肝硬化腹水的治疗现状与进展课件

肝硬化腹水及并发症肝硬化腹水及并发症治疗现状及进展治疗现状及进展杨景林（杨景林（550005）肝硬化腹水及并发症治疗现状及进展 杨景林（550001 1 肝硬化是终末期肝病的共同肝硬化是终末期肝病的共同病理变化，病理变化，腹水是肝硬化失代偿腹水是肝硬化失代偿的主要表现之一的主要表现之一,有有75%-85%的肝硬化病人合并腹水形成。的肝硬化病人合并腹水形成。是预后不良的一个指标是预后不良的一个指标。肝硬化。肝硬化出现出现腹水后腹水后2年存活率只有年存活率只有60%，而肝硬化并发，而肝硬化并发顽固性腹水时顽固性腹水时6个个月存活率仅为月存活率仅为50%。肝硬化是终末期肝病的共同病理变化，腹水是肝2 2Ascitesuu腹水是肝硬化最常见的并发症腹水是肝硬化最常见的并发症腹水是肝硬化最常见的并发症腹水是肝硬化最常见的并发症uu肝硬化是腹水最常见的病因肝硬化是腹水最常见的病因肝硬化是腹水最常见的病因肝硬化是腹水最常见的病因uu约约约约50%50%50%50%肝硬化患者肝硬化患者肝硬化患者肝硬化患者10101010年内出现腹水年内出现腹水年内出现腹水年内出现腹水Ascites腹水是肝硬化最常见的并发症3 31、肝硬化腹水的形成机制、肝硬化腹水的形成机制 腹水在肝硬化主要合并症中最常见，腹水在肝硬化主要合并症中最常见，其其形成因素较复杂形成因素较复杂主要系肝硬化门主要系肝硬化门静脉高压致高动力循环使动脉有效血静脉高压致高动力循环使动脉有效血容量下降，随后激活了某些神经体液容量下降，随后激活了某些神经体液因素和肾内因素，造成功能性肾脏异因素和肾内因素，造成功能性肾脏异常和水钠储留引起腹水。常和水钠储留引起腹水。1、肝硬化腹水的形成机制 腹水在肝硬化主要合并4 4肝硬化腹水的治疗现状与进展课件5 5肝硬化腹水的治疗现状与进展课件6 61、1、门脉高压、门脉高压：门脉高压是肝硬化腹水形成的主要门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因原因也是肝硬化门静脉高压症失代也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力当门静脉压力12mmHg时很少形时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。远较后者为高。1、1、门脉高压：门脉高压是肝硬化腹水形成的主7 7 门脉高压时在一些血管活性门脉高压时在一些血管活性介质（如介质（如NO）作用下可使脾脏）作用下可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使小动脉广泛扩张，后者又促使fi静静脉流人量增加因而即使建立了侧脉流人量增加因而即使建立了侧支循环门脉压力仍可明显增加。支循环门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。腹水形成的重要因素。门脉高压时在一些血管活性介质（如NO）作用8 8 门脉高压与肾功能异常和腹水形成门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：的关系至少从以下三方面得到肯定：门脉高压引起脾脏和全身循环改门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。活，引起肾性钠水储留。肝脏压力增加引起肝肾反射导致肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。钠水储留。通过门体分流绕过脾脏区域的物通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。质可在肾脏产生钠潴留效应。门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三9 91、2、循环异常、循环异常 肝硬化患者全身处于肝硬化患者全身处于高动力循环状高动力循环状态态，心每搏输出量明显增加，末梢血，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。因子的水平增加有关。1、2、循环异常 肝硬化患者全身处于高动力循环状态1010 在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血增加。此外，肝硬化病人外周血NO浓度远浓度远高于正常人，门静脉血中高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。产生明显增加。若给患者输注若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量（循环异常使有效动脉血管容量（EABV）不足，引起水纳储留。不足，引起水纳储留。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血11111、3、低白蛋白血症、低白蛋白血症 肝脏是合成清蛋白的场所。肝肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。浆中漏人腹腔，形成腹水。1、3、低白蛋白血症 肝脏是合成清蛋白的场所。12121、4、功能性肾脏异常、功能性肾脏异常 晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常,以水钠潴以水钠潴以水钠潴以水钠潴留和肾血管紧张为特征。留和肾血管紧张为特征。留和肾血管紧张为特征。留和肾血管紧张为特征。