第二章心力衰竭课件

第二章第二章-心力衰竭心力衰竭第二章-心力衰竭第二章-心力衰竭第二章-心力衰竭11 1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用理应用4 4、掌握急性心功能不全的抢救方法、掌握急性心功能不全的抢救方法讲授目的和要求1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理讲授目的和要求2案例n n 病例：病例：女性，女性，7070岁，有冠心病病史岁，有冠心病病史1515年，近年，近5 5年年来出现劳力性呼吸困难，偶有夜间阵发性呼吸困来出现劳力性呼吸困难，偶有夜间阵发性呼吸困难，端坐位可以缓解。难，端坐位可以缓解。3 3天前因受凉后发热、呼吸天前因受凉后发热、呼吸困难加重；查体：困难加重；查体：BP 10060mmHgBP 10060mmHg，呼吸急促，呼吸急促，3030次分，口唇发绀，双肺底闻及细小水泡音，心次分，口唇发绀，双肺底闻及细小水泡音，心率率120120次分，心尖区第一心音减弱，可闻及舒张次分，心尖区第一心音减弱，可闻及舒张期奔马律。期奔马律。n n思考：最可能的诊断是什么？诊断依据？进一步思考：最可能的诊断是什么？诊断依据？进一步检查？治疗措施？检查？治疗措施？案例 病例：女性，70岁，有冠心病病史15年，近5年来出现3前 言n n心力衰竭：21世纪最重要的心血管病症n n心力衰竭：心脏病最后的大战场E Braunwald ACC 2003前 言心力衰竭：21世纪最重要的心血管病症E Braun4一、定义 n n心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征。主要因心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征。主要因心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征。主要因心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征。主要因为心肌收缩力下降，不能泵出与静脉回流及组织代谢所需相应的为心肌收缩力下降，不能泵出与静脉回流及组织代谢所需相应的为心肌收缩力下降，不能泵出与静脉回流及组织代谢所需相应的为心肌收缩力下降，不能泵出与静脉回流及组织代谢所需相应的血量而表现为组织器官灌注不足伴肺循环和血量而表现为组织器官灌注不足伴肺循环和血量而表现为组织器官灌注不足伴肺循环和血量而表现为组织器官灌注不足伴肺循环和/或体循环淤血。少数或体循环淤血。少数或体循环淤血。少数或体循环淤血。少数情况因心肌舒张功能不良使肺静脉回流受阻而表现为肺循环淤血。情况因心肌舒张功能不良使肺静脉回流受阻而表现为肺循环淤血。情况因心肌舒张功能不良使肺静脉回流受阻而表现为肺循环淤血。情况因心肌舒张功能不良使肺静脉回流受阻而表现为肺循环淤血。心力衰竭是由于各种器质性或功能性心脏疾病使心室或射心力衰竭是由于各种器质性或功能性心脏疾病使心室或射心力衰竭是由于各种器质性或功能性心脏疾病使心室或射心力衰竭是由于各种器质性或功能性心脏疾病使心室或射血能力受损的一种综合征。心衰的心脏表现可以是气短或疲乏血能力受损的一种综合征。心衰的心脏表现可以是气短或疲乏血能力受损的一种综合征。心衰的心脏表现可以是气短或疲乏血能力受损的一种综合征。心衰的心脏表现可以是气短或疲乏(运运运运动耐量下降动耐量下降动耐量下降动耐量下降),),),),或是液体潴留或是液体潴留或是液体潴留或是液体潴留(肺淤血或外周水肿肺淤血或外周水肿肺淤血或外周水肿肺淤血或外周水肿)。这两种情况都。这两种情况都。这两种情况都。这两种情况都可影响到病人的功能储备及其生活质量可影响到病人的功能储备及其生活质量可影响到病人的功能储备及其生活质量可影响到病人的功能储备及其生活质量,但两者不一定同时出现但两者不一定同时出现但两者不一定同时出现但两者不一定同时出现,并非是所有的心力衰竭病人都有容量超负荷并非是所有的心力衰竭病人都有容量超负荷并非是所有的心力衰竭病人都有容量超负荷并非是所有的心力衰竭病人都有容量超负荷,因此主张使用心力衰因此主张使用心力衰因此主张使用心力衰因此主张使用心力衰竭来代替以往的竭来代替以往的竭来代替以往的竭来代替以往的“充血性心力衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭”。