炎症医学宣教培训ppt课件

炎症医学宣教炎症医学宣教炎症医学宣教12第四章 炎症 inflammation炎症医学宣教2第四章 炎症 inflammation炎症医学宣教23第一节第一节 概述概述一一 炎症的概念炎症的概念 炎症炎症(inflammation)是具有血管的机是具有血管的机体组织对致炎因子造成的损伤所作出的防体组织对致炎因子造成的损伤所作出的防御性反应。御性反应。血管反应是炎症的中心环节血管反应是炎症的中心环节。炎症医学宣教3第一节 概述一 炎症的概念炎症医学宣教34二、炎症的原因二、炎症的原因物物 理理 因因 子子化化 学学 因因 子子生生 物物 因因 子子坏坏 死死 组组 织织变变 态态 反反 应应炎症医学宣教4二、炎症的原因物 理 因 子炎症医学宣教45炎症医学宣教5炎症医学宣教56三三 炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化1 1、变质、变质（alteration)变性、坏死变性、坏死 原因：致炎因子直接作用、代谢异常、原因：致炎因子直接作用、代谢异常、炎细胞作用炎细胞作用炎症医学宣教6三 炎症的基本病理变化炎症医学宣教672、渗出渗出(exudation)概念概念：炎症局部血管内炎症局部血管内液体、纤维素等蛋液体、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞白质和各种炎症细胞组织间质、体腔、组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。粘膜表面和体表的过程。炎症医学宣教72、渗出(exudation)炎症医学宣教78渗出液作用：渗出液作用：稀释毒素，减轻损伤；稀释毒素，减轻损伤；运来营养，带走废物；运来营养，带走废物；补体杀菌，纤素调理；补体杀菌，纤素调理；淋巴引流，诱导免疫；淋巴引流，诱导免疫；渗出太多，压迫阻塞；渗出太多，压迫阻塞；机化粘连，痛苦不已。机化粘连，痛苦不已。炎症医学宣教8渗出液作用：稀释毒素，减轻损伤；运来营养，带走废物；89炎症医学宣教9炎症医学宣教910水肿水肿炎症医学宣教10水肿炎症医学宣教1011渗出渗出炎症医学宣教11渗出炎症医学宣教11123、增生、增生(proliferation)实质实质 粘膜上皮、腺体上皮、肝细胞粘膜上皮、腺体上皮、肝细胞 间质间质 巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞炎症医学宣教123、增生(proliferation)实质 粘膜上1213四、炎症的局部表现和全身反应四、炎症的局部表现和全身反应 1 1、局部表现：、局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍红、肿、热、痛和功能障碍 2 2、全身反应：、全身反应：发热、末梢血白细胞计数增多、单核吞发热、末梢血白细胞计数增多、单核吞噬细胞系统增生噬细胞系统增生炎症医学宣教13四、炎症的局部表现和全身反应 1、局部表现：炎症医学宣教1314 第二节第二节 急性炎症急性炎症一、一、急性炎症急性炎症(acute inflammation)过程中血流动力学改变过程中血流动力学改变炎性充血炎性充血 细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速度减慢炎症医学宣教14 第二节 急性炎症一、急性炎症(acu1415 二、血管通透性增加 炎性水肿 原因 炎症医学宣教15 二、血管通透性增加 炎性水肿 15161 1、内皮收缩、内皮收缩内皮细胞细胞骨架重构内皮细胞细胞骨架重构2 2、内皮细胞穿胞作用增强、内皮细胞穿胞作用增强3 3、直接损伤内皮细胞、直接损伤内皮细胞白细胞介导的内皮细胞损伤白细胞介导的内皮细胞损伤4 4、新生毛细血管管壁的高通透性、新生毛细血管管壁的高通透性 迟发持续性渗漏迟发持续性渗漏炎症医学宣教161、内皮收缩内皮细胞细胞骨架重构炎症医学宣教1617三、白细胞渗出和吞噬作用三、白细胞渗出和吞噬作用-炎细胞浸润炎细胞浸润白细胞渗出过程：白细胞渗出过程：血流血流 粘附分子粘附分子 阿米巴阿米巴 释胶释胶 趋化趋化 缓慢缓慢 增多增多 运动运动 原酶原酶 因子因子 白细胞边集粘着游出趋化炎症医学宣教17三、白细胞渗出和吞噬作用-炎细胞浸润白细胞渗出过程：1718炎症医学宣教18炎症医学宣教1819炎症医学宣教19炎症医学宣教1920白细胞渗出白细胞渗出炎症医学宣教20白细胞渗出炎症医学宣教2021概念趋化作用：指白细胞向着化学刺激物方向作定向移动的现象。