n n 钠潴留钠潴留：钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变：钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变：钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变：钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退而高钠饮食或利尿剂撤除会使钠可使腹水消退而高钠饮食或利尿剂撤除会使钠可使腹水消退而高钠饮食或利尿剂撤除会使钠可使腹水消退而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。在最基础的治疗下（卧床、低钠饮食）腹水再现。在最基础的治疗下（卧床、低钠饮食）腹水再现。在最基础的治疗下（卧床、低钠饮食）腹水再现。在最基础的治疗下（卧床、低钠饮食），患者尽钠排出量着，患者尽钠排出量着，患者尽钠排出量着，患者尽钠排出量着10m10mq qdayday，平均生，平均生，平均生，平均生存期只有存期只有存期只有存期只有1 15 5年，而年，而年，而年，而10m10mq qdayday者平均生者平均生者平均生者平均生存期可达存期可达存期可达存期可达4 45 5年尿排钠多的病人利尿效果好。年尿排钠多的病人利尿效果好。年尿排钠多的病人利尿效果好。年尿排钠多的病人利尿效果好。1、4、功能性肾脏异常 晚期肝硬化病人的功1313n n 水潴留水潴留：约：约75%的腹水患者有肾的腹水患者有肾排水功能障碍其与抗利尿激素分泌排水功能障碍其与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠储增加有关。通常排水障碍出现在钠储留之后轻者尚能正常排水但超负留之后轻者尚能正常排水但超负荷摄水同会出现稀释性低钠血症和低荷摄水同会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者约但分之一渗透压。肝硬化腹水患者约但分之一有自发性低钠血症（有自发性低钠血症（130mqL)，利尿剂、非淄体类抗炎药、血管，利尿剂、非淄体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一步受损。腹水可以使排水能力进一步受损。水潴留：约75%的腹水患者有肾排水功能障碍其与抗利尿激1414n n 肾血管收缩肾血管收缩：肝硬化腹水病人常：肝硬化腹水病人常有肾血管收缩导致肾皮质血流量和有肾血管收缩导致肾皮质血流量和GFR降低，重者发展为肝肾结合征。降低，重者发展为肝肾结合征。血清肌酐水平对诊断低血清肌酐水平对诊断低GFR非常特异，非常特异，但应注意营养不良造成的内内生肌酐但应注意营养不良造成的内内生肌酐减少。血液尿素氮（减少。血液尿素氮（BUN）值则受消）值则受消化道山血或肝脏台成尿素减少等影响。化道山血或肝脏台成尿素减少等影响。肾血管收缩：肝硬化腹水病人常有肾血管收缩导致肾15152、肝硬化腹水形成的肝硬化腹水形成的病理生理学病理生理学从病理生理学角度来说，肝硬化从病理生理学角度来说，肝硬化腹水形成主要有以下三个方面的原因：腹水形成主要有以下三个方面的原因：1、充盈不足学说、充盈不足学说2、泛滥学说、泛滥学说3、周围动脉血管扩张学说、周围动脉血管扩张学说 2、肝硬化腹水形成的病理生理学 从病理生理16162、1、充盈不足学说、充盈不足学说n n 经典的充盈不足学说认为早期钠水潴经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和脾毛细血管留是因为肝窦和脾毛细血管Starling平衡破坏，即门脉高压超越淋巴系统疏平衡破坏，即门脉高压超越淋巴系统疏通能力，于是液体积聚于腹腔。血管内通能力，于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量，潴留的液体并不能恰当地补充血容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。2、1、充盈不足学说 经典的充盈不足学说认为早期钠水潴1717 不支持这一经典理论的依据为不支持这一经典理论的依据为:大多数患者的血浆容量和心脏大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低；指数并不降低而全身血管阻力降低；腹水形成过程中血浆总容量并腹水形成过程中血浆总容量并不降低；不降低；动物实验表明动物实验表明肾钠潴留先于腹肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。形成的结果。不支持这一经典理论的依据为:18182、2、泛滥学说、泛滥学说 提出主要试图解释腹水形成时门脉提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系，认为晚期肝高压和低血容量的关系，认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增加；肝窦压力增加激活了肝内的压力加；肝窦压力增加激活了肝内的压力受体，引起受体，引起“肝肾反射肝肾反射”，加重钠潴留，加重钠潴留，导致血管过度充盈而导致血管过度充盈而“泛滥泛滥”入腹腔。入腹腔。2、2、泛滥学说 提出主要试图解释腹水形成时19192、3、周围动脉血管扩张学说、周围动脉血管扩张学说 本学说认为肝硬化水钠潴留发生在本学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血管血容量（有效动脉血管血容量（EABV）减少）减少之后，即周围动脉血扩张学说。根据之后，即周围动脉血扩张学说。根据这一理论，门静脉高压是起始因素，这一理论，门静脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足，感应循环充盈不足，感应EABV减少的动减少的动脉受体刺激脉受体刺激SNS、RAAS和和ADH，引，引起水钠潴留起水钠潴留。