第十肾上腺素受体激动药ppt课件

第十肾上腺素受体激动药第十肾上腺素受体激动药第十第十肾肾上腺素受体激上腺素受体激动药动药1优选第十肾上腺素受体激动药优选优选第十第十肾肾上腺素受体激上腺素受体激动药动药2第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类l基本化学结构基本化学结构:1.苯环上化学基团的不同苯环上化学基团的不同儿茶酚胺类：儿茶酚胺类：ADAD、NANA、ISOPISOP、DADA非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、新福林非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、新福林外外周周作作用用减减弱弱,作作用用时时间间延延长长，口服可增加口服可增加F，中枢作用增加，中枢作用增加-苯乙胺苯乙胺第一第一节节构效关系及分构效关系及分类类基本化学基本化学结结构构:1.苯苯环环上化学基上化学基团团的不的不3第十第十肾肾上腺素受体激上腺素受体激动药动药ppt课课件件4NANA、间羟胺、去氧肾上腺素间羟胺、去氧肾上腺素 （1）、可乐定（）、可乐定（2）Classification 受体激动药受体激动药、受体激动药受体激动药 受体激动药受体激动药AD、麻黄碱、多巴胺、麻黄碱、多巴胺ISOP、多巴酚丁胺（、多巴酚丁胺（1）、）、沙丁胺醇沙丁胺醇(2)、特布他林、特布他林(2)NA、间羟间羟胺、去氧胺、去氧肾肾上腺素上腺素5【来源及来源及化学化学】去甲肾上腺素去甲肾上腺素NoradrenalineNoradrenaline，NA;Norepinephrine,NENA;Norepinephrine,NE第二节第二节 受体激动药受体激动药不稳定，遇光、不稳定，遇光、热易分解，尤热易分解，尤其是碱性溶液其是碱性溶液中，药用为重中，药用为重酒石酸盐酒石酸盐【来源及化学】【来源及化学】去甲去甲肾肾上腺素第二上腺素第二节节受体激受体激动药动药不不稳稳定，定，6体内过程体内过程如口服收缩胃黏如口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易膜，在碱性肠液易分解分解一般静脉滴注法给药，一般静脉滴注法给药，为什么？为什么？体内体内过过程程 如口服收如口服收缩缩胃黏膜，在碱性胃黏膜，在碱性肠肠液易分解一般静脉滴液易分解一般静脉滴7【药理作用】【药理作用】机理机理(+)强大强大；(+)1较弱；对较弱；对2无作无作用用1血管血管(+)1受体，使血管收缩受体，使血管收缩(除冠脉外除冠脉外)。收缩的血管收缩的血管:皮肤粘膜血管皮肤粘膜血管内内脏血管脏血管(肾脏血管脑、肝、肠系肾脏血管脑、肝、肠系膜血管）膜血管）骨骼肌的血管骨骼肌的血管舒张的血管舒张的血管:冠状血管冠状血管血压升高血压升高冠状血管的灌注压冠状血管的灌注压冠脉血流增加。冠脉血流增加。心脏兴奋心脏兴奋心肌的代谢产物（如腺苷）增加心肌的代谢产物（如腺苷）增加舒张舒张激动突触前膜激动突触前膜2受体受体NA释放释放【药药理作用】收理作用】收缩缩的血管的血管:皮肤粘膜血管皮肤粘膜血管内内脏脏血管血管(肾脏肾脏血血8心率反射性减慢（由于血压升高）心率反射性减慢（由于血压升高）心输出量不变或反而下降（外周阻力心输出量不变或反而下降（外周阻力心脏射血阻力心脏射血阻力）过大剂量过大剂量心脏自动节律性心脏自动节律性心律失常心律失常(较肾上腺素少较肾上腺素少)2心脏心脏微弱微弱(+)(+)1心输出量心输出量直接效应直接效应但在整体情况下但在整体情况下收缩收缩，传导，传导，心率，心率心率反射性减慢（由于血心率反射性减慢（由于血压压升高）升高）2心心脏脏微弱微弱(+)193血压血压：小剂量小剂量大剂量大剂量收缩压收缩压舒张压舒张压脉压差变小脉压差变小强烈强烈收缩血管收缩血管4其它其它其它作用均不显著其它作用均不显著,对代谢影响较弱对代谢影响较弱,大剂量时可升高血糖。大剂量时可升高血糖。脉压差增大脉压差增大平均血压升高平均血压升高略收缩血管略收缩血管兴奋心脏兴奋心脏收缩压收缩压舒张压舒张压3血血压压：收：收缩压缩压脉脉压压差差变变小小强强烈烈4其它其它脉脉压压差增大平差增大平10性心动过速。