病理学传染病医学课件

伤 寒 伤寒伤寒(typhoid fever)是伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变主要特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床症状有高热、缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞减少等。痊愈后患者可获得对本病的持久性免疫。1 1编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30伤 寒 伤寒(typhoid fe一、病因及传染途径一、病因及传染途径 病原体 伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。菌体(O)抗原，鞭毛()抗原和表面(i)抗原，使人体产生相应抗体。血清凝集试验(肥达反应)就是测定和抗体的效价来辅助诊断。传染源 伤寒患者和带菌者。传播途径 粪口传染。2 2编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30一、病因及传染途径2编辑版ppt2023/8/11二、致病机理二、致病机理 伤寒杆菌侵入人体后，如菌量多，未被胃液杀死，则到达小肠侵入肠壁淋巴组织。并沿淋巴管扩散到肠系膜淋巴结，在淋巴组织中被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖。同时可经胸导管进入血液造成菌血症和毒血症，从而引起全身许多组织和脏器发生病理变化。三、病理变化三、病理变化基本病变为全身单核巨噬细胞系统的增生性炎症。3 3编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30二、致病机理3编辑版ppt2023/8/11伤寒肉芽肿模式图4 4编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30伤寒肉芽肿模式图4编辑版ppt2023/8/115 5编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/305编辑版ppt2023/8/116 6编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/306编辑版ppt2023/8/117 7编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/307编辑版ppt2023/8/11（一）肠道病变（一）肠道病变（一）肠道病变（一）肠道病变 以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的改变最明显。病变可分为四期，每期约周。改变最明显。病变可分为四期，每期约周。髓样肿胀期髓样肿胀期髓样肿胀期髓样肿胀期 在患病的第周，回肠下段的集合淋巴在患病的第周，回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结增生肿胀，凸出粘膜表面，呈灰结和孤立淋巴结增生肿胀，凸出粘膜表面，呈灰白色，质软，外形呈脑回状。镜下见上述淋巴组白色，质软，外形呈脑回状。镜下见上述淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，胞浆丰富，染色较浅织中有大量巨噬细胞增生，胞浆丰富，染色较浅，核圆，常偏在一侧。巨噬细胞具有很强的吞噬，核圆，常偏在一侧。巨噬细胞具有很强的吞噬能力，胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细胞、细胞碎能力，胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等，称为屑及伤寒杆菌等，称为伤寒细胞伤寒细胞伤寒细胞伤寒细胞。这些细胞常聚。这些细胞常聚集成堆，形成集成堆，形成伤寒性肉芽肿伤寒性肉芽肿伤寒性肉芽肿伤寒性肉芽肿，为伤寒病变特点之，为伤寒病变特点之一。一。8 8编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30（一）肠道病变8编辑版ppt2023/8/11伤寒髓样肿胀期伤寒髓样肿胀期图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结9 9编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30伤寒髓样肿胀期图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结9编1010编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3010编辑版ppt2023/8/111111编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3011编辑版ppt2023/8/11坏死期坏死期 第周，髓样肿胀的淋巴结和覆盖在其表面的肠粘膜发生坏死，呈灰污色。坏死部分凹陷，其周围的淋巴组织略高凸，故呈脐状。镜下见坏死组织呈一片染成红色无结构的物质。溃疡形成期溃疡形成期 第周，坏死组织逐渐脱落形成溃疡。典型的伤寒溃疡为椭圆形或小圆形，溃疡的长轴与肠的长轴互相平行。溃疡一般深及粘膜下层，严重者可达浆膜，甚至引起穿孔。1212编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30坏死期 第周，髓样肿胀的淋巴结和覆盖在其表面的肠粘膜发生坏1313编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3013编辑版ppt2023/8/111414编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3014编辑版ppt2023/8/11伤寒溃疡期图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行1515编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30伤寒溃疡期图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与溃疡愈合期溃疡愈合期 第周，溃疡底部的坏死物完全脱落，并从底部长出肉芽组织，逐渐将溃疡填平，表面的粘膜再生而使溃疡完全愈合。