上述化学刺激物称为趋化因子。炎症医学宣教21概念趋化作用：指白细胞向着化学刺激物方21224 4、白细胞在局部的作用、白细胞在局部的作用:吞噬细胞吞噬细胞 中性粒细胞中性粒细胞 单核细单核细胞胞1.吞噬作用吞噬作用 识别识别 吞噬过程吞噬过程 吞入吞入 杀伤杀伤2.免疫作用免疫作用3.组织组织损伤作用损伤作用 炎症医学宣教224、白细胞在局部的作用:2223炎症医学宣教23炎症医学宣教2324杀灭或降解杀灭或降解（killing or degradation）（1）氧依赖氧依赖机制：机制：炎症医学宣教24杀灭或降解（killing or degradation2425（2）氧非依赖机制：）氧非依赖机制：杀菌通透性增加蛋白杀菌通透性增加蛋白（bactericidal permeability inceasing protein,BPI）降解磷脂降解磷脂 微生物膜通透性增加微生物膜通透性增加 细菌死亡细菌死亡（3）白细胞产物的释放及其介导的组织）白细胞产物的释放及其介导的组织损伤损伤炎症医学宣教25（2）氧非依赖机制：炎症医学宣教25265 5、白细胞功能缺陷、白细胞功能缺陷（1 1）粘附缺陷）粘附缺陷（2 2）吞入和脱颗粒障碍）吞入和脱颗粒障碍（3 3）杀菌活性障碍）杀菌活性障碍炎症医学宣教265、白细胞功能缺陷炎症医学宣教2627四、炎症介质在炎症过程中的作用四、炎症介质在炎症过程中的作用炎症介质炎症介质(inflammatory mediator)参与介导炎症反应的化学物质参与介导炎症反应的化学物质炎症医学宣教27炎症医学宣教2728炎症介质的一般特点炎症介质的一般特点1 1、来自细胞和血浆、来自细胞和血浆2 2、大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异、大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体发挥作用性受体发挥作用3 3、次极炎症介质可发生放大或拮抗作用、次极炎症介质可发生放大或拮抗作用4 4、一种炎症介质可作用一种或多种靶细胞、一种炎症介质可作用一种或多种靶细胞5 5、炎症介质作用时间短暂、炎症介质作用时间短暂6 6、大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用、大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用炎症医学宣教28炎症介质的一般特点1、来自细胞和血浆炎症医学宣教2829（一）细胞释放的炎症介质（一）细胞释放的炎症介质1 1、血管活性胺、血管活性胺 组胺、组胺、5 5羟色胺羟色胺创伤、冷、热创伤、冷、热肥大细胞肥大细胞组胺组胺细细A A扩张、细扩张、细V V通透性通透性 胶原、胶原、IC IC 血小板血小板 5 5羟色胺羟色胺细细A A扩张、细扩张、细V V通透性通透性 炎症医学宣教29（一）细胞释放的炎症介质炎症医学宣教29302、花生四烯酸代谢产物、花生四烯酸代谢产物炎症医学宣教302、花生四烯酸代谢产物炎症医学宣教3031PG：D2、E2、F2 扩血管、疼痛、发热扩血管、疼痛、发热LT：B4趋化因子趋化因子 C4、D4、E4血管收缩、增加疼痛、血管收缩、增加疼痛、支气管痉挛支气管痉挛脂毒素脂毒素(lipoxins，LX)转细胞合成机制转细胞合成机制 血小板血小板 白细胞白细胞 血小板血小板 LXA4、LXB4炎症医学宣教31PG：D2、E2、F2扩血管、疼痛、发热炎症医学宣教3132 1 1、抑制中性白细胞的粘附及趋化作用、抑制中性白细胞的粘附及趋化作用 2 2、促进单核细胞的粘附作用、促进单核细胞的粘附作用 