2、3、周围动脉血管扩张学说 本学说认为肝硬20203、肝硬化腹水病人分型、肝硬化腹水病人分型 由于病人对水、钠耐受的情况由于病人对水、钠耐受的情况和利尿反应各不相同，和利尿反应各不相同，根据根据Arroyo的分型，可的分型，可将将肝硬化腹水病人分为肝硬化腹水病人分为3型，型，以利于选择治疗方法，估计疗以利于选择治疗方法，估计疗效及预后。效及预后。3、肝硬化腹水病人分型 由于病人对水、钠耐受2121I 型：多是初发少量腹水病人型：多是初发少量腹水病人经卧床、限钠、停利尿药，在数天至经卧床、限钠、停利尿药，在数天至2周发生自发性利尿，腹水逐渐消退。此型周发生自发性利尿，腹水逐渐消退。此型患者的血钠患者的血钠130mmolL，尿钠，尿钠9050mmol24h，尿钠尿钾，尿钠尿钾2，自由，自由水清除率（水清除率（CH2O)lmlmin，肾小球，肾小球滤过率（滤过率（GRE）和肾血流量（）和肾血流量（RPF）均正）均正常。提示患者常。提示患者对水、钠均耐受对水、钠均耐受。治疗时用。治疗时用抗醛固酮类剂可加速腹水消退。抗醛固酮类剂可加速腹水消退。I 型：多是初发少量腹水病人 经卧床、限钠、停2222II型：多为中量腹水型：多为中量腹水 常在摄人过多钠盐时发生常在摄人过多钠盐时发生,经上述处理经上述处理并不发生自发性利尿。此型患者的血钠并不发生自发性利尿。此型患者的血钠130mmol/L，尿钠，尿钠4050mmol24h，尿钠尿钾，尿钠尿钾2，但，但1，CH2Olmlmin，GRF和和RPF在正常范围。多在正常范围。多数病例对抗醛固酮类利尿剂，或联合使用数病例对抗醛固酮类利尿剂，或联合使用排钠利尿药有效，利尿期间不必严格限制排钠利尿药有效，利尿期间不必严格限制饮水。提示患者饮水。提示患者对钠耐受差，但对水尚耐对钠耐受差，但对水尚耐受。受。II型：多为中量腹水 常在摄人过多钠盐时发生2323 III型：多为大量腹水持续在型：多为大量腹水持续在3个月以个月以上，即所谓上，即所谓“难治性腹水难治性腹水”。此型病人的血钠此型病人的血钠130mmol/L，尿，尿钠钠10mmol24h，尿钠尿钾，尿钠尿钾1，CH2Olmlmin，GRF和和RPF均低于均低于正常。以上情况提示患者正常。以上情况提示患者对水、钠均不能对水、钠均不能耐受耐受。虽进行无盐饮食、限制水的摄人和。虽进行无盐饮食、限制水的摄人和应用大量利尿药仍无利尿效果，常出现肝应用大量利尿药仍无利尿效果，常出现肝肾综合征。肾综合征。III型：多为大量腹水持续在3个月以上，即所谓“难治性2424国际腹水俱乐部会议的共识国际腹水俱乐部会议的共识n n 难治性腹水定义难治性腹水定义:根据国际腹水俱乐部会议的共识，根据国际腹水俱乐部会议的共识，难治性腹水定义为：经限钠和利尿剂治难治性腹水定义为：经限钠和利尿剂治疗无效的腹水，或经大量腹腔穿刺放腹疗无效的腹水，或经大量腹腔穿刺放腹水等治疗后，利尿剂未能防止复发，水等治疗后，利尿剂未能防止复发，4周内腹水快速回聚者。周内腹水快速回聚者。国际腹水俱乐部会议的共识 难治性腹水定义:2525难治性腹水难治性腹水类型n n包括两种类型：包括两种类型：n n利尿剂抵抗性腹水利尿剂抵抗性腹水:指指对限钠饮对限钠饮食食(50mmol/d)和高剂量利尿剂和高剂量利尿剂治疗（安体舒通治疗（安体舒通400mg/d以及速以及速尿尿160mg/d，至少一周）缺乏反，至少一周）缺乏反应（即后应（即后4天体重减轻天体重减轻200g/d以以及尿钠排泄及尿钠排泄50mmol/d）难治性腹水类型 包括两种类型：2626难治性腹水难治性腹水类型n n 利尿剂难治性腹水利尿剂难治性腹水:指出现利尿指出现利尿剂诱发的并发症，如低钠血症（剂诱发的并发症，如低钠血症（177mmol/L(2.0mg/dL）、肝性脑病等。不能继续应）、肝性脑病等。不能继续应用有效剂量的利尿剂治疗。用有效剂量的利尿剂治疗。n n难治性腹水难治性腹水患者约占肝硬化患者的患者约占肝硬化患者的10%，这些患者，这些患者预后较差预后较差，1年内的死年内的死亡率为亡率为50%难治性腹水类型 利尿剂难治性腹水:指出现利尿剂诱2727uuB B超检查可探查出少至超检查可探查出少至100 ml100 ml的腹水的腹水uu腹水实验室检查是确实腹水性质的关键腹水实验室检查是确实腹水性质的关键uu原则上肝硬化患者首次出现腹水或腹水原则上肝硬化患者首次出现腹水或腹水治疗效果不佳时，均应行诊断性腹水穿治疗效果不佳时，均应行诊断性腹水穿刺检查刺检查B超检查可探查出少至100 ml的腹水腹水的诊断及鉴别诊断2828漏出液漏出液渗出液渗出液外观外观外观外观淡、黄透明淡、黄透明淡、黄透明淡、黄透明浑浊浑浊浑浊浑浊比重比重比重比重1.0181.0181.0181.0181.0181.0181.018蛋白定量蛋白定量蛋白定量蛋白定量25 g/L25 g/L25 g/L25 g/L25 g/L25 g/L25 g/L细胞计数细胞计数细胞计数细胞计数100/mm3 100/mm3 100/mm3 100/mm3 500/mm500/mm500/mm500/mm3 3 3 3 细胞类型细胞类型细胞类型细胞类型淋巴细胞为主淋巴细胞为主淋巴细胞为主淋巴细胞为主中性、淋巴细胞为中性、淋巴细胞为中性、淋巴细胞为中性、淋巴细胞为主主主主腹水的分类腹水的分类漏出液渗出液外观淡、黄透明浑浊比重1.018蛋2929uu外观淡黄、透明外观淡黄、透明uu比重比重1.0181.018uu细胞计数细胞计数100/mm100/mm3 3，淋巴细胞为主，淋巴细胞为主uu蛋白定量蛋白定量25 g/L 25 g/L（5-60 g/L)5-60 g/L)uu约约30%30%肝硬化腹水蛋白肝硬化腹水蛋白25 g/L 25 g/L uu约约20%20%恶性腹水蛋白恶性腹水蛋白25 g/L 25 g/L 肝硬化腹水外观淡黄、透明3030血清血清-腹水白蛋白梯度腹水白蛋白梯度（Serum-Ascites Albumin Gradient,SAAGSerum-Ascites Albumin Gradient,SAAG）uu 29 29例肝硬化腹水例肝硬化腹水 16.6 12.0 g/L 16.6 12.0 g/Luu 15 