表现耗氧量升高2030%血管神经性水肿及血清病高血压;动脉硬化;器质性心脏病;少尿;无尿;支气管哮喘急性发作：舌下或气雾给药(3)过敏性休克:肾小球旁器细胞的1受体，促进肾素的分泌血压支气管哮喘急性发作：舌下或气雾给药 局部止血:1：20000或1:1000原则早期，小剂量，短时间应用减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难基本同NA，但可皮下，肌肉注射心脏兴奋心肌的代谢产物（如腺苷）增加舒张性心动过速。肾上腺素 (adrenaline,AD；激动支气管粘膜血管1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。临床应用临床应用1.休克不占重要地位休克不占重要地位仅限于神经原性休克及心源性休克早期仅限于神经原性休克及心源性休克早期目的是保证心、脑等重要器官的血液供应。目的是保证心、脑等重要器官的血液供应。原则早期，小剂量，短时间应用原则早期，小剂量，短时间应用现也主张现也主张NA与与受体阻断剂酚妥拉明合用以拮受体阻断剂酚妥拉明合用以拮抗其缩血管作用，保留其抗其缩血管作用，保留其效应。效应。2.药物中毒性低血压氯丙嗪等所致低血压只能药物中毒性低血压氯丙嗪等所致低血压只能用用NA，不能用，不能用AD3.上消化道出血上消化道出血13mg稀释后口服稀释后口服性心性心动过动过速。速。临临床床应应用用11不良反应不良反应1.局部组织缺血坏死：局部组织缺血坏死：处理处理；普鲁卡因；普鲁卡因+酚妥拉明酚妥拉明2.急性肾衰：急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量尿量25ml/小时小时禁忌症禁忌症高血压高血压;动脉硬化动脉硬化;器质性心脏病器质性心脏病;少尿少尿;无尿无尿;微循环障碍等。微循环障碍等。不良反不良反应应 12l非儿茶酚胺，非儿茶酚胺，直接作用于直接作用于、1 1受体，并受体，并能能促进促进NA释放。释放。l作用较作用较NA弱而持久。不易引起局部组织缺弱而持久。不易引起局部组织缺血坏死和急性肾功能衰竭血坏死和急性肾功能衰竭l替代替代NA用于休克早期和低血压用于休克早期和低血压间羟胺间羟胺(metaraminol;阿拉明阿拉明,aramine)非儿茶酚胺，直接作用于非儿茶酚胺，直接作用于、1受体，并能促受体，并能促进进NA释释放。放。131.与间羟胺相似，直接或间接激动与间羟胺相似，直接或间接激动 1受体。受体。2.可用于抗休克、麻醉引起的低血压及阵发性室上可用于抗休克、麻醉引起的低血压及阵发性室上性心动过速。性心动过速。3.短效扩瞳药，查眼底（优于阿托品机理？）短效扩瞳药，查眼底（优于阿托品机理？）优点：优点：作用小于阿托品，维持短作用小于阿托品，维持短一般不引起眼内压升高和调节麻痹一般不引起眼内压升高和调节麻痹 去氧肾上腺素去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林（苯肾上腺素，新福林)1%-2.5%滴眼滴眼1.与与间羟间羟胺相似，直接或胺相似，直接或间间接激接激动动1受体。受体。优优点：作用点：作用14第三节第三节、受体受体激动药激动药肾上腺素肾上腺素(adrenaline,AD；epinephrine)来源来源肾上腺髓质肾上腺髓质Ad85%，NA15%NA苯乙胺苯乙胺N甲基转移酶甲基转移酶AD药用药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品为肾上腺髓质提取或人工合成品第三第三节节、受体激受体激动药肾动药肾上腺素上腺素(adrenalin15体内过程体内过程基本同基本同NA，但可皮下，肌肉注射，但可皮下，肌肉注射口服在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏，口服在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏，吸收少。吸收少。皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持1h，极量，极量1mg/次；次；肌肉注射吸收较快，维持肌肉注射吸收较快，维持1030min，0.25mg/次。次。心内注射心内注射0.250.5mg/次，用次，用NS稀释稀释10倍。倍。静脉注射或滴注静脉注射或滴注0.51mg/次次体内体内过过程程16度房室 传导阻滞药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。