（二）其他单核巨噬细胞系统的病变（二）其他单核巨噬细胞系统的病变肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结 回肠下段的淋巴结显著肿大、充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张，充满巨噬细胞，并有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。1616编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30溃疡愈合期 第周，溃疡底部的坏死物完全脱落，并从底部长出肉脾脏脾脏 肿大倍倍，包膜紧张。切面呈暗红色，质甚软，脾小结结构不清。镜下见巨噬细胞弥漫增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。肝脏肝脏 肿大，肝细胞呈混浊肿胀或脂肪变，肝窦内充满巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。骨髓骨髓 亦有伤寒性肉芽肿及灶性坏死。血液中粒细胞减少，可能是骨髓中巨噬细胞的挤压作用及受细菌毒素的抑制所致。1717编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30脾脏 肿大倍倍，包膜紧张。切面呈暗红色，质甚软，脾小结（三）其他器官的病理变化（三）其他器官的病理变化心肌和肾脏心肌和肾脏 都可发生细胞肿胀。由于细菌毒素对心肌的影响或使迷走神经兴奋性增高而引起重脉、缓脉。皮肤和肌肉皮肤和肌肉 表皮下毛细血管内的细菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿内收肌可发生凝固性坏死，临床上可出现肌痛及皮肤感觉过敏。1818编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30（三）其他器官的病理变化18编辑版ppt2023/8/11胆囊胆囊 伤寒杆菌由血道侵入胆囊，即在胆汁中繁殖，并不断排入肠中。伤寒病人在临床上虽已痊愈，但细菌在胆道中尚可继续生存，故在一定时期内成为带菌者，为本病的重要传染源。四、并发症四、并发症1、肠出血和肠穿孔、肠出血和肠穿孔溃疡较深，血管遭受破坏，可引起出血，大量出血可导致休克。当溃疡穿过肌层，则容易发生穿孔，引起弥漫性腹膜炎。1919编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30胆囊 伤寒杆菌由血道侵入胆囊，即在胆汁中繁殖，并不断排入肠2、支气管肺炎、支气管肺炎 以小儿多见，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致。五、结局五、结局 在无并发症的情况下，伤寒一般经过周周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。自从使用抗生素治疗伤寒以后，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，但复发率也有一定增加。2020编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/302、支气管肺炎20编辑版ppt2023/8/11第三节细菌性痢疾 细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillary dysentery)是痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染是痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。全年均可发生，但以夏秋季为多见。病。全年均可发生，但以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高。主要病变为结肠儿童发病率一般较高。主要病变为结肠粘膜的纤维素性炎。临床症状有发热、粘膜的纤维素性炎。临床症状有发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或脓血性便。脓血性便。2121编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30第三节细菌性痢疾 细菌性痢疾(bacillary dysen一、病因及传染途径一、病因及传染途径 病原体 痢疾杆菌，革兰染色阴性的短杆菌。传染源 菌痢患者和带菌者。传播途径 粪口传染。二、发病机制二、发病机制 痢疾杆菌对粘膜上皮细胞的侵袭力是致病的主要因素。细菌裂解后产生的内毒素也是致病的一个因素。2222编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30一、病因及传染途径22编辑版ppt2023/8/11三、病变及临床病理联系三、病变及临床病理联系 菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道炎症特征，全身变化和临床经过的不同，菌痢分为以下三种：（一）（一）急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾病变初期呈急性卡他性炎，进一步发展为本病特征性的假膜性炎。表现为粘膜表层坏死，大量纤维素渗出，纤维素与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。假膜可以脱落，形成浅表性溃疡。