一、定义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征。5心衰定义心力衰竭心力衰竭（heart failur)各种心脏疾病导致心脏舒各种心脏疾病导致心脏舒缩功能障碍或负荷过重缩功能障碍或负荷过重,引起引起静脉系统淤血、动脉系统缺静脉系统淤血、动脉系统缺血的一组临床综合征血的一组临床综合征p收缩性心力衰竭（常见）收缩性心力衰竭（常见）心肌收缩力下降使心排血量不能满心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现液灌注不足，同时出现肺循环和肺循环和（或）体循环淤血（或）体循环淤血的表现的表现p舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭心肌收缩力尚可使心排血量维持心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致导致肺循环淤血肺循环淤血充血性心力衰竭充血性心力衰竭(congestive heart failur)心衰定义心力衰竭（heart failur)收缩性心力衰竭（6二、病因和发病机制 n n心衰病因心衰病因(一)基本病因1.1.心肌负荷过重2.2.心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌炎、心肌梗死、心肌中毒心肌中毒二、病因和发病机制 心衰病因7二、病因和发病机制 n n2 2 2 2、诱因、诱因、诱因、诱因 n n（1 1 1 1）感染：呼吸道感染、）感染：呼吸道感染、）感染：呼吸道感染、）感染：呼吸道感染、IEIEIEIE；n n（2 2 2 2）心律失常：）心律失常：）心律失常：）心律失常：AfAfAfAf；n n（3 3 3 3）水、电解质平衡紊乱：）水、电解质平衡紊乱：）水、电解质平衡紊乱：）水、电解质平衡紊乱：n n（4 4 4 4）过度劳累或情绪激动：）过度劳累或情绪激动：）过度劳累或情绪激动：）过度劳累或情绪激动：n n（5 5 5 5）治疗不当：洋地黄、）治疗不当：洋地黄、）治疗不当：洋地黄、）治疗不当：洋地黄、B B B B、降压药；、降压药；、降压药；、降压药；n n（6 6 6 6）原有心脏病加重：）原有心脏病加重：）原有心脏病加重：）原有心脏病加重：AMIAMIAMIAMI、风湿活动、风湿活动、风湿活动、风湿活动、甲亢、贫血。甲亢、贫血。甲亢、贫血。甲亢、贫血。二、病因和发病机制 2、诱因 8第二章心力衰竭课件9二、病因和发病机制（二）（二）发病发病机制机制 1 1、心肌损害和心室重构、心肌损害和心室重构 2 2、代偿机制、代偿机制二、病因和发病机制（二）发病机制10二、病因和发病机制n n1 1 1 1、心肌损害和心室重构、心肌损害和心室重构、心肌损害和心室重构、心肌损害和心室重构 n n心肌损害：心肌损害：心肌损害：心肌损害：n n心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心脏发生解剖学及组织学代偿脏功能受损，导致心脏发生解剖学及组织学代偿脏功能受损，导致心脏发生解剖学及组织学代偿脏功能受损，导致心脏发生解剖学及组织学代偿性变化过程称为心室重构。心脏重构是自身不断性变化过程称为心室重构。心脏重构是自身不断性变化过程称为心室重构。心脏重构是自身不断性变化过程称为心室重构。心脏重构是自身不断发展的过程。发展的过程。发展的过程。发展的过程。n n解剖学重构：心脏扩大、心室肥厚。解剖学重构：心脏扩大、心室肥厚。解剖学重构：心脏扩大、心室肥厚。解剖学重构：心脏扩大、心室肥厚。n n组织学重构：心肌细胞肥大、细胞外基质多、组织学重构：心肌细胞肥大、细胞外基质多、组织学重构：心肌细胞肥大、细胞外基质多、组织学重构：心肌细胞肥大、细胞外基质多、胶胶胶胶原纤维增生。