15例恶性腹水例恶性腹水 37.0 12.8 g/L 37.0 12.8 g/LPare P,et al.Gastroenterology,1983,85:240Pare P,et al.Gastroenterology,1983,85:240SAAG11 g/LSAAG11 g/LSAAG11 g/LSAAG11 g/L肝硬化腹水肝硬化腹水28281 1恶性腹水恶性腹水1 11414SAAG offers the best diagnostic discrimination SAAG offers the best diagnostic discrimination between ascites caused by liver disease and between ascites caused by liver disease and ascites caused by a neoplasmascites caused by a neoplasm血清-腹水白蛋白梯度（Serum-Ascites Alb3131腹水蛋白总量腹水蛋白总量（Ascitic fluid total protein,AFTPAscitic fluid total protein,AFTP）Runyon BA,et al.Ann Intern Med,1992,117:215Runyon BA,et al.Ann Intern Med,1992,117:215901对血清、腹水标本对血清、腹水标本腹水蛋白总量鉴别门脉高压性腹水蛋白总量鉴别门脉高压性腹水腹水准确率准确率55.6%55.6%腹水蛋白总量（Ascitic fluid total p3232血清血清-腹水白蛋白梯度腹水白蛋白梯度（SAAG）uuSAAGSAAG 11 g/L11 g/L提示门脉高压性腹水提示门脉高压性腹水uuSAAGSAAG 11 g/L11 g/L为非门脉高压性腹水为非门脉高压性腹水uu血清与腹水标本应在同一小时或同日内抽取血清与腹水标本应在同一小时或同日内抽取uuSAAGSAAG 11g/L11g/L不能排除门脉高压基础上并发的不能排除门脉高压基础上并发的腹水感染或腹腔肿瘤转移，也无助于鉴别其病因腹水感染或腹腔肿瘤转移，也无助于鉴别其病因Pare P,et al.Gastroenterology 1983;85:240-244Pare P,et al.Gastroenterology 1983;85:240-244Runyon BA,et al.Ann Intern Med 1992;117:215-220Runyon BA,et al.Ann Intern Med 1992;117:215-220SAAG鉴别腹水原因鉴别腹水原因准确性达准确性达80%97%血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）SAAG11 g/L提示3333uu腹腔镜检查目前确诊不明原因腹水最有效的方法uu诊断准确率可达95%uu缺点：操作相对复杂、价格高腹腔镜检查腹腔镜检查目前确诊不明原因腹水最有效的方法3434uu腹腔镜检查目前确诊不明原因腹水最有效的方法uu诊断准确率可达95%uu缺点：操作相对复杂、价格高腹腔镜检查腹腔镜检查目前确诊不明原因腹水最有效的方法3535腹膜转移癌腹膜转移癌腹膜转移癌3636结核性腹膜炎结核性腹膜炎结核性腹膜炎3737综合分析国内综合分析国内2000-20062000-2006年发表的年发表的9 9篇论文篇论文例数：例数：229229例例性别：男性别：男129129例，女例，女9393例（例（7 7例性别不详）例性别不详）年龄：年龄：3-783-78岁岁确诊率：确诊率：91.2%-100%91.2%-100%，平均，平均95.2%95.2%（218/229218/229）综合分析国内2000-2006年发表的9篇论文3838腹膜转移癌腹膜转移癌 71例（例（71.7%）恶性间皮瘤恶性间皮瘤 11例（例（11.1%）淋巴瘤淋巴瘤 15例例（15.1%）原发性肝癌原发性肝癌 2例（例（2.0%）结核性腹膜炎结核性腹膜炎 89例例（74.8%）肝硬化肝硬化 9例例肝硬化伴结核性腹膜炎肝硬化伴结核性腹膜炎 7例例肝硬化伴自发性腹膜炎肝硬化伴自发性腹膜炎 6例例腹膜良性间皮瘤腹膜良性间皮瘤 2例例假性黏液瘤假性黏液瘤 2例例嗜酸细胞性胃肠炎嗜酸细胞性胃肠炎 2例例布布-查综合征查综合征 1例例结肠淋巴漏结肠淋巴漏 1例例腹膜转移癌 71例（71.7%）结核性腹膜炎 39394、肝硬化腹水的治疗、肝硬化腹水的治疗肝硬化腹水是肝硬化失代偿期肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的重要表现，治疗开始前首先应检的重要表现，治疗开始前首先应检查患者基础体重、血肌酐、尿素氮、查患者基础体重、血肌酐、尿素氮、尿酸、白蛋白与电解质及尿钠水平。尿酸、白蛋白与电解质及尿钠水平。另外，治疗开始前应进行另外，治疗开始前应进行诊断性腹诊断性腹腔穿刺，以便明确有无腹腔感染。腔穿刺，以便明确有无腹腔感染。4、肝硬化腹水的治疗 肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的40404、1、病因治疗、病因治疗：病毒性肝炎、病毒性肝炎、酒精或药物中毒、酒精或药物中毒、血吸虫病、血吸虫病、胆道疾病、胆道疾病、心血管疾病等，心血管疾病等，以阻断产生腹水的来源。以阻断产生腹水的来源。