2323编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30三、病变及临床病理联系23编辑版ppt2023/8/11 病变部位病变部位 乙状结肠和直肠乙状结肠和直肠卡它性炎卡它性炎假膜性炎假膜性炎地图状溃疡地图状溃疡愈合愈合水样便水样便黏液脓血便黏液脓血便2424编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30 病变部位 乙状结 细菌性痢疾细菌性痢疾细菌性痢疾细菌性痢疾 结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出 2525编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30 细菌性痢疾 细菌性痢疾结肠粘膜表面有假膜形成2626编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30细菌性痢疾结肠粘膜表面有假膜形成26编辑版ppt2023/2727编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3027编辑版ppt2023/8/112828编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3028编辑版ppt2023/8/11临床上，本病可出现发热、头痛、乏力、食欲减退等全身症状和白细胞增高，阵发性腹痛、腹泻；里急后重和排便次数频繁等一系列症状。急性菌痢的自然病程为周周，在适当治疗下大多痊愈，少数转为慢性痢疾。（二）（二）中毒性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾本型的特征为起病急骤。肠病变和症状常不明显，但有严重的全身中毒症状，多见于岁岁儿童。2929编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30临床上，本病可出现发热、头痛、乏力、食欲减退等全身症状和白细（三）慢性细菌性痢疾（三）慢性细菌性痢疾 病程超过2个月，肠道病变此起彼伏，新旧陈杂。3030编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30（三）慢性细菌性痢疾30编辑版ppt2023/8/11第四节流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎（流行性脑脊髓膜炎（epidemic meningitis）是由脑膜炎双球菌引起的急）是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病。病理特点是脑脊髓膜的化脓性性传染病。病理特点是脑脊髓膜的化脓性炎症。多在冬春发病，经呼吸道传播，患炎症。多在冬春发病，经呼吸道传播，患者以小儿多见。临床上有高烧、头痛、呕者以小儿多见。临床上有高烧、头痛、呕吐、颈强直等症状。及时治疗，大多数患吐、颈强直等症状。及时治疗，大多数患者可痊愈。少数暴发型流行性脑脊髓膜炎者可痊愈。少数暴发型流行性脑脊髓膜炎患者病情凶险，预后差。患者病情凶险，预后差。3131编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30第四节流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎（ep一、一、病因及发病机制病因及发病机制 病原体病原体 脑膜炎双球菌。传染源传染源 患者及带菌者。传播途径传播途径 该菌存在于患者和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传播。流行季节流行季节 冬春季。3232编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30一、病因及发病机制32编辑版ppt2023/8/11二、发病机制二、发病机制细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者。仅少部分机体抵抗力低下，细菌从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。三、病理变化三、病理变化脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性分泌物，使脑的沟回结构模糊。病变以大脑顶部显著。镜下可见大量的中性粒细胞、纤维素及单核细胞。蛛网膜血管高度扩张充盈。3333编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30二、发病机制33编辑版ppt2023/8/11三、临床病理联系三、临床病理联系颅内压增高症状 由于充血、渗出物的堆积、脑水肿、脓性分泌物使脑脊液吸收障碍等因素，引起颅内压增高。患者出现头痛、喷射状呕吐、小儿前囱饱满等症状。为颈强直、角弓反张、Kernig征（屈髋伸膝）阳性。脑脊液变化 脑脊液压力增高，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，涂片及培养检查可查到病原体。3434编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30三、临床病理联系34编辑版ppt2023/8/11颅神经麻痹 由于基底部脑膜炎症常累及、对颅神经。可出现相应的神经麻痹征。结局和合并症结局和合并症由于抗生素的应用，经及时治疗，大多数患者可痊愈。如治疗不当，可发生如下合并症：脑积水：由脑膜粘连、脑脊液循环障碍引起。3535编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30颅神经麻痹 由于基底部脑膜炎症常累及、对颅神颅神经麻痹：出现耳聋、视力障碍、面神经麻痹等。脑缺血和脑梗死，由脑底血管炎引起管腔阻塞所致。少数儿童发生暴发性流行性脑脊髓膜炎暴发性流行性脑脊髓膜炎（暴发性脑膜炎球菌败血症，沃弗综合征）。临床上起病急骤，迅速发生周围循环衰竭、休克、DIC、肾上腺皮质功能衰竭，而脑膜的变化轻微。病情凶险，多在起病24小时内死亡。