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第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤2020/11/31第二节本节重难点本节重难点(1)掌握水样变性、脂肪变性、玻璃样变的概念，及掌握水样变性、脂肪变性、玻璃样变的概念，及其原因、病理变化、发生机制、后果和意义。其原因、病理变化、发生机制、后果和意义。(2)掌握坏死的概念、病理变化、类型、机制、后果掌握坏死的概念、病理变化、类型、机制、后果及其临床意义。及其临床意义。2020/11/32202 组织和细胞遭到不能耐受的有害因组织和细胞遭到不能耐受的有害因 子刺激后，可引起细胞及其间质的物质子刺激后，可引起细胞及其间质的物质 代谢、结构发生异常变化，称为代谢、结构发生异常变化，称为损伤损伤（injury）。）。2020/11/33202一、原因及发生机理一、原因及发生机理1.缺缺氧氧最最重重要要和和最最常常见见。使使线线粒粒体体氧氧化化磷磷酸酸化化受受阻阻，ATP钠钠-钾钾泵泵细细胞胞水水肿肿；活活性性氧氧类类脂脂质质蛋蛋白白核核酸酸过过氧氧化化；钙钙泵泵游游离离钙钙磷磷脂脂、蛋蛋白白、ATP及及核核酸酸酶酶活活性性，使使之之相相应破坏；糖酵解应破坏；糖酵解PH溶酶体破坏溶酶体破坏2.物物理理因因素素机机械械、高高温温、低低温温、辐辐射射等等。导致细胞结构破坏。导致细胞结构破坏。3、化化学学因因素素毒毒物物及及药药物物：抑抑制制酶酶的的活活性性，降降低低运运氧氧能能力力，封封闭闭线线立立体体，引引起起变变态态反反应应，破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。2020/11/34一、原 4.生物因素生物因素细菌、病毒、寄生虫等通细菌、病毒、寄生虫等通过释放毒素，引起变态反应，破坏过释放毒素，引起变态反应，破坏DNA结结构等。构等。5.免疫因素免疫因素通过变态反应、自身免疫通过变态反应、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。和免疫缺陷引起疾病。6.遗传变异遗传变异由射线、化学、病毒等致由射线、化学、病毒等致的基因突变或染色体畸变而发生的结构、的基因突变或染色体畸变而发生的结构、功能和代谢的异常功能和代谢的异常2020/11/35（一）可逆性损伤（一）可逆性损伤（重点内容）（重点内容）细胞内或细胞间质出现异常物质，或其内原细胞内或细胞间质出现异常物质，或其内原有正常物质的数量显著增多，称有正常物质的数量显著增多，称可逆性损伤可逆性损伤（reversibleinjury）。常见的可逆性损伤类型：1.1.细胞水肿细胞水肿 5.5.粘液样变性粘液样变性 2.2.脂肪变性脂肪变性 6.6.病理性色素沉积病理性色素沉积 3.3.玻璃样变性玻璃样变性 7.7.病理性钙化病理性钙化 4.4.淀粉样变性淀粉样变性2020/11/36202 1.1.细胞水肿（又称水变性）细胞水肿（又称水变性）原因原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。缺血、缺氧、感染、中毒等。常见部位常见部位：心、肝、肾心、肝、肾等实质器官等实质器官 水肿机制水肿机制：线粒体受损，：线粒体受损，ATPATP生成减少，细胞生成减少，细胞膜膜Na+-K+Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞吸引大量水分子进入细胞 正常细胞水肿的细胞2020/11/371.1.1.细胞水肿（又称水变性）细胞水肿（又称水变性）病理变化病理变化肉眼：器官肿大，颜色变淡，浑浊无光泽，实肉眼：器官肿大，颜色变淡，浑浊无光泽，实质隆起，间质凹陷。质隆起，间质凹陷。镜下：细胞体积增大，早期胞浆内许多镜下：细胞体积增大，早期胞浆内许多细小红细小红染颗粒，染颗粒，进一步中期胞浆疏松透亮，极期胞体肿进一步中期胞浆疏松透亮，极期胞体肿大似气球，称大似气球，称气球样变性气球样变性。超微结构：内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。超微结构：内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。2020/11/382020/11/38肝水变性2020/11/39肝水变正常 肝小叶内皮细胞内皮细胞中央静脉中央静脉肝血窦肝血窦2020/11/310正常 肝水变性2020/11/311 气球样变病毒性肝炎2020/11/3122020/11/312肝水变性2020/11/313肝水变病理与临床、病理与临床、动态演变动态演变病理与临床：病理与临床：1.1.