4、1、病因治疗：病4141HBV相关肝硬化的治疗目标相关肝硬化的治疗目标n n延缓向延缓向肝细胞癌肝细胞癌以及以及失代偿性失代偿性肝硬化的肝硬化的进展进展逆转肝脏纤维化逆转肝脏纤维化逆转肝脏纤维化逆转肝脏纤维化阻止病程进展阻止病程进展阻止病程进展阻止病程进展预防肝衰竭预防肝衰竭预防肝衰竭预防肝衰竭改善生活质量改善生活质量改善生活质量改善生活质量 HBV相关肝硬化的治疗目标延缓向肝细胞癌以及失代偿性肝硬化的4242 中国慢性乙型肝炎防治指南中国慢性乙型肝炎防治指南代偿期乙肝肝硬化患者代偿期乙肝肝硬化患者n nHBeAgHBeAg阳性者的治疗指征为阳性者的治疗指征为HBV DNA 10HBV DNA 105 5拷拷贝贝/ml/ml，HBeAgHBeAg阴性者为阴性者为HBV DNA 10HBV DNA 104 4拷贝拷贝/ml/ml，ALAL正正T T常常或升高或升高n n治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCCHCC的的发生。发生。n n拉米夫定拉米夫定 100 mg 100 mg，每日，每日1 1次口服。无固定疗次口服。无固定疗程，需长期应用程，需长期应用n n阿德福韦酯阿德福韦酯 10 mg 10 mg，每日，每日1 1次口服。无固定疗次口服。无固定疗程，需长期应用程，需长期应用n n干扰素干扰素 因其有导致肝功能失代偿等并发症的因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。可能，应十分慎重。中国慢性乙型肝炎防治指南代偿期乙肝肝硬化患者HBe4343失代偿期乙肝肝硬化患者失代偿期乙肝肝硬化患者n n治疗指征为治疗指征为HBV DNAHBV DNA阳性，阳性，ALTALT正常正常或升高或升高n n抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局身不能改变终末期肝硬化的最终结局n n干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，属禁忌证干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，属禁忌证(II)(II)n n对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化患者，在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定患者，在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可随意停药治疗，以改善肝功能，但不可随意停药。一旦发。一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷药变异的核苷(酸酸)类似物类似物(II-2)(II-2)失代偿期乙肝肝硬化患者治疗指征为HBV DNA阳性，ALT正4444贺普丁延缓慢性乙肝肝硬化患者的疾病进展贺普丁延缓慢性乙肝肝硬化患者的疾病进展降低肝癌发生率降低肝癌发生率-NUCB4006YF Liaw,JJY Sung,WC Chow,K Shue,O Keene,G Farrell CALM 研究小组研究小组.*.*覆盖台湾覆盖台湾,香港香港,中国大陆中国大陆,新加坡新加坡,泰国泰国,马来西马来西亚亚,澳大利亚澳大利亚,新西兰新西兰,菲律宾等菲律宾等4141个中心个中心Liaw et al.N Engl J Med.2004;351:1521-1531.贺普丁延缓慢性乙肝肝硬化患者的疾病进展YF Liaw,JJ45450 02 24 46 68 8101012120 04 48 8 121220202828363644445252治疗时间（周）治疗时间（周）血清血清 HBV DNAHBV DNA(pg/mL)(pg/mL)0 00.50.51.01.01.51.52.02.02.52.5血清血清ALTALT(xULN)(xULN)ALTALTHBV DNAHBV DNAn=30n=30n=19n=19Perrillo et al 1999终末期肝病应用拉米夫定治疗的效果终末期肝病应用拉米夫定治疗的效果024681012048122028364452治疗时间（周4646胆红素胆红素(xULN)(xULN)1.01.01.21.21.41.41.61.61.81.82.02.00 04 4 8 8 121220202828363644445252治疗时间（周）治疗时间（周）-10-10-5-50 05 51010白蛋白白蛋白(%(%变化变化)n=30n=30n=19n=19Perrillo Perrillo et alet al 1999 1999终末期肝病应用拉米夫定治疗的效果终末期肝病应用拉米夫定治疗的效果胆红素1.01.21.41.61.82.00481220284747贺普丁治疗提高终末期肝病病人的生存率贺普丁治疗提高终末期肝病病人的生存率Historical Comparisons13245020406010080Lamivudine in decompensated CHB1Cirrhosis2Decompensated cirrhosis314%55%70%Patients surviving(%)YearsPerrillo et al.,20011,Weissberg et al.,19842,and De Jongh et al.,19923 贺普丁治疗提高终末期肝病病人的生存率Historical C4848联合治疗HBeAg阴性肝硬化研究结论研究结论 HBeAgHBeAg阴性肝硬化患者在阴性肝硬化患者在进进行拉米夫定行拉米夫定单药单药治治疗发疗发生耐生耐药时药时，应联合应联合LAM+ADVLAM+ADV治疗治疗 出现出现病毒学突破病毒学突破就应立即给予就应立即给予LAMLAMADVADV联合治疗联合治疗 出现临床耐药后再给予出现临床耐药后再给予LAMLAMADVADV联合治疗会影响疗效联合治疗会影响疗效 联合治疗可联合治疗可有效抑制有效抑制 HBV HBV复制复制多多年年 可可阻止肝硬化阻止肝硬化临临临临床失代床失代床失代床失代偿偿偿偿的的的的发发发发生生生生 联合联合治治疗疗五年没有五年没有发发生阿德福生阿德福韦酯韦酯耐耐药药该研究结果的提示该研究结果的提示 