3636编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30颅神经麻痹：出现耳聋、视力障碍、面神经麻痹等。36编辑版p第五节脊髓灰质炎 脊髓灰质炎（脊髓灰质炎（poliomylitis）是由脊）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。脊髓灰质髓灰质炎病毒引起的急性传染病。脊髓灰质炎病毒是一种嗜神经的小炎病毒是一种嗜神经的小RNA病毒，主要通病毒，主要通过消化道传播。主要病理变化为脊髓前角运过消化道传播。主要病理变化为脊髓前角运动神经细胞的变性坏死，造成患者肢体麻痹。动神经细胞的变性坏死，造成患者肢体麻痹。又因儿童患者多见，故有小儿麻痹之称。又因儿童患者多见，故有小儿麻痹之称。3737编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30第五节脊髓灰质炎 脊髓灰质炎（pol一、病因一、病因 病原体病原体 脊髓灰质炎病毒，有三种亚型，主要是第一型致病。传染源传染源 患者及无症状的带病毒者。传播途径传播途径 粪口传播是主要传播方式。少数经飞沫传播。3838编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30一、病因38编辑版ppt2023/8/11二、发病机制二、发病机制 病毒自咽部或肠粘膜进入人体后，入血产生短暂的病毒血症，当患者机体抵抗力低时，病毒侵入中枢神经系统，侵犯脊髓前角运动神经细胞引起病变。大多数人仅形成隐性感染。三、病理变化三、病理变化 病变主要累及脊髓前角运动神经细胞，以颈膨大、腰膨大为甚；其次是大脑中央前回的锥体细胞；3939编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30二、发病机制 39编辑版ppt2023/8/11 肉眼观察肉眼观察，脊髓充血明显，脊髓前角充血，严重时可有出血、坏死。晚期，前角萎缩。镜下可见：镜下可见：主要表现为脊髓前角运动神经细胞变性坏死，如尼氏小体溶解、细胞核浓缩或溶解。病变严重时形成筛状软化灶。胶质细胞弥漫性或局灶性增生。炎症细胞（淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞）浸润。4040编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3040编辑版ppt2023/8/11四、临床病理联系四、临床病理联系本病可分为三种类：1、轻型轻型 只造成一过性病毒血症，中枢神经系统未见病变。2、非麻痹型、非麻痹型 仅引起轻度的神经病变，但无明显肌肉麻痹。3、麻痹型、麻痹型 出现神经病变。4141编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30四、临床病理联系41编辑版ppt2023/8/11以颈膨大和腰膨大的病变最严重，引起肢体麻痹；脑干的神经核团受累时，可引起颅神经麻痹，如面神经麻痹、声音嘶哑、吞咽困难等；延髓网状结构受累时，可引起呼吸、心血管中枢麻痹，患者因呼吸循环衰竭死亡。4242编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30以颈膨大和腰膨大的病变最严重，引起肢体麻痹；42编辑版ppt五、合并症与结局五、合并症与结局 一般发病后周周进入临床恢复期，瘫痪肢体开始有不同程度的恢复。未能恢复者可留有足内翻、足外翻、脊柱侧屈等后遗症。4343编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30五、合并症与结局43编辑版ppt2023/8/11第六节艾滋病 艾滋病（艾滋病（艾滋病（艾滋病（acquired immunodeficiency acquired immunodeficiency syndromesyndrome，AIDSAIDS）是）是）是）是获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征的简称，是人类的简称，是人类的简称，是人类的简称，是人类免疫缺陷病毒免疫缺陷病毒免疫缺陷病毒免疫缺陷病毒（human human immunodeficiency virusimmunodeficiency virus，HIVHIV）引起的致）引起的致）引起的致）引起的致死性传染病。死性传染病。死性传染病。死性传染病。HIVHIV是一种逆转录病毒，存在于艾是一种逆转录病毒，存在于艾是一种逆转录病毒，存在于艾是一种逆转录病毒，存在于艾滋病患者及滋病患者及滋病患者及滋病患者及HIVHIV携带者的淋巴细胞和体液中，可携带者的淋巴细胞和体液中，可携带者的淋巴细胞和体液中，可携带者的淋巴细胞和体液中，可经性交接触、血液传播、母婴传播等途径在人群中经性交接触、血液传播、母婴传播等途径在人群中经性交接触、血液传播、母婴传播等途径在人群中经性交接触、血液传播、母婴传播等途径在人群中传播。传播。传播。传播。HIVHIV选择性地破坏选择性地破坏选择性地破坏选择性地破坏THTH细胞，导致细胞，导致细胞，导致细胞，导致T T细胞免细胞免细胞免细胞免疫缺陷，患者出现机会感染和继发性肿瘤。本病具疫缺陷，患者出现机会感染和继发性肿瘤。本病具疫缺陷，患者出现机会感染和继发性肿瘤。本病具疫缺陷，患者出现机会感染和继发性肿瘤。本病具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点，严重危有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点，严重危有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点，严重危有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点，严重危害人类健康。害人类健康。害人类健康。害人类健康。4444编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30第六节艾滋病 艾滋病（acquired immunodefi一、病因及发病机制一、病因及发病机制 病原体病原体 HIV是是RNA逆转录病毒，主要的逆转录病毒，主要的外膜蛋白是外膜蛋白是gp120和和gp41。