肝大压痛肝细胞大，被膜紧张肝大压痛肝细胞大，被膜紧张 2.2.食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少 3.3.谷丙转氨酶谷丙转氨酶SGPTSGPT升高升高 谷草转氨酶谷草转氨酶SGOTSGOT升高肝细胞坏死升高肝细胞坏死 病变的发生与发展动向病变的发生与发展动向:1.1.当病因去除后，发生水肿的肝脏可以重新恢复正当病因去除后，发生水肿的肝脏可以重新恢复正常。常。2.2.当病因持续存在时，发生水肿的肝细胞将发生溶解当病因持续存在时，发生水肿的肝细胞将发生溶解性坏死。性坏死。2020/11/314病理与 2.2.脂肪变脂肪变中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称脂肪变的细胞质中称脂肪变（fattychange)。部位：部位：常见于常见于肝、肾、心，肝、肾、心，肝最为常见。肝最为常见。原原因因：缺缺氧氧、中中毒毒、感感染染、营营养养不不良良、营营养养过剩过剩等。等。2020/11/315机理机理（以肝为例）以肝为例）（1）肝肝细细胞胞内内脂脂肪肪酸酸增增多多高高脂脂饮饮、糖糖尿尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。（2）脂脂肪肪酸酸氧氧化化障障碍碍：见见于于缺缺氧氧，白白喉喉外外毒毒素素中中毒毒，线线粒粒体体受受损损，影影响响了了氧氧化化。导导致致ATP生生成成较较少少，使使进进入入肝肝的的脂脂肪肪酸酸不不能能充分氧化。充分氧化。（3）载脂蛋白合成障碍载脂蛋白合成障碍磷脂和胆碱减磷脂和胆碱减少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄积于肝内。少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄积于肝内。2020/11/316机理（1 1）肝脂肪变性）肝脂肪变性肉眼：肝肿大、肉眼：肝肿大、软、黄、切面油软、黄、切面油腻感。腻感。镜下：肝细胞镜下：肝细胞肿大，核周大小肿大，核周大小不等空泡，将肝不等空泡，将肝细胞核挤向一边。细胞核挤向一边。2020/11/317（1）肝脂肪变性（肝脂肪变性（10401040）2020/11/318肝脂肪特殊染色特殊染色苏丹苏丹染色呈桔红色染色呈桔红色锇酸染色呈黑色锇酸染色呈黑色2020/11/319特殊染心肌脂肪变心肌脂肪变p灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称成黄红色斑纹，称“虎班心虎班心”p弥慢性弥慢性:两侧心室心肌弥漫淡黄色两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重见于严重缺氧和中毒时缺氧和中毒时2020/11/320心肌脂心肌的脂肪变性心肌的脂肪变性虎斑心虎斑心2020/11/321心肌的（2 2）心肌脂肪变性）心肌脂肪变性严重贫血严重贫血“虎斑心虎斑心”HE染色 锇酸染色2020/11/322（2）附：心肌脂肪浸润附：心肌脂肪浸润心外膜下过多脂肪并向心肌内伸心外膜下过多脂肪并向心肌内伸入，严重可致猝死入，严重可致猝死 。2020/11/323附：心病理与临床、病理与临床、动态演变动态演变病理与临床：病理与临床：1.1.肝大压痛肝细胞大，被膜紧张肝大压痛肝细胞大，被膜紧张 2.2.食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少 3.3.谷丙转氨酶谷丙转氨酶SGPTSGPT升高升高 谷草转氨酶谷草转氨酶SGOTSGOT升高肝细胞坏死升高肝细胞坏死病变的发生与发展动向病变的发生与发展动向:1.1.当病因去除后，发生脂肪变的肝脏可以重新恢复正常，当病因去除后，发生脂肪变的肝脏可以重新恢复正常，一般无明显的临床。一般无明显的临床。2.2.当病因持续存在时，严重的肝脂肪变性的肝细胞当病因持续存在时，严重的肝脂肪变性的肝细胞将发生坏死，纤维结缔组织增生，可继发肝硬化。将发生坏死，纤维结缔组织增生，可继发肝硬化。2020/11/324病理与 3.3.玻璃样变性玻璃样变性 细胞内或间质中出现细胞内或间质中出现HEHE染色为均质嗜伊红半染色为均质嗜伊红半透明状蛋白质蓄集，又称透明状蛋白质蓄集，又称透明变性透明变性（hyaline degeneration)。