HBeAgHBeAg肝硬化单用贺普丁治疗出现病毒学突破时，应立即联合贺维力治疗肝硬化单用贺普丁治疗出现病毒学突破时，应立即联合贺维力治疗肝硬化单用贺普丁治疗出现病毒学突破时，应立即联合贺维力治疗肝硬化单用贺普丁治疗出现病毒学突破时，应立即联合贺维力治疗Abstract ID:64955,AASLD 2005,San FranciscoAbstract ID:64955,AASLD 2005,San Francisco，USA USA联合治疗HBeAg阴性肝硬化研究结论该研究结果的提示 Abs4949点点 评评n n该研究，为慢性乙型肝炎和肝硬化病人的长期抗病毒治疗提供了重要的临床证据贺普丁被证实长期治疗使肝功能失代贺普丁被证实长期治疗使肝功能失代偿和肝癌的发生率减少了偿和肝癌的发生率减少了50%即使在发生即使在发生YMDD变异的病人中，变异的病人中，临床终点发生率也比接受安慰剂的病临床终点发生率也比接受安慰剂的病人少人少NUCB4006点 评该研究，为慢性乙型肝炎和肝硬化病人的长期抗病毒治5050(a)(a)治疗前治疗前(b)(b)贺普丁贺普丁治疗治疗3 3年后年后Dienstag et al Gastroenterology 2003贺普丁贺普丁治疗可治疗可逆转肝纤维化逆转肝纤维化(3年年)(a)治疗前(b)贺普丁治疗3年后Dienstag e5151肝硬化改善（野生型HBV感染者）治疗前治疗前治疗治疗2424月月Dienstag J et al.Gastroenterol.2003;124:105-17肝硬化改善（野生型HBV感染者）治疗前治疗24月Dien5252桥样纤维化改善桥样纤维化改善（HBV YMDD 变异患者）变异患者）治疗前治疗前治疗治疗2424月月Dienstag J et al.Gastroenterol.2003;124:105-17桥样纤维化改善治疗前治疗24月Dienstag J et a5353指南推荐治疗药物指南推荐治疗药物患者可选择下列药物进行治疗患者可选择下列药物进行治疗患者可选择下列药物进行治疗患者可选择下列药物进行治疗：拉米夫定拉米夫定拉米夫定拉米夫定1 100mg/d00mg/d 阿德福韦阿德福韦阿德福韦阿德福韦10mg/d10mg/d 恩替卡韦恩替卡韦恩替卡韦恩替卡韦0.5mg/d0.5mg/d 替比夫定替比夫定替比夫定替比夫定600mg/d600mg/d 普通普通普通普通IFN-a5-10mu3IFN-a5-10mu3/W/W 聚乙二醇聚乙二醇聚乙二醇聚乙二醇IFN-a2a90-180g/WIFN-a2a90-180g/W 胸腺肽胸腺肽胸腺肽胸腺肽1.6mg2/W1.6mg2/W也可选用也可选用也可选用也可选用 肝肝肝肝功功功功能能能能失失失失代代代代偿偿偿偿患患患患者者者者推推推推荐荐荐荐使使使使用用用用拉拉拉拉米米米米夫夫夫夫定定定定，恩恩恩恩替替替替卡卡卡卡韦韦韦韦和和和和替替替替比比比比夫夫夫夫定定定定,也也也也可可可可选选选选用用用用.拉拉拉拉米米米米夫夫夫夫定定定定联联联联合合合合阿阿阿阿德德德德福福福福韦韦韦韦更更更更为为为为稳稳稳稳妥妥妥妥.指南推荐治疗药物 患者可选择下列药物进行治疗：5454肝硬化腹水肝硬化腹水治疗措施治疗措施u一线治疗一线治疗 卧床休息、限钠、利尿剂治疗卧床休息、限钠、利尿剂治疗 u二线治疗二线治疗 治疗性穿刺放腹水治疗性穿刺放腹水+白蛋白输注白蛋白输注白蛋白输注白蛋白输注u三线治疗三线治疗 腹水浓缩回输、腹腔腹水浓缩回输、腹腔-颈静脉引流、颈静脉引流、TIPS、肝移植肝移植 谢渭芬谢渭芬,林勇林勇.中华消化杂志，中华消化杂志，2005,25(12):757-759 2005,25(12):757-759 肝硬化腹水治疗措施一线治疗谢渭芬,林勇.中华消化杂志，25555腹水治疗中的争议问题腹水治疗中的争议问题u卧床休息卧床休息u限钠限钠u限水限水u大量放腹水后补充白蛋白大量放腹水后补充白蛋白uTIPS与与LVP控制顽固性腹水控制顽固性腹水腹水治疗中的争议问题 卧床休息56564、2、一般治疗、一般治疗：一般治疗是治疗肝硬化腹一般治疗是治疗肝硬化腹水的基础，包括去除诱因，卧水的基础，包括去除诱因，卧床休息，限盐，加强营养，进床休息，限盐，加强营养，进食高蛋白以及高纤维素富于维食高蛋白以及高纤维素富于维生素、软而易于消化饮食。生素、软而易于消化饮食。4、2、一般治疗：一般治疗是治疗肝硬化腹水的57574、2、1、卧床休息、卧床休息 肝硬化腹水患者应适当卧肝硬化腹水患者应适当卧床休息，以减少因直立体位导床休息，以减少因直立体位导致的潴钠系统激活，从而减少致的潴钠系统激活，从而减少肾滤过功能受损和钠潴留。肾滤过功能受损和钠潴留。4、2、1、卧床休息 肝硬化腹水患者应适当卧5858体位对利尿的影响体位对利尿的影响l l6例肝硬化腹水和例肝硬化腹水和6例充血性心衰患者不同体例充血性心衰患者不同体位利尿位利尿Ring-Larsen H,et al.BMJ,1986,292:13516h6h尿量尿量尿量尿量（mlml）6h6h尿钠尿钠尿钠尿钠（mmolmmol）GFRGFR（ml/min)ml/min)平卧平卧平卧平卧113311339696100100直立直立直立直立62662645456666 P P0.010.010.010.010.010.01直立体位直立体位u激活激活RAAS系统系统u损害肾脏灌注损害肾脏灌注u减少钠的排泄减少钠的排泄u导致水钠潴留导致水钠潴留体位对利尿的影响6例肝硬化腹水和6例充血性心衰患者不同体位利5959u理论上推测卧位可提高利尿效果理论上推测卧位可提高利尿效果u临床常规应用临床常规应用u无对照研究支持无对照研究支持u各指南并不推荐各指南并不推荐Moore KP,et al.Gut,2006,55:1Runyon BA.Hepatology,2004,39:841卧床休息卧床休息 理论上推测卧位可提高利尿效果Moore KP,et al60604、2、2、营养：、营养：充足的营养，有利于腹水病充足的营养，有利于腹水病人的恢复，一般应给予高糖人的恢复，一般应给予高糖（300400g/d），蛋白质），蛋白质1.5g/（kg.d）和适量脂肪钦）和适量脂肪钦食。