高盐（补钠）高盐（补钠）高高钠钠充血性心衰充血性心衰故对此类病人应故对此类病人应控制钠盐控制钠盐的摄入的摄入（四)电解质紊乱46原因原因渗透性利尿渗透性利尿残存肾单位溶质性利尿（尿残存肾单位溶质性利尿（尿素）；残存肾单位尿流快素）；残存肾单位尿流快,妨碍重吸收妨碍重吸收甲基胍的蓄积甲基胍的蓄积抑制肾小管对钠的重吸收抑制肾小管对钠的重吸收原因47晚期晚期:少尿少尿 严重酸中毒严重酸中毒 并发感染并发感染 钾盐应用过多钾盐应用过多 钾的摄入过多钾的摄入过多 钾的摄入过少钾的摄入过少 腹泻腹泻高钾血症高钾血症低钾血症低钾血症2.K2.K+早期早期:血钾可正常（只要尿量不减少）血钾可正常（只要尿量不减少）晚期:少尿高钾血症低钾血症2.K+483.3.钙、磷代谢障碍钙、磷代谢障碍 高血磷高血磷 低血钙低血钙 3.钙、磷代谢障碍49（五）（五）其它病理生理变化其它病理生理变化.肾性高血压（肾性高血压（renalhypertension）发生率高发生率高renin-dependenthypertensionsodium-dependenthypertension（五）其它病理生理变化50GFR肾灌注量肾灌注量肾实质破坏肾实质破坏Na,HO2排出排出舒血管物质舒血管物质（PGE2等）等）肾素分泌肾素分泌Na,HO2潴留潴留ATADS血容量血容量CO外周阻力外周阻力高血压高血压肾脏疾病肾脏疾病GFR肾灌注量肾实质破坏Na,HO2排出舒血管物质512.肾性贫血（肾性贫血（renalanemia）机制机制促红细胞生成素减少促红细胞生成素减少血液中毒性物质（如，甲基胍抑制血液中毒性物质（如，甲基胍抑制红细胞生成；溶血；出血）红细胞生成；溶血；出血）红细胞破坏加速红细胞破坏加速铁的再利用障碍铁的再利用障碍出血出血2.肾性贫血（renalanemia）523.出出 血血 倾倾 向向（hemorrhagictendency）机制机制骨髓内血小板生成受抑骨髓内血小板生成受抑毒性物质（胍琥珀酸）抑制毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3的释放的释放抑制凝血抑制凝血血小板质的改变（粘附性下降，血小板质的改变（粘附性下降，与血肌酐相关）与血肌酐相关）3.出血倾向（hemorrhagictendenc534.肾性骨营养不良肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）定义定义 是是指指CRICRI时时，由由于于钙钙磷磷代代谢谢障障碍碍，继继发发性性甲甲状状旁旁腺腺功功能能亢亢进进，VitD3VitD3活活化化障障碍碍和和酸酸中中毒毒引引起起的的骨骨病病，包包括括幼幼儿儿的的肾肾性性佝佝偻偻病病；成成人人骨骨软软化化、纤纤维维性性骨骨炎炎，骨骨质质疏疏松松和和骨骨硬硬化化，转转移性钙化等。移性钙化等。4.肾性骨营养不良（renalosteodystroph54第十八章-肾功能不全资料课件55（1）血磷）血磷主要由尿排出，正常时主要由尿排出，正常时主要由尿排出，正常时主要由尿排出，正常时CaPCaP为常数为常数为常数为常数 功能不全期功能不全期功能不全期功能不全期GFRGFR排磷排磷排磷排磷血磷血磷血磷血磷 血钙血钙血钙血钙继发性甲状旁腺功继发性甲状旁腺功继发性甲状旁腺功继发性甲状旁腺功能亢进能亢进能亢进能亢进PTHPTH 抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收尿磷排出尿磷排出尿磷排出尿磷排出 血血血血磷维持正常磷维持正常磷维持正常磷维持正常衰竭期衰竭期衰竭期衰竭期 