分类：分类：(1)(1)细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变 (2)(2)结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 (3)(3)细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 2020/11/32520p高血压和糖病尿的肾、脑、脾的细动脉 p血浆蛋白渗入血管壁 p基底膜样物质沉积于血管壁（1 1）细小动脉壁玻璃样变）细小动脉壁玻璃样变 脾中央小动脉玻璃样变性，脾中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质玻璃样变性玻璃样变性2020/11/326高血压（1）细动脉玻变）细动脉玻变2020/11/327（1）细动脉玻变）细动脉玻变2020/11/328（1）（2 2）结缔组织玻璃样变）结缔组织玻璃样变 2020/11/329（2）糖衣脾糖衣脾（2）结缔组织玻璃样变）结缔组织玻璃样变2020/11/330糖衣脾 （3 3）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变 2020/11/331（3 3）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变 Russelbody2020/11/332（3）（1 1）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变 Malllorybody2020/11/333（1）（1 1）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变 Malllorybody2020/11/334（1）4.淀粉样变淀粉样变 细胞间质，小血管基底膜出现蛋白质细胞间质，小血管基底膜出现蛋白质-粘粘多糖复合物沉淀，称为多糖复合物沉淀，称为淀粉样变淀粉样变（amyloidosis）粉红均质物。粉红均质物。局部：局部：眼睑眼睑舌舌气管气管全身全身：（：（原发原发）罕见。罕见。继发：继发：慢性化脓，骨髓瘤，结核。慢性化脓，骨髓瘤，结核。受累器官质脆，功能底下。受累器官质脆，功能底下。2020/11/3354.甲状腺髓样癌甲状腺髓样癌2020/11/336细胞间质细胞间质2020/11/337细胞间5.粘液样变粘液样变 指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积，指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积，称称粘液样变粘液样变（mucoiddegeneration）。）。肉眼肉眼：病变处粘液水肿。病变处粘液水肿。镜下镜下：间质疏松，灰蓝染粘液样基质，间质疏松，灰蓝染粘液样基质，散在星芒状纤维细胞。散在星芒状纤维细胞。疾病疾病：见于间叶性肿瘤、急性风湿病、见于间叶性肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下。动脉粥样硬化、甲状腺机能低下。2020/11/3385.粘 粘液水肿粘液水肿2020/11/339粘液水2020/11/340202 6.6.病理性色素沉积病理性色素沉积为有色物质为有色物质(色素色素)在细胞内、外异常蓄积在细胞内、外异常蓄积。含铁血黄素 脂褐素2020/11/3416.皮肤色素痣之黑色素皮肤色素痣之黑色素2020/11/342皮肤色7.Pathologic calcification 在在骨骨和和牙牙齿齿以以外外的的组组织织内内有有固固态态的的钙钙盐盐沉沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。Dystrophic calcification无无钙钙磷磷代代谢谢障障碍碍，见于坏死组织、异物等钙化。见于坏死组织、异物等钙化。Metastatic calcification钙钙磷磷代代谢谢障障碍碍，见见于于骨骨肿肿瘤瘤、甲甲旁旁腺腺亢亢进进等等。发发生生于于肺肺泡泡、肾肾小小管、胃粘膜等处。管、胃粘膜等处。2020/11/3437.P营养不良性钙化营养不良性钙化2020/11/344营养不转移性钙化转移性钙化2020/11/345转移（二）不可逆性损伤二）不可逆性损伤坏死坏死细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功能细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功能丧失及结构破坏丧失及结构破坏细胞死亡。