对有肝性脑病者应限制蛋食。对有肝性脑病者应限制蛋白质的摄入量。白质的摄入量。4、2、2、营养：充足的营养，有利于腹水病人的恢61614、2、3、限制钠的摄入、限制钠的摄入肝硬化腹水患者早期即有钠、水潴肝硬化腹水患者早期即有钠、水潴留，此些患者对钠水多不耐受，摄入留，此些患者对钠水多不耐受，摄入1g钠盐可潴水钠盐可潴水200ml，其中，其中40%成为腹成为腹水。水。因此限制钠盐有利于消除腹水，因此限制钠盐有利于消除腹水，一一般将钠盐摄入量控制在每日般将钠盐摄入量控制在每日2g（88mmol/d）左右）左右；中等至大量；中等至大量腹水者应限制在腹水者应限制在1g/d以下。以下。大量顽固大量顽固性腹水者，尿钠排量小于性腹水者，尿钠排量小于10mmol/d者，钠盐应限制在者，钠盐应限制在0.5g/d以下以下。4、2、3、限制钠的摄入 肝硬化腹水患者早期即6262u限钠是否应作为常规？限钠是否应作为常规？u限钠对生存期的影响限钠对生存期的影响u限钠的程度限钠的程度u低钠血症的处理低钠血症的处理关于限钠的争议关于限钠的争议 限钠是否应作为常规？关于限钠的争议6363刘建军,吴晓英.中华消化杂志,2007；27:330曾欣,林勇,谢渭芬.中华消化杂志,2007；27:331重新认识与评价肝硬化腹水的几个问题重新认识与评价肝硬化腹水的几个问题腹水治疗是否应该限钠？腹水治疗是否应该限钠？关于肝硬化腹水治疗中关于肝硬化腹水治疗中“限钠限钠”之我见之我见 学术争鸣学术争鸣 刘建军,吴晓英.中华消化杂志,2007；27:330曾6464刘建军,等.中级医刊,1994,29:62对肝硬化腹水病人限钠问题的重新评价对肝硬化腹水病人限钠问题的重新评价l l限钠组限钠组限钠组限钠组148148例例例例l l不限钠组不限钠组不限钠组不限钠组7676例例例例腹水消失时间腹水消失时间腹水消失时间腹水消失时间20d20duu限钠组限钠组限钠组限钠组3636例（例（例（例（24.3%24.3%）uu不限钠组不限钠组不限钠组不限钠组5959例（例（例（例（77.6%77.6%）结论：不限钠缩短腹水消退时间结论：不限钠缩短腹水消退时间刘建军,等.中级医刊,1994,29:62对肝硬化腹6565l l限钠组：限钠组：限钠组：限钠组：139139139139例例例例l l补钠组：补钠组：补钠组：补钠组：56565656例例例例 3%3%3%3%氯化钠氯化钠氯化钠氯化钠 300ml/d 300ml/d 300ml/d 300ml/d刘建军,等.中国全科医学,1999,2:11高渗氯化钠对肝硬化腹水病人高渗氯化钠对肝硬化腹水病人消涨作用的临床研究消涨作用的临床研究uu腹水消失时间腹水消失时间腹水消失时间腹水消失时间 20 d 20 d 20 d 20 duu限钠组：限钠组：限钠组：限钠组：33333333例（例（例（例（23.7%23.7%23.7%23.7%）uu补钠组：补钠组：补钠组：补钠组：56565656例（例（例（例（100%100%100%100%，平均，平均，平均，平均13 d13 d13 d13 d）结论：补钠缩短腹水消退时间，增加尿量结论：补钠缩短腹水消退时间，增加尿量限钠组：139例刘建军,等.中国全科医学,1999,6666研究存在问题研究存在问题uu非随机对照研究非随机对照研究非随机对照研究非随机对照研究uu无纳入剔除标准无纳入剔除标准无纳入剔除标准无纳入剔除标准uu无患者分组依据无患者分组依据无患者分组依据无患者分组依据uu未提供患者基本资料未提供患者基本资料未提供患者基本资料未提供患者基本资料肝功能、腹水等肝功能、腹水等肝功能、腹水等肝功能、腹水等uu治疗因素（利尿剂等）治疗因素（利尿剂等）治疗因素（利尿剂等）治疗因素（利尿剂等）研究存在问题非随机对照研究6767uu总结总结3个个RCT，共，共201例肝硬化腹水例肝硬化腹水uu目的：研究不限钠和不完全清除腹水的优目的：研究不限钠和不完全清除腹水的优缺点缺点Reynolds TB,et al.Gut,1978,19:549不限钠优点不限钠优点改善饮食口味改善饮食口味减少低钠血症减少低钠血症不限钠缺点不限钠缺点腹水消退困难腹水消退困难限限 钠？钠？总结3个RCT，共201例肝硬化腹水Reynolds TB,6868uu最重要最重要RCT（严格限钠（严格限钠21mmol/d+利尿）利尿）Gauthier A,et al.Gut,1986,27:705限钠组限钠组不限钠组不限钠组P P例数例数76766464NSNS年龄（岁）年龄（岁）58.258.257.357.3NSNS男性比例男性比例74748383NSNS腹围（腹围（cmcm）102102100100NSNS体重（体重（kgkg）69.569.567.967.9NSNS限限 钠？钠？最重要RCT（严格限钠 21 mmol/d+利尿）Ga6969Gauthier A,et al.Gut,1986,27:705限钠组限钠组限钠组限钠组不限钠组不限钠组不限钠组不限钠组P PTBTB（umol/Lumol/L）40.52640.52634.518.534.518.5NSNSAlbuminAlbumin（g/Lg/L）28.5528.5527.44.527.44.5NSNSASTASTNSNS正常（）正常（）正常（）正常（）414145452-42-4倍正常（）倍正常（）倍正常（）倍正常（）54545050大于大于大于大于4 4倍正（）倍正（）倍正（）倍正（）5 55 5血清钠（血清钠（血清钠（血清钠（mmol/Lmmol/L）1363136313541354NSNS两组肝功能无明显差别两组肝功能无明显差别Gauthier A,et al.Gut,1986,7070Gauthier A,et al.Gut,1986,27:705治疗治疗14天结果天结果限钠组限钠组限钠组限钠组不限钠组不限钠组不限钠组不限钠组P