传染源传染源 艾滋病患者及艾滋病患者及HIV 携带者。携带者。传播途径传播途径 性传播、血液传播及母婴传播。性传播、血液传播及母婴传播。4545编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30一、病因及发病机制45编辑版ppt2023/8/11二、发病机制二、发病机制 HIV 通过通过gp120和和TH细胞表面的细胞表面的CD4蛋白的高度亲和而进入蛋白的高度亲和而进入TH细胞，经逆转录而细胞，经逆转录而产生前病毒产生前病毒DNA，并整和到宿主细胞的基因，并整和到宿主细胞的基因组内，再转录出完整的病毒颗粒，大量病毒组内，再转录出完整的病毒颗粒，大量病毒颗粒产生，导致细胞死亡，使颗粒产生，导致细胞死亡，使TH细胞减少。细胞减少。TH细胞减少，进一步引起巨噬细胞、细胞减少，进一步引起巨噬细胞、B细胞、细胞、TS细胞的功能减弱，最终导致机会性感染和细胞的功能减弱，最终导致机会性感染和恶性肿瘤发生。恶性肿瘤发生。4646编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30二、发病机制 46编辑版ppt2023/8/11三、病理变化三、病理变化（一）淋巴结的变化一）淋巴结的变化早期及中期早期及中期：淋巴结肿大。最初淋巴滤泡明：淋巴结肿大。最初淋巴滤泡明显增生，髓质出现较多浆细胞。中期：滤泡显增生，髓质出现较多浆细胞。中期：滤泡外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生并外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生并伴有蛋白样物质沉积，生发中心被零落分割。伴有蛋白样物质沉积，生发中心被零落分割。副皮质区淋巴细胞逐渐减少，浆细胞增多。副皮质区淋巴细胞逐渐减少，浆细胞增多。晚期：淋巴结一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，晚期：淋巴结一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，仅见巨噬细胞和浆细胞残留，不见淋巴滤泡。仅见巨噬细胞和浆细胞残留，不见淋巴滤泡。4747编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30三、病理变化47编辑版ppt2023/8/11（二）机会性感染（二）机会性感染 多发性机会性感染是本病的重要致死原多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围广，累及的器官多的特因，具有感染的范围广，累及的器官多的特点。点。病原体种类繁多病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多孔病毒、疹病毒、乳多孔病毒、JC多瘤病毒等）、细多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、痢疾杆菌、菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉菌等）、寄生虫（卡氏肺孢子虫、弓形毛霉菌等）、寄生虫（卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、贝氏等孢子虫等）。虫、隐孢子虫、贝氏等孢子虫等）。4848编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30（二）机会性感染48编辑版ppt2023/8/11累及器官多累及器官多 呼吸系统、消化系统、中枢神经系统、呼吸系统、消化系统、中枢神经系统、内分泌系统、泌尿生殖系统、淋巴造血系统内分泌系统、泌尿生殖系统、淋巴造血系统的大多数器官均可受累，出现复杂的临床、的大多数器官均可受累，出现复杂的临床、病理改变。约有病理改变。约有50%的病例有卡氏肺孢子虫的病例有卡氏肺孢子虫感染，对本病的诊断有一定参考价值。感染，对本病的诊断有一定参考价值。约有约有70%的病例有中枢神经系统的病例有中枢神经系统受累。4949编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30累及器官多 49编辑版ppt2023/8/11卡氏肺囊虫感染卡氏肺囊虫感染1（大体）（大体）5050编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30卡氏肺囊虫感染1（大体）50编辑版ppt2023/8/11卡氏肺囊虫感染卡氏肺囊虫感染2（大体）（大体）5151编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30卡氏肺囊虫感染2（大体）51编辑版ppt2023/8/11卡氏肺囊虫感染卡氏肺囊虫感染3（低倍镜）（低倍镜）5252编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30卡氏肺囊虫感染3（低倍镜）52编辑版ppt2023/8/11肺巨病毒感染（镜下）肺巨病毒感染（镜下）5353编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30肺巨病毒感染（镜下）53编辑版ppt2023/8/11肾巨病毒感染（镜下）肾巨病毒感染（镜下）5454编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30肾巨病毒感染（镜下）54编辑版ppt2023/8/11肺隐球菌感染（镜下）肺隐球菌感染（镜下）5555编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30肺隐球菌感染（镜下）55编辑版ppt2023/8/11脑膜隐球菌感染（镜下）脑膜隐球菌感染（镜下）5656编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30脑膜隐球菌感染（镜下）56编辑版ppt2023/8/11念珠菌