一般静脉滴注法给药，为什么？高血压;动脉硬化;器质性心脏病;少尿;无尿;外周作用与AD相似，缓慢、温和而持久药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。上消化道出血13mg 稀释后口服微弱(+)11各种休克较理想的药物：感染中毒性、心源性、出血性休克非儿茶酚胺，直接作用于、1受体，并能促进NA释放。化学性质稳定，口服有效。激动支气管粘膜血管1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。第三节 、受体激动药非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、新福林1各种休克较理想的药物：感染中毒性、心源性、出血性休克口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而右旋体 阻断1受体，心率反射性减慢（由于血压升高）【药理作用药理作用】和和两类受体，产生较强的两类受体，产生较强的型和型和型作用。型作用。1.心脏心脏(+)1收缩收缩，传导，传导，心率，心率心输出量心输出量不利：不利：提高心肌代谢提高心肌代谢使心肌氧耗量使心肌氧耗量剂量大或静脉注射快剂量大或静脉注射快心律失常，出现期前心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。收缩，甚至引起心室纤颤。度房室度房室传导传导阻滞【阻滞【药药理作用】理作用】1.心心脏脏(+)1172.2.血管血管 ADAD主要作用于小主要作用于小A A及毛细血管前括约肌（受体密度高）及毛细血管前括约肌（受体密度高），对静脉和大动脉的作用较弱，对静脉和大动脉的作用较弱.各部位血管的效应取决于受体分布的种类和密度各部位血管的效应取决于受体分布的种类和密度皮肤粘膜血管收缩最明显：皮肤粘膜血管收缩最明显：皮肤粘膜血管收缩最明显：皮肤粘膜血管收缩最明显：(+)1 1 1 1内脏血管：内脏血管：内脏血管：内脏血管：(+)1 1 1 1，2 2 2 2骨骼肌血管舒张：骨骼肌血管舒张：骨骼肌血管舒张：骨骼肌血管舒张：(+)22冠状血管舒张：冠状血管舒张：冠状血管舒张：冠状血管舒张：(+)22、腺苷、灌注压提高、腺苷、灌注压提高、腺苷、灌注压提高、腺苷、灌注压提高2.血管皮肤粘膜血管收血管皮肤粘膜血管收缩缩最明最明显显：(+)a118小剂量小剂量收缩压收缩压舒张压不变或舒张压不变或大剂量大剂量收缩压收缩压舒张压舒张压脉压脉压脉压脉压或或肾小球旁器细胞的肾小球旁器细胞的1受体，促进肾素的分泌受体，促进肾素的分泌血压血压一次性静脉给药后可使血压曲线呈双相反应一次性静脉给药后可使血压曲线呈双相反应.3.血压血压平均血压平均血压大大剂剂量量收收缩压缩压脉脉压压脉脉压压或或肾肾小球旁器小球旁器细细胞的胞的1受体受体194.4.平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌l l支气管平滑肌支气管平滑肌支气管平滑肌支气管平滑肌 激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 2 2受体，使受体，使支气管扩张，并抑制肥大支气管扩张，并抑制肥大支气管扩张，并抑制肥大支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。细胞释放过敏介质。细胞释放过敏介质。细胞释放过敏介质。激动支气管粘膜血管激动支气管粘膜血管激动支气管粘膜血管激动支气管粘膜血管 1 1受体，粘膜血管收缩，通透性降受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。低，消除粘膜水肿。l其它平滑肌其它平滑肌子宫（子宫（2 2）、膀胱（、膀胱（2 2）、胃肠（）、胃肠（1 1）平滑肌张力降）平滑肌张力降低，但作用弱。膀胱三角肌和括约肌（低，但作用弱。膀胱三角肌和括约肌（）收缩。）收缩。4.平滑肌平滑肌21l5.代谢提高机体代谢。l 表现耗氧量升高2030%l血糖升高激动、受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛素的释放。作用强于NA。l脂肪分解激动1、3受体第十第十肾肾上腺素受体激上腺素受体激动药动药ppt课课件件22临床应用临床应用1.