细胞死亡。此为不可逆性此为不可逆性损伤损伤。坏死坏死 necrosis细胞死亡细胞死亡凋亡凋亡apoptosis 2020/11/346202 坏死的定义坏死的定义 活体内活体内局部细胞、组织死亡后所局部细胞、组织死亡后所 出现的形态学改变。出现的形态学改变。2020/11/3472020/11/347坏死的基本病变：1.1.细胞核的改变细胞核的改变 2.2.细胞胞质的改变细胞胞质的改变 3.3.细胞间质的改变细胞间质的改变2020/11/348坏死的1.1.细胞核的改变细胞核的改变核正常核正常核固缩核固缩核碎裂核碎裂核溶解核溶解 2020/11/3491.细2.2.细胞胞质的改变细胞胞质的改变正常心肌正常心肌坏死坏死心肌心肌2020/11/3502.细3.3.细胞间质的改变细胞间质的改变2020/11/3513.细 坏死的类型 1.1.凝固性坏死凝固性坏死(coagulation necrosis)含干酪样坏死含干酪样坏死 (caseous necrosis)2.2.液化性坏死液化性坏死 (liquefactive necrosis)含脂肪坏死含脂肪坏死(fat(necrosis)3.3.纤维素样坏死纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)4.4.坏疽坏疽 (gangrene)2020/11/3522 1.1.凝固性坏死凝固性坏死 坏死组织蛋白质凝固，水解酶少时，坏死区坏死组织蛋白质凝固，水解酶少时，坏死区变成灰白或黄白色的质实凝固体。变成灰白或黄白色的质实凝固体。见于见于:蛋白多，水分少，酶作用弱蛋白多，水分少，酶作用弱 部位部位：常见于常见于心、肾、脾心、肾、脾等实质器等实质器 官。官。2020/11/35320 凝固性坏凝固性坏死死 病理改病理改变变 大大体体：颜色灰白或灰颜色灰白或灰黄黄 质地干质地干燥燥 坏死组织与健康组织常有明显分坏死组织与健康组织常有明显分界界 显微镜显微镜下下：坏死处细胞结构消失，但组织结构坏死处细胞结构消失，但组织结构 轮廓仍能保存较长时间。轮廓仍能保存较长时间。2020/11/3542020/11/3542020/11/3552022020/11/356202早期凝固性坏死镜下早期凝固性坏死镜下2020/11/357早期凝干酪样坏死干酪样坏死（特殊凝固性坏死特殊凝固性坏死）见于结核杆菌引起的坏死。见于结核杆菌引起的坏死。大体上大体上坏死组织含坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软有较多的脂质而略带黄色，质地松软,半凝固状，半凝固状，状如干酪。状如干酪。镜下镜下见红染颗粒状无结构物质，组织见红染颗粒状无结构物质，组织轮廓消失。轮廓消失。2020/11/358干酪样2.2.液化性坏死液化性坏死 坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。有液腔形成。见于：见于：蛋白少水分多、磷脂多、水解酶多蛋白少水分多、磷脂多、水解酶多 病变：病变：脓肿、脑软化、阿米巴肝脓肿、脓肿、脑软化、阿米巴肝脓肿、脂肪坏死。脂肪坏死。2020/11/3592.液2020/11/360202脂肪坏死脂肪坏死（特殊的液化性坏死特殊的液化性坏死）酶解性脂肪坏死（急性胰腺坏死）酶解性脂肪坏死（急性胰腺坏死）可形可形成灰白色钙皂成灰白色钙皂外伤性脂肪坏死（乳房）外伤性脂肪坏死（乳房）可可形成肿块形成肿块2020/11/3612020/11/3622023.3.纤维素样坏死纤维素样坏死 是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死。是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死。常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血压等。压等。2020/11/3633.纤4.4.坏疽坏疽 较大范围的坏死较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽菌感染称为坏疽。类型：类型：（1 1）干性坏疽）干性坏疽:常发生于四肢末端。常发生于四肢末端。（2 2）湿性坏疽：常发生与外界相通的内）湿性坏疽：常发生与外界相通的内脏。