P腹水（）腹水（）腹水（）腹水（）完全消退完全消退完全消退完全消退42422323NSNS部分消退部分消退部分消退部分消退575760.660.6NSNS未消退未消退未消退未消退1 116.416.40.010.01体重减轻（体重减轻（体重减轻（体重减轻（kgkg）84.384.35.445.440.0010.001腹围缩（腹围缩（腹围缩（腹围缩（cmcm）9.969.965.845.840.0010.001限钠者腹水消退时间缩短限钠者腹水消退时间缩短不限钠者腹水较顽固不限钠者腹水较顽固Gauthier A,et al.Gut,1986,7171Gauthier A,et al.Gut,1986,27:705严格限钠对生存期的影响严格限钠对生存期的影响严格限钠倾向于可延长生存期严格限钠倾向于可延长生存期尤其是无消化道出血史者尤其是无消化道出血史者We conclude that the advantage of a normal salt diet was not shown in this studyGauthier A,et al.Gut,1986,7272限钠程度的研究限钠程度的研究uu轻度限钠：轻度限钠：120mmol/duu限钠：限钠：40mmol/d两者腹水治疗效果无差异（两者腹水治疗效果无差异（RCT）Bernardi M,et al.Liver,1993,13:156Bernardi M,et al.Liver,1993,13:156uu严格限钠：严格限钠：22mmol/d肾功能损害和低钠血症明显增加肾功能损害和低钠血症明显增加 Reynolds TB,et al.Gut,1978,19:549Reynolds TB,et al.Gut,1978,19:549 Levy VG,et al.Levy VG,et al.Hepatogastroenterology,1983,30:15Hepatogastroenterology,1983,30:15限钠程度的研究轻度限钠：120 mmol/d7373指南推荐意见指南推荐意见Gauthier A,et al.Gut,2006,27:705Runyon BA.Hepatology,2004,39:841指南推荐意见Gauthier A,et al.Gut,7474Gauthier A,et al.Gut,2006,27:705指南推荐意见指南推荐意见(level 5)Gauthier A,et al.Gut,2006,75754、2、4、限制水摄入、限制水摄入 应尽可能控制液体入量，应尽可能控制液体入量，一般腹水患者每日摄入量不应一般腹水患者每日摄入量不应超过超过1000ml，对稀释性低钠，对稀释性低钠血症的顽固性腹水患者应限制血症的顽固性腹水患者应限制在每日在每日500ml以内，以内，以减少以减少钠水潴留。钠水潴留。4、2、4、限制水摄入 应尽可能控制液体入量，7676限限 水水u目前尚无临床试验观察限水的疗效目前尚无临床试验观察限水的疗效u临床常规应用，几乎成标准治疗方法临床常规应用，几乎成标准治疗方法u各指南并不推荐各指南并不推荐Moore KP,et al.Gut,2006,55:1Runyon BA.Hepatology,2004,39:841限 水 目前尚无临床试验观察限水的疗效Moore KP,e7777u卧床休息：不推荐u限水：目前尚无临床试验观察限水治疗的疗效u限钠：治疗腹水的重要措施 过度限钠并不可取 适当限钠（4-5 g/d）并配合利尿剂治疗对未出现腹水的肝硬化患者对未出现腹水的肝硬化患者不必预防性限钠不必预防性限钠一线治疗卧床休息：不推荐对未出现腹水的肝硬化患者78784、2、5、补充白蛋白、补充白蛋白 当血清白蛋白低于当血清白蛋白低于2530g/L，血浆胶体渗透压下降，易导致腹水的血浆胶体渗透压下降，易导致腹水的发生。因此，在治疗上应通过静脉途发生。因此，在治疗上应通过静脉途径补充，方法为每次输注人体白蛋白径补充，方法为每次输注人体白蛋白1020g，每周，每周24次，严重者可次，严重者可以每日一次。补充白蛋白，提高胶体以每日一次。补充白蛋白，提高胶体渗透压，可有效改善对利尿剂的反应渗透压，可有效改善对利尿剂的反应性，预防腹水的复发。性，预防腹水的复发。4、2、5、补充白蛋白 当血清白蛋白低于25379794、3、利尿药物利尿药物 是治疗肝硬化腹水的重要是治疗肝硬化腹水的重要手段，腹水量少时可以不必排手段，腹水量少时可以不必排放腹水，首先给予利尿药物以放腹水，首先给予利尿药物以达到清除腹水的目的。达到清除腹水的目的。4、3、利尿药物 是治疗肝硬化腹水的重要手段，80804、3、1、利尿剂的种类、利尿剂的种类 保钾利尿剂保钾利尿剂：有螺内酯（安体有螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶等舒通）、氨苯蝶啶等；其作用强度；其作用强度较襻类利尿剂弱。较襻类利尿剂弱。螺内酯是醛固酮螺内酯是醛固酮拮抗剂，作用于远端肾小管拮抗剂，作用于远端肾小管的近端的近端部分，能阻断因醛固酮增多引起的部分，能阻断因醛固酮增多引起的钠潴留，从而减少腹水的产生。用钠潴留，从而减少腹水的产生。用螺内酯易使男性肝病患者性欲下降，螺内酯易使男性肝病患者性欲下降，男性乳房女性化及女性患者月经不男性乳房女性化及女性患者月经不调调。这可能与睾丸酮合成减少及睾。这可能与睾丸酮合成减少及睾丸转化成雌二醇增加有关。丸转化成雌二醇增加有关。4、3、1、利尿剂的种类 8181螺内酯不能使所有肝硬化螺内酯不能使所有肝硬化腹水患者出现有效利尿作用，腹水患者出现有效利尿作用，肾功能衰竭可能是对螺内酯不肾功能衰竭可能是对螺内酯不反应的主要原因。用药期间应反应的主要原因。用药期间应注意血钾。常用量为注意血钾。常用量为2040mg，3次次/d，最大剂量，最大剂量为为2001000mg/d（平均（平均400mg）。）。螺内酯不能使所有肝硬化腹水患者出现有效利尿作用8282 氨苯喋啶不是醛固酮拮抗剂氨苯喋啶不是醛固酮拮抗剂，是钠通道阻断剂，作用于远端肾是钠通道阻断剂，作用于远端肾小