原纤维增生。原纤维增生。原纤维增生。二、病因和发病机制1、心肌损害和心室重构 11心室重塑心室重塑在心腔扩大、心室肥厚的代偿性变化过程中，在心腔扩大、心室肥厚的代偿性变化过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生的相心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生的相应变化。应变化。心室重塑心室重塑是心衰发展的基本机制是心衰发展的基本机制心室重塑在心腔扩大、心室肥厚的代偿性变化过程中，心肌细胞、胞12二、病因和发病机制n n2 2、代偿机制、代偿机制 n n（1 1）Frank-starlingFrank-starling机制：主要针对前机制：主要针对前 负荷增加；负荷增加；n n（2 2）心肌肥厚：主要针对后负荷增加）心肌肥厚：主要针对后负荷增加 （3 3）神经体液代偿机制：心脏排血量不）神经体液代偿机制：心脏排血量不 足，心房压力增高时；足，心房压力增高时；二、病因和发病机制2、代偿机制 13肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RAS)RAS)激活激活心排量心排量肾肾血流量血流量神经体液代偿机制心肌收心肌收缩缩力力血管收血管收缩缩维维持血持血压压血液再分配保血液再分配保证证重要重要脏脏器血供器血供醛醛固固酮酮水水钠钠潴留潴留总总体液量体液量心心脏脏前前负负荷荷血管紧张素血管紧张素，醛固酮，醛固酮细胞组织重塑细胞组织重塑（心肌，血管（心肌，血管平滑肌，血管内皮细胞）平滑肌，血管内皮细胞）加重心肌损害，心功能恶化加重心肌损害，心功能恶化有利不利肾素-血管紧张素系统（RAS)激活心排量肾血流量神经体14神经体液代偿机制交感神经兴奋交感神经兴奋去甲去甲肾肾上腺素（上腺素（NE)NE)心肌收缩力 心率 心排血量 血管收缩心脏后负荷 心肌氧耗 NE对心肌直接毒性作用有利不利神经体液代偿机制交感神经兴奋去甲肾上腺素（NE)心肌收15血管紧张素心脏交感神经活性1受体1受体2受体心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、心肌坏死、纤维化心室重塑血管收缩血管紧张素心脏交感神经活性1受体1受体2受体心肌肥16三、病理生理 基础心脏病基础心脏病损及心功能损及心功能机体发生机体发生多种代偿机制多种代偿机制失失代偿效代偿效充血性心力衰竭充血性心力衰竭Frank-Starling机制机制心肌肥厚心肌肥厚交感兴奋交感兴奋肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统激活激活神经体液神经体液代偿代偿心室重塑心室重塑三、病理生理 基础心脏病机体发生失代偿效充血性心力衰竭Fra17 四、心功能分级四、心功能分级p美国纽约心脏病学会美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出级级:心脏病患者活动量心脏病患者活动量不受限制不受限制 平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛级级:活动量活动量轻度限制轻度限制,平时一般活动可引起上述症状平时一般活动可引起上述症状级级:活动量活动量明显受限明显受限,小于平时一般活动即引起上述症状小于平时一般活动即引起上述症状级级:不能从事任何体力活动不能从事任何体力活动,休息状态休息状态下也出现心衰症状下也出现心衰症状 四、心功能分级美国纽约心脏病学会(NYHA)级:心脏病18心功能分级心功能分级p美国心脏病学会美国心脏病学会(AHA)1994年修订A A级级:无无心血管病疾病的客观依据心血管病疾病的客观依据B B级级:客观检查示有客观检查示有轻度轻度心血管疾病心血管疾病C C级级:有有中度中度心血管疾病的客观依据心血管疾病的客观依据D D级级:有有严重严重心血管疾病的客观依据心血管疾病的客观依据心功能分级美国心脏病学会(AHA)A级:无心血管病疾病19心功能分级心功能分级p6分钟步行试验分钟步行试验6分钟步行距离分钟步行距离150m 重度心功能不全重度心功能不全150m-425m 中度心功能不全中度心功能不全426m-550m 轻度心功能不全轻度心功能不全心功能分级6分钟步行试验6分钟步行距离150m 20 慢性心力衰竭p临床表现临床表现p实验室检查实验室检查p诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断p治疗治疗 慢性心力衰竭临床表现21临床表现左心衰竭左心衰竭症症 状状1.