脏。（3 3）气性坏疽）气性坏疽:合并产气厌氧菌感染。合并产气厌氧菌感染。2020/11/3644.坏2020/11/3652020/11/3652020/11/3662020/11/366坏疽、定义：较大范围的坏死定义：较大范围的坏死,伴有不同程度伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。的腐败菌感染称为坏疽。类型：类型：（1 1）干性坏疽）干性坏疽:常发生于四肢末端。常发生于四肢末端。（2 2）湿性坏疽：常发生与外界相通的）湿性坏疽：常发生与外界相通的内脏。内脏。（3 3）气性坏疽）气性坏疽:合并产气厌氧菌感染合并产气厌氧菌感染2020/11/367坏疽、类型：2020/11/367干干性性坏坏疽疽2020/11/368干性坏2020/11/369202干性坏疽发生部位：多发生于四肢未端发生部位：多发生于四肢未端 发生条件：动脉阻塞，静脉回流通畅发生条件：动脉阻塞，静脉回流通畅2020/11/370干性坏疽发生部位：多发生于四肢未端2020/11/370 干性坏疽病理特征干性坏疽病理特征:坏死区干燥皱缩呈黑色坏死区干燥皱缩呈黑色 质脆。质脆。与正常组织界限清楚与正常组织界限清楚 腐败菌感染较轻，病情腐败菌感染较轻，病情 轻。轻。2020/11/3712020/11/371 2020/11/372湿性坏疽湿性坏疽湿性坏疽发生部位发生部位:与外界相通的内脏，例如肠、胆囊、子与外界相通的内脏，例如肠、胆囊、子宫、肺。宫、肺。发生条件发生条件:动脉阻塞静脉回流也阻塞。动脉阻塞静脉回流也阻塞。2020/11/373湿性坏疽2020/11/373湿性坏疽病理特征湿性坏疽病理特征:坏死区水分较多坏死区水分较多 与正常组织界限不清楚与正常组织界限不清楚 腐败菌感染较重，病情腐败菌感染较重，病情 严重。严重。2020/11/3742020/11/374气性坏疽气性坏疽气性坏疽发生病因发生病因:由产气荚膜杆菌感染由产气荚膜杆菌感染发生条件发生条件:狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌感染。狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌感染。2020/11/375气性坏疽2020/11/375气性坏疽病理特征气性坏疽病理特征:坏死区水分较多，皮下坏死区水分较多，皮下积气，触之有捻发感。积气，触之有捻发感。与正常组织界限不清楚与正常组织界限不清楚病情发展很快，病情病情发展很快，病情严重。严重。2020/11/3762020/11/376 坏死的结局：坏死的结局：1.1.溶解吸收溶解吸收 2.2.分离排出分离排出 3.3.机化机化 4.4.包裹、钙化包裹、钙化2020/11/3772021.1.溶解吸收溶解吸收 2.2.分离排出分离排出肝炎点状坏死皮肤溃疡2020/11/3781.溶 糜烂与溃疡的区别糜烂与溃疡的区别2020/11/379 空洞、空洞、窦道与瘘管窦道与瘘管2020/11/380空3.机化机化2020/11/3813.机4.4.包裹与钙化包裹与钙化2020/11/3824.包 凋亡凋亡(apoptosis)指活体内单个细胞或小灶指活体内单个细胞或小灶细胞的细胞的主动性死亡主动性死亡。死亡细胞的质膜。死亡细胞的质膜不破裂，不破裂，死亡细胞死亡细胞不自溶，也不伴有炎症反应。不自溶，也不伴有炎症反应。凋亡的发生与基因调控有关，又称程序性凋亡的发生与基因调控有关，又称程序性死亡。死亡。促进凋亡：促进凋亡：Fas Bas P53抑制凋亡：抑制凋亡：Bcl-2 Bcl-XLSurviving 双向：双向：C-myc第三节第三节细胞凋亡细胞凋亡 cell apoptosis2020/11/383 1.细胞凋亡的形态变化过程细胞凋亡的形态变化过程 1.1.细细胞胞浆浆浓浓缩缩，细细胞胞体体积积缩缩小小。2.2.染染色色质质凝凝集集、断断裂裂。3.3.凋凋亡亡小小体体形形成。成。4.4.凋亡小体被吞噬。凋亡小体被吞噬。2020/11/3841胞浆浓缩胞浆浓缩 凋亡小体凋亡小体 吞噬现象吞噬现象正常上皮正常上皮2.细胞凋亡的形态变化过程细胞凋亡的形态变化过程2020/11/385胞浆浓 鳞癌组织凋亡小体鳞癌组织凋亡小体2020/11/386坏死与凋亡的区别坏死与凋亡的区别2020/11/387坏死与凋亡的区别社会主义新农村社会主义新农村2020/11/388
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