心脏骤停：心脏骤停：心室内注射（三联针：心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病电击：电击：应先除颤，再用肾上腺素应先除颤，再用肾上腺素2.过敏性疾病过敏性疾病(1)支气管哮喘支气管哮喘(2)血管神经性水肿及血清病血管神经性水肿及血清病临临床床应应用用1.心心脏骤脏骤停：心室内注射（三停：心室内注射（三联针联针：NA+AD+ISO23(3)(3)过敏性休克过敏性休克:毛细血管通透性，毛细血管通透性，血浆容量，血浆容量，血压血压支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿 呼吸困难呼吸困难心脏抑制心脏抑制收缩血管，使血压上升收缩血管，使血压上升（+）心脏，扩张冠脉，）心脏，扩张冠脉，改善心功能改善心功能 扩张支气管，收缩支气管粘膜血管扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难支气管粘膜水肿，解除呼吸困难ADAD为首选药物为首选药物(3)过过敏性休克敏性休克:毛毛细细血管通透性，血管通透性，血血浆浆容量，容量，24内脏血管：(+)a1，b2为1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。舒张压NA的前体物，药用为人工合成激动1受体。间羟胺上消化道出血13mg 稀释后口服度房室 传导阻滞非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、新福林机理：与（+）1、2、3受体有关 收缩血管，使血压上升降低外周组织对葡萄糖的摄取；舒张的血管:冠状血管外周作用减弱,作用时间延长，口服可增加F，中枢作用增加系中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。1各种休克较理想的药物：感染中毒性、心源性、出血性休克第一节 构效关系及分类机理：与（+）1、2、3受体有关第十肾上腺素受体激动药1：250000,一次用量不超过 0.NA、间羟胺、去氧肾上腺素 （1）、可乐定（2）延缓局麻药吸收延缓局麻药吸收 延长局麻时间延长局麻时间 减少局麻药吸收减少局麻药吸收 减少中毒反应减少中毒反应 1 1：250000,250000,一次用量不超过一次用量不超过 0.3mg0.3mg 局部止血局部止血:1：20000或或1:10003.3.与局麻药配伍及局部止血与局麻药配伍及局部止血4.4.青光眼？青光眼？内内脏脏血管：血管：(+)a1，b2延延缓缓局麻局麻药药吸收吸收25心悸、烦躁、心悸、烦躁、头痛、头痛、血压升高血压升高甚至脑出血甚至脑出血心律失常心律失常心室纤颤心室纤颤禁忌证禁忌证脑动脉硬化、脑动脉硬化、器质性心脏病、器质性心脏病、糖尿病、糖尿病、甲亢等。甲亢等。高血压、高血压、心悸、心悸、烦烦躁、躁、头头痛、血痛、血压压升高甚至升高甚至脑脑出血心律失常心室出血心律失常心室纤颤纤颤禁忌禁忌证证高高26多巴胺（多巴胺（dopamineDA）NA的前体物，药用为人工合成的前体物，药用为人工合成联联 属儿茶酚胺口服肝代谢，体内属儿茶酚胺口服肝代谢，体内经经MAO、COMT代谢，代谢，只只iv滴注滴注，不通过血，不通过血脑屏障。脑屏障。体内来源体内来源体内体内过程过程多巴胺（多巴胺（dopamineDA）体内来源体内）体内来源体内过过程程27药理作用药理作用(+)DA受体受体小剂量小剂量(10g/kg/分分)血管扩张血管扩张肾、肠系膜肾、肠系膜、冠脉、冠脉20g/kg/分分,(1)心心血血管管作作用用心脏心脏兴奋兴奋20g/kg/分分(+)1受体受体收缩血管收缩血管 心心 输出量输出量 药药理作用理作用(+)DA受体血管受体血管扩张肾扩张肾、肠肠系膜、冠脉系膜、冠脉2028(2)肾脏肾脏肾肾血血管管扩扩张张激活激活DA受体受体利尿利尿大剂量激大剂量激活活受体受体收缩肾血管收缩肾血管少少尿尿肾血流肾血流滤过率滤过率排钠排水排钠排水(2)肾脏肾肾脏肾激活激活DA受体利尿大受体利尿大剂剂量激少量激少肾肾血流血流滤过滤过率排率排钠钠29临床临床应用应用1各种休克较理想的药物各种休克较理想的药物：感染中毒性、心源性、：感染中毒性、心源性、出血性休克出血性休克2急性肾衰急性肾衰3 3急性心功能不全急性心功能不全不良不良反应反应 恶心、呕吐、心动过速、恶心、呕吐、心动过速、心律失常、肾血管收缩心律失常、肾血管收缩肾功能下降肾功能下降临临床床1各种休克各种休克较较理想的理想的药药物：感染中毒性、心源性、出血性休克物：感染中毒性、心源性、出血性休克230系系中中药药麻麻黄黄中中提提取取的的生生物物碱碱，药药用用品品人人工工合合成成。