呼吸困难呼吸困难2.咳嗽咳嗽咳痰咳痰咯血咯血3.乏力乏力疲倦疲倦头晕头晕心慌心慌4.少尿少尿肾功损害症状肾功损害症状体体 征征1.肺部湿性罗音肺部湿性罗音2.心脏体征心脏体征 心脏扩大心脏扩大 肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张期奔马律舒张期奔马律临床表现左心衰竭症 状呼吸困难体 征肺部湿性罗音22临床表现右心衰竭右心衰竭症症 状状1.消化道症状消化道症状2.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 继发于左心衰继发于左心衰 分流性先心分流性先心 肺部疾病肺部疾病体体 征征1.水肿水肿2.颈静脉征颈静脉征3.肝脏肿大肝脏肿大4.心脏体征心脏体征 三尖瓣关闭不全的返流性杂音三尖瓣关闭不全的返流性杂音临床表现右心衰竭症 状消化道症状体 征水肿23临床表现临床表现24临床表现全心左心衰右心衰临床表现全心25辅助检查 n n（一）（一）X X线检查线检查 n n（二）超声心动图（二）超声心动图 n n（三）放射性核素检查（三）放射性核素检查 n n（四）血流动力学检查（四）血流动力学检查 辅助检查（一）X线检查 26（一）X线检查 n n1 1、心影大小：、心影大小：n n2 2、肺淤血：、肺淤血：n n肺血再分布鹿角征；肺血再分布鹿角征；n n间质性肺水肿间质性肺水肿 kerley Bkerley B线；线；n n肺泡性肺水肿肺门蝴蝶征。肺泡性肺水肿肺门蝴蝶征。（一）X线检查 1、心影大小：27第二章心力衰竭课件28肺门蝴蝶征肺门蝴蝶征29（二）超声心动图UCG n n收缩性心衰：心脏扩大、收缩性心衰：心脏扩大、EFEF 40%40%；舒舒张性心衰：心房扩大、张性心衰：心房扩大、E/AE/A 1.01.0、而而EFEF不不（二）超声心动图UCG 收缩性心衰：心脏扩大、EF 2.5L/min.m2;PCWP2.5L/min.m2;PCWP2.5L/min.m2;PCWP2.5L/min.m2;PCWP225mol/225mol/(3(3/)n高血钾症高血钾症(5.5mmol/(5.5mmol/)n低血压低血压(收缩压收缩压 9 0 9 0g g 对抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用对抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素血管紧张素受体阻滞剂受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂55受体阻滞剂机制机制n n心衰时心脏的代偿机制心衰时心脏的代偿机制心衰时心脏的代偿机制心衰时心脏的代偿机制(交感神经兴交感神经兴交感神经兴交感神经兴奋性的增强奋性的增强奋性的增强奋性的增强)在长期的发展过程中对心在长期的发展过程中对心在长期的发展过程中对心在长期的发展过程中对心脏有害脏有害脏有害脏有害,受体阻滞剂可对抗此效应受体阻滞剂可对抗此效应受体阻滞剂可对抗此效应受体阻滞剂可对抗此效应受体阻滞剂机制56肾上腺素能的激活CNS交感冲动输出肾脏及血管的交感活性1受体心脏交感活性1受体2受体心室重塑血管收缩钠潴留肾上腺素能的激活CNS交感冲动输出肾脏及血管1受体心脏57 1 1 受体受体受体受体a a a a1 1 受体受体受体受体心心心心室室室室重构重构重构重构 2 2 