3 3、LXA4扩血管作用扩血管作用3 3、白细胞产物、白细胞产物 活性氧代谢产物活性氧代谢产物 溶酶体成分溶酶体成分4 4、细胞因子细胞因子（cytokine，CK）调节淋巴细胞激活、增殖、分化调节淋巴细胞激活、增殖、分化炎症医学宣教32 1、抑制中性白细胞的粘附及趋化作用炎症医学宣教3233调节自然免疫的调节自然免疫的CK TNF-a IL-1 IL-6 IL-8 a-干扰素干扰素（INF-a）等等激活巨噬细胞的激活巨噬细胞的CK IFN MAF IL-8 IL-10 IL-12 LT MIF（巨噬细胞移动抑制因子）巨噬细胞移动抑制因子）各种炎细胞的化学趋化因子各种炎细胞的化学趋化因子炎症医学宣教33调节自然免疫的CK炎症医学宣教3334刺激造血的刺激造血的CK IL-3 IL-7 集落刺激因子集落刺激因子（CSF）、）、干干细胞因子细胞因子（SCF）5、血小板激活因子血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）来源于磷脂的生物活性物质，多细胞合成来源于磷脂的生物活性物质，多细胞合成强烈的扩血管和通透性作用强烈的扩血管和通透性作用6 6、一氧化氮一氧化氮（NO）7、神经肽、神经肽炎症医学宣教34炎症医学宣教3435（二）体液中的炎症介质（二）体液中的炎症介质1 1、激肽系统激肽系统 接触胶原、基底膜因子 活化因子 前激肽释放酶 激肽释放酶 激肽原 缓激肽 血管通透性增加、疼痛、C5 C5a 炎症医学宣教35（二）体液中的炎症介质1、激肽系统炎症医学宣教35362 2、补体系统、补体系统病原微生物病原微生物病原微生物病原微生物坏死组织坏死组织坏死组织坏死组织 补体激活补体激活补体激活补体激活激肽、纤溶系统激肽、纤溶系统激肽、纤溶系统激肽、纤溶系统 血管扩张血管扩张血管扩张血管扩张 血管通透性增加血管通透性增加血管通透性增加血管通透性增加 趋化作用趋化作用趋化作用趋化作用 调理素作用调理素作用调理素作用调理素作用炎症医学宣教362、补体系统病原微生物坏死组织 3637炎症医学宣教37炎症医学宣教37383、凝血系统凝血系统凝血酶：凝血酶：白细胞黏着、白细胞黏着、成纤维细胞增生成纤维细胞增生XaXa因子：因子：血管通透性增加、血管通透性增加、白细胞渗出白细胞渗出炎症医学宣教383、凝血系统凝血酶：白细胞黏着、3839炎症医学宣教39炎症医学宣教3940注意！注意！炎症介质炎症介质 数量繁多，层出不穷数量繁多，层出不穷数量繁多，层出不穷数量繁多，层出不穷 相互联系，作用交织相互联系，作用交织相互联系，作用交织相互联系，作用交织 调控灵敏，动态平衡调控灵敏，动态平衡调控灵敏，动态平衡调控灵敏，动态平衡 血管扩张，通透增强血管扩张，通透增强血管扩张，通透增强血管扩张，通透增强 发热疼痛，趋化损伤发热疼痛，趋化损伤发热疼痛，趋化损伤发热疼痛，趋化损伤 增生修补，组织复康增生修补，组织复康增生修补，组织复康增生修补，组织复康炎症医学宣教40注意！炎症介质 数量繁多，层出不穷 相互联4041急性炎症反应过程急性炎症反应过程及病变形成机制及病变形成机制Pt:血小板血小板LCs:白细胞白细胞M:巨噬细胞巨噬细胞MC:肥大细胞肥大细胞ECs:内皮细胞内皮细胞IC:免疫复合物免疫复合物炎症医学宣教41急性炎症反应过程及病变形成机制Pt:血小板炎症医学宣教4142炎症的类型炎症的类型 急性急性病程分类病程分类 慢性慢性 病因分类病因分类 病毒性病毒性 细菌细菌性性炎症的分类炎症的分类 变质性炎变质性炎 病变分类病变分类 渗出性炎渗出性炎 增生性炎增生性炎炎症医学宣教42炎症的类型 急性炎症医学宣教4243（一）浆液性炎(serous inflammation)概念：是以血液中的液体（浆液）渗出为特征的炎症。成分：渗出的液体中含35%的小分子蛋白质（主要是白蛋白）、少量白细胞和纤维素。部位：浆膜、粘膜和疏松结缔组织等处。病变：分别形成体腔积液、水泡和组织水肿等病变。五、急性炎症的类型及病理变化五、急性炎症的类型及病理变化炎症医学宣教43（一）浆液性炎(serous inflammation4344炎症医学宣教44炎症医学宣教4445（二）纤维素性炎 (fibrinous inflammation)概念：以纤维蛋白原渗出为主的炎症。