GFRGFR血磷血磷血磷血磷PTHPTH增加亦不能使血磷降低，加增加亦不能使血磷降低，加增加亦不能使血磷降低，加增加亦不能使血磷降低，加上上上上PTHPTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血还有溶骨作用使大量骨磷释放入血还有溶骨作用使大量骨磷释放入血还有溶骨作用使大量骨磷释放入血肾性骨病肾性骨病肾性骨病肾性骨病(骨质疏松骨质疏松骨质疏松骨质疏松,转移性钙化等转移性钙化等转移性钙化等转移性钙化等)（1）血磷56（2)Ca2+原因原因高血磷；高血磷；血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，妨碍钙的吸收；妨碍钙的吸收；VitD代谢障碍；代谢障碍；高血磷刺激甲状旁腺高血磷刺激甲状旁腺C细胞释放降钙素，细胞释放降钙素，抑制肠道吸收，引起血钙降低；抑制肠道吸收，引起血钙降低；体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。影响影响手足搐搦手足搐搦*避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。（2)Ca2+57GFR1,25-(OH)2D3Acidosis毒性物质毒性物质肠钙吸收肠钙吸收 骨盐沉着骨盐沉着障碍障碍骨盐溶解骨盐溶解血血P血血Ca降钙素降钙素PTH肾性骨病肾性骨病骨骨CaCRI排排PGFR1,25-(OH)2D3Acidosis毒性物质58ARI与与CRI的小结比较的小结比较相同点相同点不同点不同点ARICRI病程病程短、急促短、急促长、缓慢长、缓慢尿量尿量少少多多多多少少血钾血钾高高低低低低高高临床表现临床表现泌尿功能紊乱为主泌尿功能紊乱为主内分泌功能紊乱为主内分泌功能紊乱为主预后预后较好较好差差ARI与CRI的小59第三节第三节尿毒症尿毒症(uremia)一、定义一、定义急急性性、慢慢性性RI发发展展到到最最严严重重的的阶阶段段，代代谢谢终终产产物物和和内内源源性性毒毒性性物物质质在在体体内内潴潴留留，水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡发发生生紊紊乱乱，以以及及某某些些内内分分泌泌功功能能失失调调；从从而而引引起起一一系系列列的的自自体体中中毒毒症症状，称状，称uremia。第三节尿毒症60二、二、功能代谢变化功能代谢变化 1、N.S脑病、周围神经病变脑病、周围神经病变2、消化道、消化道3、心血管系统、心血管系统4、呼吸系统、呼吸系统 二、功能代谢变化61 5 5、皮肤、皮肤 6 6、免疫系统、免疫系统 7 7、代谢紊乱、代谢紊乱 8 8、内分泌、内分泌5、皮肤62第十八章-肾功能不全资料课件63三、发病机制三、发病机制尿毒症毒素尿毒症毒素(uremiatoxin)甲状旁腺素（甲状旁腺素（PTH)胍类化合物（胍类化合物（guanidinecompound）尿素（尿素（urea）胺类（胺类（amines）中分子毒性物质中分子毒性物质其它其它三、发病机制64四、防治四、防治 原发病，对症，透析，肾移植原发病，对症，透析，肾移植透析疗法透析疗法hemodialysis(人工肾）人工肾）peritonealdialysis(腹膜透析）腹膜透析）四、防治透65肾移植（肾移植（renaltransplantation)1.1年尸肾存活率已达年尸肾存活率已达90%，5年肾存活率达年肾存活率达70%；而远期效果仍不甚理想。而远期效果仍不甚理想。2.至至1999年虽然亲属肾受者最长存活已达年虽然亲属肾受者最长存活已达40年，年，尸体肾受者达尸体肾受者达34年，无关活体供肾受者达年，无关活体供肾受者达28年，年，但移植物慢性病变、感染、肿瘤、心血管疾病但移植物慢性病变、感染、肿瘤、心血管疾病等仍然影响了长期效果。移植后等仍然影响了长期效果。移植后36个月内的个月内的亚临床排斥反应亚临床排斥反应3.新型免疫抑制剂：新型免疫抑制剂：rapamycin；抗；抗CD25抗体；抗体；FTY-720等。等。肾移植（renaltransplantation)66Achievement is connected with action.!”-ConradHiltonTHEENDAchievementisconnect67