受体受体受体受体交感交感交感交感激活激活激活激活BisoprololBisoprololMetoprololMetoprololPropranololPropranololCarvedilolCarvedilol受体阻断剂治疗心衰的机制Packer,AHA 2000Packer,AHA 2000b1 受体a1 受体心室重构b2 受体交感激活Bisopro58-阻滞剂治疗阻滞剂治疗CHFCHF的机制（一）的机制（一）使衰竭心肌使衰竭心肌-受体密度上调，恢复受体密度上调，恢复CACA敏感性敏感性纠正交感支配不均引起室壁运动不协调，改善心肌纠正交感支配不均引起室壁运动不协调，改善心肌弛缓、充盈与顺应性弛缓、充盈与顺应性抑制交感介导血管收缩、抑制交感介导血管收缩、RAARAA释放和激发效应释放和激发效应-阻滞剂治疗CHF的机制（一）使衰竭心肌-受体密度上调，59-阻滞剂治疗阻滞剂治疗CHFCHF的机制（二）的机制（二）降低血降低血CACA，改善，改善CACA长期长期增高所致代谢和心血管增高所致代谢和心血管损害损害降低心肌耗氧、乳酸释降低心肌耗氧、乳酸释放及心脏做功放及心脏做功纠正衰竭心肌中异常细纠正衰竭心肌中异常细胞内钙的作用胞内钙的作用-阻滞剂治疗CHF的机制（二）降低血CA，改善CA长期增高60起始和维持治疗起始和维持治疗起始和维持治疗起始和维持治疗n n 必须从极小剂量开始必须从极小剂量开始必须从极小剂量开始必须从极小剂量开始 (美托洛尔美托洛尔美托洛尔美托洛尔 12.512.512.512.5/、比索洛尔比索洛尔比索洛尔比索洛尔 1.251.251.251.25/、卡维地洛、卡维地洛、卡维地洛、卡维地洛 3.1253.1253.1253.125 ,2,2,2,2次次次次 /),),),),每每每每2 2 2 2 4 4 4 4周剂量加倍周剂量加倍周剂量加倍周剂量加倍n n达最大耐用受量或目标剂量后长期维持达最大耐用受量或目标剂量后长期维持达最大耐用受量或目标剂量后长期维持达最大耐用受量或目标剂量后长期维持 ,不按照不按照不按照不按照患者的治疗反应来确定剂量患者的治疗反应来确定剂量患者的治疗反应来确定剂量患者的治疗反应来确定剂量受体阻滞剂用法起始和维持治疗受体阻滞剂用法61禁忌症禁忌症n n支气管痉挛性疾病支气管痉挛性疾病支气管痉挛性疾病支气管痉挛性疾病n n心动过缓心动过缓心动过缓心动过缓n n二度以二度以上房室传导阻滞二度以二度以上房室传导阻滞二度以二度以上房室传导阻滞二度以二度以上房室传导阻滞受体阻滞剂禁忌症受体阻滞剂62醛固酮拮抗剂机制机制机制机制 阻断醛固酮阻断醛固酮阻断醛固酮阻断醛固酮 ()的效应的效应的效应的效应,例如应用例如应用例如应用例如应用受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂螺内酯螺内酯螺内酯螺内酯,对抑制心血管的对抑制心血管的对抑制心血管的对抑制心血管的重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作用用用用醛固酮拮抗剂机制63醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂RALISRALISRALISRALIS研究：研究：n=1663n=1663，NYHA NYHA ，安体舒通安体舒通 25mg/d25mg/d与安慰剂，治疗与安慰剂，治疗2424个月个月安体舒通降低死亡风险安体舒通降低死亡风险27%(p0.0002)27%(p0.0002)降低心衰住院风险降低心衰住院风险36%(p0.0002)36%(p0.0002)降低死亡降低死亡+住院联合风险住院联合风险22%(p0.0002)22%(p30mmHg30mmHg急性心力衰竭急性左心衰临床表现79急性心力衰竭n n鉴别诊断鉴别诊断n n项目项目项目项目支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘 心源性哮喘心源性哮喘心源性哮喘心源性哮喘n n年龄年龄年龄年龄青少年为主青少年为主青少年为主青少年为主 中老年为主中老年为主中老年为主中老年为主n n病史病史病史病史过敏或反复肺感染过敏或反复肺感染过敏或反复肺感染过敏或反复肺感染 