部位：粘膜、浆膜和肺组织。病变：粘膜纤维蛋白、坏死组织和白细胞混合假膜；浆膜心包绒毛心，肺大叶性肺炎。结局：溶解吸收，机化粘连。炎症医学宣教45（二）纤维素性炎(fibrinous inflamm4546炎症医学宣教46炎症医学宣教46471.什么器官什么器官?2.病变是如何病变是如何形成的形成的?炎症医学宣教471.什么器官?炎症医学宣教4748炎症医学宣教48炎症医学宣教4849（三）化脓性炎(purulent inflammation)概念：以大量中性白细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织液化坏死的炎症称化脓性炎。病理类型:表面化脓和积脓、蜂窝织炎，脓肿。炎症医学宣教49（三）化脓性炎(purulent inflammatio49501表面化脓和积脓 部位：浆膜和粘膜病变：中性粒细胞向粘膜表面渗出，而深部浸润不明显。概念：表面渗出的脓液在浆膜腔或空腔脏器内积聚，则称为积脓。炎症医学宣教501表面化脓和积脓 部位：浆膜和粘膜病变：中性粒细5051脑化脓性炎脑化脓性炎炎症医学宣教51脑化脓性炎炎症医学宣教5152脓性心包炎脓性心包炎炎症医学宣教52脓性心包炎炎症医学宣教52532蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)概念：是疏松组织中的弥漫性化脓性炎原因：溶血性链球菌机制：链球菌能分泌透明质酸酶、链激酶分别降解基质中的透明质酸和纤维素，因此细菌很容易通过组织间隙蔓延扩散。炎症医学宣教532蜂窝织炎(phlegmonous inflamma5354炎症医学宣教54炎症医学宣教5455炎症医学宣教55炎症医学宣教55563脓肿 (abscess)概念：局限性化脓性炎，伴有积脓腔的形成，称为脓肿。原因：金黄色葡萄球菌机制：细菌毒素使组织坏死，其血浆凝固酶使纤维蛋白原转变成纤维素，因而病变较局限。炎症医学宣教563脓肿 (abscess)概念：局限性化脓性炎，伴5657颌下脓肿颌下脓肿肺肺 脓脓 肿肿炎症医学宣教57颌下脓肿肺 脓 肿炎症医学宣教5758炎症医学宣教58炎症医学宣教5859炎症医学宣教59炎症医学宣教5960结局：小吸收消散，大手术切开排脓或穿刺抽脓，由肉芽组织填补修复。概念：皮肤、粘膜浅部的脓肿破溃缺损，称为“溃疡。深部组织的脓肿穿破一端开口的盲管，称为“窦道。深部脓肿形成体表与有腔器官之间或两个有腔器官之间有两个以上开口的病理性管道，则称为“瘘管。炎症医学宣教60结局：小吸收消散，大手术切开排脓或穿刺抽脓，由肉6061炎症医学宣教61炎症医学宣教6162(四)出血性炎(hemorrhagic inflammation)概念：炎症过程中血管壁损伤重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热和鼠疫等疾病。炎症医学宣教62(四)出血性炎(hemorrhagic infla62炎症医学宣教培训ppt课件6364 第三节 慢性炎症一、一般慢性炎症的病理变化特点（一）一般慢性炎症的特点 1、炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞。2、组织破坏 3、较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞增生炎症医学宣教64 第三节 慢性炎症一、一般慢性炎症的病理变6465概念：炎症局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织过度增生，形成向表面突起的带蒂的炎性肿块，称炎性息肉(inflammatory polyp)。炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块，称为炎性假瘤(inflammatory pseudotumor).