2000年年前前神神农农本本草草经经有有“止咳逆上气止咳逆上气”记载。记载。作用机制：作用机制：1.1.直接作用：激动直接作用：激动 1 1、2 2、1 1、2 2受体。受体。2.2.间接作用：促进神经末梢释放间接作用：促进神经末梢释放NANA。麻黄碱（麻黄碱（ephedrine）作用机制：麻黄碱（作用机制：麻黄碱（ephedrine）31特点特点(与与AdAd比较）比较）1.1.化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。2.2.外周作用与外周作用与ADAD相似，缓慢、温和而持久相似，缓慢、温和而持久3.3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显。易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显。4.4.快速耐受性。快速耐受性。5.5.用于轻度支气管哮喘、鼻塞、低血压状用于轻度支气管哮喘、鼻塞、低血压状态及荨麻疹和血管神经性水肿态及荨麻疹和血管神经性水肿特点特点(与与Ad比比较较）32第四节第四节受体激动药受体激动药 异丙肾上腺素（异丙肾上腺素（isoprenalineisoprenaline）激活激活1 12 2 受体受体属于儿茶酚胺类，属于儿茶酚胺类，为人工合成品。为人工合成品。第四第四节节受体激受体激动药动药异丙异丙肾肾上腺素（上腺素（isopren33 体内过程体内过程l l1.1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。失活。失活。失活。l l2.2.气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。l l3.3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。l l4.4.静脉滴注给药，不被静脉滴注给药，不被静脉滴注给药，不被静脉滴注给药，不被MAOMAO所代谢，作用时间较长所代谢，作用时间较长所代谢，作用时间较长所代谢，作用时间较长体内体内过过程程34药药理理作作用用心脏：作用比心脏：作用比AD强，可致心律失常强，可致心律失常，但不易致室颤，但不易致室颤血管：兴奋血管：兴奋2 2，骨骼肌血管、肾肠系骨骼肌血管、肾肠系膜血管、冠脉血管舒张膜血管、冠脉血管舒张血压：收缩压血压：收缩压舒张压舒张压支气管扩张：兴奋支气管扩张：兴奋2 2受体受体，抑制组胺释放，抑制组胺释放代谢：组织耗氧量，血糖，游离脂肪酸代谢：组织耗氧量，血糖，游离脂肪酸。作用较。作用较AD弱。机理：与（弱。机理：与（+）1、2、3受体有关受体有关药药心心脏脏：作用比：作用比AD血管：血管：兴奋兴奋2，骨骼肌血管、，骨骼肌血管、肾肠肾肠系膜血管、系膜血管、35床床临临应应用用支气管哮喘急性发作：舌下或气雾给药支气管哮喘急性发作：舌下或气雾给药缓慢型心律失常：缓慢型心律失常：度度房室房室传导阻滞传导阻滞心脏骤停：传导阻滞或窦性心脏骤停：传导阻滞或窦性心动过缓引起，比心动过缓引起，比AD作用作用强，心室内注射。强，心室内注射。感染中毒性休克：低排高阻型感染中毒性休克：低排高阻型前提：应补足血容量前提：应补足血容量前提：应补足血容量前提：应补足血容量床床临临支气管哮喘急性支气管哮喘急性发发作：舌下或气作：舌下或气雾给药缓雾给药缓慢型心律失常：心慢型心律失常：心脏骤脏骤36不良反应不良反应l l1.心悸、头晕。心悸、头晕。l l2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。颤动。l l禁用于冠心病，心肌炎及甲亢禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。不良反不良反应应37 多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。右旋体 阻断1受体，激动1受体。