高血压、冠心病、心高血压、冠心病、心高血压、冠心病、心高血压、冠心病、心n n 瓣膜病瓣膜病瓣膜病瓣膜病n n症状症状症状症状呼气性呼吸困难为主呼气性呼吸困难为主呼气性呼吸困难为主呼气性呼吸困难为主n n 咳白色泡沫痰或黄色脓痰咳白色泡沫痰或黄色脓痰咳白色泡沫痰或黄色脓痰咳白色泡沫痰或黄色脓痰 双相性呼吸双相性呼吸双相性呼吸双相性呼吸困难，困难，困难，困难，n n 咳白色或粉红色泡沫痰咳白色或粉红色泡沫痰咳白色或粉红色泡沫痰咳白色或粉红色泡沫痰n n体征体征体征体征端坐呼吸或平卧呼吸端坐呼吸或平卧呼吸端坐呼吸或平卧呼吸端坐呼吸或平卧呼吸n n 双肺以哮鸣音为主双肺以哮鸣音为主双肺以哮鸣音为主双肺以哮鸣音为主 端坐端坐端坐端坐呼吸呼吸呼吸呼吸n n 双肺以湿啰音为主双肺以湿啰音为主双肺以湿啰音为主双肺以湿啰音为主n n 舒张期奔马律舒张期奔马律舒张期奔马律舒张期奔马律急性心力衰竭鉴别诊断80急性心力衰竭急性左心衰治疗急性左心衰治疗急性左心衰治疗急性左心衰治疗1 1 1 1、高流量吸氧：酒精抗泡沫、高流量吸氧：酒精抗泡沫、高流量吸氧：酒精抗泡沫、高流量吸氧：酒精抗泡沫2 2 2 2、减少静脉回流：坐位、两腿下垂、减少静脉回流：坐位、两腿下垂、减少静脉回流：坐位、两腿下垂、减少静脉回流：坐位、两腿下垂3 3 3 3、镇静：吗啡、安定、镇静：吗啡、安定、镇静：吗啡、安定、镇静：吗啡、安定4 4 4 4、利尿：静脉速尿、利尿：静脉速尿、利尿：静脉速尿、利尿：静脉速尿5 5 5 5、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油6 6 6 6、强心甙：西地兰或毒、强心甙：西地兰或毒、强心甙：西地兰或毒、强心甙：西地兰或毒K K K K7 7 7 7、氨茶碱、氨茶碱、氨茶碱、氨茶碱、急性心力衰竭急性左心衰治疗81知识小结及学习要点n n1 1、基本病因、基本病因 原发性心肌损害和心脏负荷过重：冠心病心肌梗塞，糖尿病性原发性心肌损害和心脏负荷过重：冠心病心肌梗塞，糖尿病性心肌病是导致心衰的最常见病因心肌病是导致心衰的最常见病因n n2 2、诱因、诱因 以呼吸道感染最为常见。以呼吸道感染最为常见。n n3 3、心室重塑是心衰发生和发展的基本机制。、心室重塑是心衰发生和发展的基本机制。n n4 4、心功能分级：根据患者自觉活动能力，心功能分为四级，根据客观辅助检、心功能分级：根据患者自觉活动能力，心功能分为四级，根据客观辅助检查来评估心脏病变的严重程度，分为查来评估心脏病变的严重程度，分为 A A、B B、C C、D D四级；四级；n n5 5、临床表现：慢性心力衰竭中左心衰主要表现为肺循环淤血和心排血量降低，、临床表现：慢性心力衰竭中左心衰主要表现为肺循环淤血和心排血量降低，三个主要表现：呼吸困难、咳嗽和咯血、肺底水泡音，心源性哮喘是左心衰三个主要表现：呼吸困难、咳嗽和咯血、肺底水泡音，心源性哮喘是左心衰呼吸困难最严重的表现，注意其与支气管哮喘的区别。右心衰三个主要表现：呼吸困难最严重的表现，注意其与支气管哮喘的区别。右心衰三个主要表现：颈静脉怒张、肝大、水肿；颈静脉怒张、肝大、水肿；n n6 6、治疗：治疗心衰重要措施是减轻心脏前负荷用利尿剂，静脉扩张剂，后负、治疗：治疗心衰重要措施是减轻心脏前负荷用利尿剂，静脉扩张剂，后负荷用动脉扩张剂，荷用动脉扩张剂，ACEIACEI剂及剂及受体阻滞剂的应用及方法：不可逆心衰患者唯受体阻滞剂的应用及方法：不可逆心衰患者唯一的方法是心脏移植。一的方法是心脏移植。n n7 7、急性心力衰竭多指左心衰，表现为端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、急性心力衰竭多指左心衰，表现为端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、双肺干啰音。急救措施：半卧位、腿下垂、吸氧、利尿等，有呼吸系统疾病双肺干啰音。急救措施：半卧位、腿下垂、吸氧、利尿等，有呼吸系统疾病时禁用吗啡。时禁用吗啡。知识小结及学习要点1、基本病因 原发性心肌损害和心脏负荷过82谢谢！谢谢！83