感染（镜下）念珠菌感染（镜下）5757编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30念珠菌感染（镜下）57编辑版ppt2023/8/11肺真菌感染性脓肿（大体）肺真菌感染性脓肿（大体）5858编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30肺真菌感染性脓肿（大体）58编辑版ppt2023/8/11肺支气管曲霉菌感染（大体）肺支气管曲霉菌感染（大体）5959编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30肺支气管曲霉菌感染（大体）59编辑版ppt2023/8/1大脑弓形虫脓肿（大体）6060编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30大脑弓形虫脓肿（大体）60编辑版ppt2023/8/11（三）恶性肿瘤（三）恶性肿瘤卡波西肉瘤（卡波西肉瘤（Kaposi）、恶性淋巴瘤等恶性）、恶性淋巴瘤等恶性肿瘤是艾滋病患者发生的常见肿瘤。约肿瘤是艾滋病患者发生的常见肿瘤。约30%的病例可发生卡波西肉瘤，该肿瘤起源于血的病例可发生卡波西肉瘤，该肿瘤起源于血管内皮，广泛累及皮肤、粘膜和内脏。肉眼管内皮，广泛累及皮肤、粘膜和内脏。肉眼下，肿瘤呈暗蓝或紫红色的斑块。镜下显示下，肿瘤呈暗蓝或紫红色的斑块。镜下显示成片的梭形细胞，具有明显异型性，其间可成片的梭形细胞，具有明显异型性，其间可见毛细血管间隙。见毛细血管间隙。6161编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30（三）恶性肿瘤61编辑版ppt2023/8/11四、临床病理联系四、临床病理联系四、临床病理联系四、临床病理联系艾滋病临床上分为急性期、潜伏期、艾滋病前期、艾滋艾滋病临床上分为急性期、潜伏期、艾滋病前期、艾滋艾滋病临床上分为急性期、潜伏期、艾滋病前期、艾滋艾滋病临床上分为急性期、潜伏期、艾滋病前期、艾滋病全盛期。病全盛期。病全盛期。病全盛期。1 1、急性期，发生在感染后周、急性期，发生在感染后周、急性期，发生在感染后周、急性期，发生在感染后周周，出现类似感冒周，出现类似感冒周，出现类似感冒周，出现类似感冒的症状。的症状。的症状。的症状。2 2、潜伏期，可持续、潜伏期，可持续、潜伏期，可持续、潜伏期，可持续2 2年年年年1010年（平均年），仅出现年（平均年），仅出现年（平均年），仅出现年（平均年），仅出现抗抗抗抗HIVHIV抗体阳性，而无临床症状。抗体阳性，而无临床症状。抗体阳性，而无临床症状。抗体阳性，而无临床症状。3 3、艾滋病前期，患者出现全身淋巴结肿大、发烧、体艾滋病前期，患者出现全身淋巴结肿大、发烧、体艾滋病前期，患者出现全身淋巴结肿大、发烧、体艾滋病前期，患者出现全身淋巴结肿大、发烧、体重下降，重下降，重下降，重下降，HH细胞数下降，细胞数下降，细胞数下降，细胞数下降，/比例倒置（由正比例倒置（由正比例倒置（由正比例倒置（由正常比值常比值常比值常比值2:12:1下降至下降至下降至下降至1:21:2）。）。）。）。6262编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/30四、临床病理联系62编辑版ppt2023/8/114、艾滋病全盛期、艾滋病全盛期，细胞严重缺陷，出现致细胞严重缺陷，出现致命的机会性感染，发生各种恶性肿瘤。命的机会性感染，发生各种恶性肿瘤。五、预五、预 后后本病预后差，死亡率达本病预后差，死亡率达100%。由于有效的疫。由于有效的疫苗尚待时日，又无理想的治疗药物，艾滋病的预苗尚待时日，又无理想的治疗药物，艾滋病的预防是至关重要的。防是至关重要的。6363编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/304、艾滋病全盛期，细胞严重缺陷，出现致命的机会性感染，发6464编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3064编辑版ppt2023/8/116565编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3065编辑版ppt2023/8/116666编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3066编辑版ppt2023/8/116767编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3067编辑版ppt2023/8/116868编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3068编辑版ppt2023/8/116969编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3069编辑版ppt2023/8/117070编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3070编辑版ppt2023/8/117171编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3071编辑版ppt2023/8/117272编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3072编辑版ppt2023/8/117373编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3073编辑版ppt2023/8/117474编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3074编辑版ppt2023/8/117575编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3075编辑版ppt2023/8/117676编辑版编辑版pptppt2024/6/302024/6/3076编辑版ppt2023/8/11