左旋体激动1受体，对 1受体激动作用弱。多巴酚丁胺多巴酚丁胺消旋体消旋体为为 1 1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。多巴酚丁胺多巴酚丁胺(dobutamine)多多38基本同NA，但可皮下，肌肉注射 20g/kg/分,禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。心脏骤停：传导阻滞或窦性心脏兴奋心肌的代谢产物（如腺苷）增加舒张非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、新福林恶心、呕吐、心动过速、心率反射性减慢（由于血压升高）短效扩瞳药，查眼底（优于阿托品机理？）1各种休克较理想的药物：感染中毒性、心源性、出血性休克激动1受体。心脏兴奋心肌的代谢产物（如腺苷）增加舒张代谢：组织耗氧量，血糖，游离脂肪酸 。非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、新福林基本同NA，但可皮下，肌肉注射 收缩血管，使血压上升皮下注射吸收较慢，维持1h，极量1mg/次；局部止血:1：20000或1:1000沙丁胺醇(2)、特布他林(2)1血管(+)1受体，使血管收缩(除冠脉外)。化学性质稳定，口服有效。第一节 构效关系及分类舒张压化学性质稳定，口服有效。降低外周组织对葡萄糖的摄取；第一节 构效关系及分类1血管(+)1受体，使血管收缩(除冠脉外)。联 属儿茶酚胺口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障。溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病多巴胺（dopamine DA）(metaraminol;阿拉明,aramine)1各种休克较理想的药物：感染中毒性、心源性、出血性休克原则早期，小剂量，短时间应用一次性静脉给药后可使血压曲线呈双相反应.减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、新福林心力衰竭由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。激动支气管粘膜血管1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。不稳定，遇光、热易分解，尤其是碱性溶液中，药用为重酒石酸盐NA、间羟胺、去氧肾上腺素 （1）、可乐定（2）间羟胺减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难直接作用：激动1、2、1、2受体。舒张压不变或心脏兴奋心肌的代谢产物（如腺苷）增加舒张短效扩瞳药，查眼底（优于阿托品机理？）左旋体激动1受体，对一般静脉滴注法给药，为什么？1血管(+)1受体，使血管收缩(除冠脉外)。非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、新福林尿量25ml/小时一般静脉滴注法给药，为什么？如口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解间接作用：促进神经末梢释放NA。尿量25ml/小时第一节 构效关系及分类第三节 、受体激动药与间羟胺相似，直接或间接激动1受体。局部止血:1：20000或1:1000l临床应用临床应用l1.心力衰竭由于心脏手术或心肌梗塞引起的心心力衰竭由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。力衰竭。l与与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，很少影响心率和心肌氧耗增加，这是多巴酚很少影响心率和心肌氧耗增加，这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。丁胺治疗心力衰竭的主要依据。ISO不能用于不能用于心衰。心衰。l2.抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于ISO,且较安全。且较安全。基本同基本同NA，但可皮下，肌肉注射，但可皮下，肌肉注射1血管血管(+)1受体，使受体，使39