炎症医学宣教65概念：炎症局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织过度增生6566炎症医学宣教66炎症医学宣教6667炎症医学宣教67炎症医学宣教6768炎症医学宣教68炎症医学宣教6869（二）主要的慢性炎症细胞（二）主要的慢性炎症细胞 1、单核巨噬细胞：、单核巨噬细胞：（1）吞噬、杀灭作用）吞噬、杀灭作用 （2）分泌介质）分泌介质 （3）处理抗原）处理抗原2、淋巴细胞和浆细胞、淋巴细胞和浆细胞 产生淋巴因子，参与免疫反应产生淋巴因子，参与免疫反应3、肥大细胞：常见于变态反应、肥大细胞：常见于变态反应4、嗜酸性粒细胞：各种慢性炎症，尤其是、嗜酸性粒细胞：各种慢性炎症，尤其是寄生虫引起的炎症反应和变态反应寄生虫引起的炎症反应和变态反应炎症医学宣教69（二）主要的慢性炎症细胞炎症医学宣教6970二、慢性肉芽肿性炎 (chronic granulomatous inflammation)（一）概念：巨噬细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿(granuloma)。以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎。炎症医学宣教70二、慢性肉芽肿性炎(chronic granulo7071（二）慢性肉芽肿性炎的常见病因（二）慢性肉芽肿性炎的常见病因1 1、细菌感染、细菌感染2 2、螺旋体感染、螺旋体感染3 3、真菌和寄生虫感染、真菌和寄生虫感染4 4、异物、异物5 5、原因不明、原因不明炎症医学宣教71（二）慢性肉芽肿性炎的常见病因炎症医学宣教7172（三）肉芽肿的形成条件和组成（三）肉芽肿的形成条件和组成 感染性肉芽肿和异物性肉芽肿感染性肉芽肿和异物性肉芽肿炎症医学宣教72炎症医学宣教7273一）感染性肉芽肿（免疫性肉芽肿）一）感染性肉芽肿（免疫性肉芽肿）1、结核杆菌的致病机制、结核杆菌的致病机制 （1）脂质）脂质 糖脂糖脂 索状因子索状因子 诱发结核结节诱发结核结节 蜡质蜡质D 超敏反应超敏反应 （2）脂阿拉伯甘露聚糖）脂阿拉伯甘露聚糖 抑制细胞免疫反应抑制细胞免疫反应 （3）补体）补体 发挥调理素作用发挥调理素作用 （4）热休克蛋白）热休克蛋白 自身免疫反应自身免疫反应炎症医学宣教73一）感染性肉芽肿（免疫性肉芽肿）炎症医学宣教7374（5）结核菌素蛋白）结核菌素蛋白 超敏反应超敏反应（6）荚膜）荚膜 有助于巨噬细胞对结核菌的有助于巨噬细胞对结核菌的识别和吞入识别和吞入2、结核肉芽肿的形成机制、结核肉芽肿的形成机制炎症医学宣教74（5）结核菌素蛋白 超敏反应炎症医学宣教7475炎症医学宣教75炎症医学宣教7576形态：形态：肉芽肿的结节小，直径肉芽肿的结节小，直径0.5-2mm左右左右组成成分：组成成分：以结核结节为例，中心常为干以结核结节为例，中心常为干酪性坏死，周围为酪性坏死，周围为类上皮细胞类上皮细胞，可见，可见Langhans巨细胞，再向外为大量淋巴细巨细胞，再向外为大量淋巴细胞浸润，周边还可见纤维母细胞及其产生胞浸润，周边还可见纤维母细胞及其产生的胶原纤维。的胶原纤维。炎症医学宣教76形态：肉芽肿的结节小，直径0.5-2mm左右组成成分7677炎症医学宣教77炎症医学宣教7778二）异物性肉芽肿二）异物性肉芽肿 由外来异物或体内不能溶解的代谢物由外来异物或体内不能溶解的代谢物质引起的肉芽肿病变质引起的肉芽肿病变炎症医学宣教78二）异物性肉芽肿 由外来异物或体内不能溶7879异物肉芽肿异物肉芽肿炎症医学宣教79异物肉芽肿炎症医学宣教7980复习思考题：复习思考题：1.1.什么是炎症？什么是炎症？2.2.液体渗出的过程、机理及意义？液体渗出的过程、机理及意义？3 3白细胞渗出的过程、机理和意义。白细胞渗出的过程、机理和意义。4 4试述肺脓肿和肛周脓肿的转归。试述肺脓肿和肛周脓肿的转归。名词解释：名词解释：变质，渗出，增生，趋化作用，变质，渗出，增生，趋化作用，炎细胞浸润，炎症介质，假膜，脓肿，炎细胞浸润，炎症介质，假膜，脓肿，蜂窝织炎，窦道，瘘管，肉芽肿性炎，绒蜂窝织炎，窦道，瘘管，肉芽肿性炎，绒毛心。毛心。炎症医学宣教80复习思考题：炎症医学宣教80