麻醉与呼吸课件

麻醉与呼吸麻醉与呼吸麻醉与呼吸1n n生理学生理学正常情况下，正常情况下，脑干脑干呼吸中枢的神经冲动决定了通呼吸中枢的神经冲动决定了通气的容量和类型气的容量和类型.该神经冲动受颈动脉和中枢化学该神经冲动受颈动脉和中枢化学感受器，肌肉，肌腱，关节本体感受器和大脑皮感受器，肌肉，肌腱，关节本体感受器和大脑皮质层传来的冲动影响质层传来的冲动影响.神经冲动从呼吸中枢发出，神经冲动从呼吸中枢发出，通过脊髓和外周神经到达通过脊髓和外周神经到达肋间肌和膈肌肋间肌和膈肌.如果吸入如果吸入气流可通过结构上正常，气流可通过结构上正常，无阻塞无阻塞的气道到达通畅，的气道到达通畅，灌注适当的肺泡时，即产生正常气体交换灌注适当的肺泡时，即产生正常气体交换.正常情正常情况下，况下，肺泡通气和灌流匹配肺泡通气和灌流匹配良好，并且与代谢率良好，并且与代谢率呈比例，动脉血气张力维持在一个窄小的范围内。呈比例，动脉血气张力维持在一个窄小的范围内。生理学正常情况下，脑干呼吸中枢的神经冲动决定了通气的容量和2n n呼吸系统的主要功能是完成血液和吸入气体之间呼吸系统的主要功能是完成血液和吸入气体之间氧和二氧化碳的交换。通常把呼吸分为四个过程：氧和二氧化碳的交换。通常把呼吸分为四个过程：将空气吸入肺内，同时把肺内气体排向大气的将空气吸入肺内，同时把肺内气体排向大气的过程称为过程称为通气（通气（ventilationventilation）；）；吸入肺内的气体吸入肺内的气体分布到肺泡的过程称为分布（分布到肺泡的过程称为分布（distributiondistribution）；）；通通过肺泡毛细血管壁从肺泡向血液或从血液向肺泡过肺泡毛细血管壁从肺泡向血液或从血液向肺泡的气体移动过程称为的气体移动过程称为弥散（弥散（diffusiondiffusion）；）；流经肺流经肺泡表面毛细血管的血液，能使肺泡与血液间进行泡表面毛细血管的血液，能使肺泡与血液间进行气体交换的过程称为肺灌注（气体交换的过程称为肺灌注（perfusionperfusion）。任何）。任何一个过程出现障碍，均可引起缺氧和（或）二氧一个过程出现障碍，均可引起缺氧和（或）二氧化碳蓄积，导致呼吸功能和内环境紊乱化碳蓄积，导致呼吸功能和内环境紊乱 呼吸系统的主要功能是完成血液和吸入气体之间氧和二氧化碳的交换3n n1.气管：气管：气管分叉部为隆突，体表投影在第二肋软骨水平。成人气管长度约为916cm，直径约，由1620个C形软骨环组成，因此软骨环并不完全包绕气管，在气管后部是以膜性组织与食管相邻。气管容易受外来压力影响，受压5070cmH2O即可引起气管萎陷，颈部肿瘤、血肿压迫等常引起气管狭窄。1.气管：气管分叉部为隆突，体表投影在第二肋软骨水平。成人气4n n2.主支气管主支气管：气管于第56胸椎之间，相当于胸骨角水平分叉为左右主支气管。在成人，右支气管较左支气管短粗、陡直，平均长3cm，与气管纵轴夹角为20o30o。左支气管长约45cm，与气管纵轴夹角为40o50o。因此气管插管过深或吸入异物时易入右主支气管。3岁内的儿童左右支气管与气管纵轴夹角基本相等，约为55o。2.主支气管：气管于第56胸椎之间，相当于胸骨角水平分叉为5n n4.4.小支气管：小支气管：小支气管：小支气管：肺段支气管以下，大致从第四级分肺段支气管以下，大致从第四级分支到第九级分支通常称为小支气管。小支气管越支到第九级分支通常称为小支气管。小支气管越分内径越小，但其整个横断面积明显增加，通气分内径越小，但其整个横断面积明显增加，通气阻力相应减小。在第七级分支以下的小支气管管阻力相应减小。在第七级分支以下的小支气管管壁上，软骨片逐渐消失，失去软骨支撑的小支气壁上，软骨片逐渐消失，失去软骨支撑的小支气管易受到胸内压的压迫。管易受到胸内压的压迫。临床上把内径在临床上把内径在2mm2mm以以下的无软骨支撑的气管称为小气道。下的无软骨支撑的气管称为小气道。失去软骨支失去软骨支撑的小气道必须依靠气道周围组织的放射状牵引撑的小气道必须依靠气道周围组织的放射状牵引力来维持开放。小气道的特点是极易受压，阻塞力来维持开放。小气道的特点是极易受压，阻塞性呼吸道病变的早期即可反映在小气道的功能变性呼吸道病变的早期即可反映在小气道的功能变化上。化上。4.小支气管：肺段支气管以下，大致从第四级分支到第九级分支通6n n1.1.呼吸肌：呼吸肌：呼吸肌：呼吸肌：引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。使胸廓扩大产引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌。胸。胸廓的整体成圆锥形，其下部的横截面积较上部大，因此廓的整体成圆锥形，其下部的横截面积较上部大，因此膈膈肌位置的改变对胸腔容量的变化有着主要的影响肌位置的改变对胸腔容量的变化有着主要的影响。吸气时，。吸气时，膈肌中央部位下降，腹腔内容物受压，腹内压升高，所以膈肌中央部位下降，腹腔内容物受压，腹内压升高，所以腹壁与胸廓的同步起伏常是膈肌收缩有力的体征表现腹壁与胸廓的同步起伏常是膈肌收缩有力的体征表现。肋。肋间外肌起自上肋下缘近脊椎端而止于下一肋上缘的近胸骨间外肌起自上肋下缘近脊椎端而止于下一肋上缘的近胸骨端，收缩时提拉下一肋骨向上运动，使胸廓的前后径增加。端，收缩时提拉下一肋骨向上运动，使胸廓的前后径增加。平静通气时，平静通气时，75%75%的肺通气量是依靠膈肌收缩所造成的膈的肺通气量是依靠膈肌收缩所造成的膈肌下降来完成，而需增加呼吸运动时，肋间外肌的作用得肌下降来完成，而需增加呼吸运动时，肋间外肌的作用得到加强，呼吸类型也随即转变为胸式呼吸。到加强，呼吸类型也随即转变为胸式呼吸。当麻醉抑制呼当麻醉抑制呼吸运动时，通常肋间外肌先被麻醉，如椎管内麻醉平面过吸运动时，通常肋间外肌先被麻醉，如椎管内麻醉平面过高时，胸式呼吸明显减弱。高时，胸式呼吸明显减弱。n n 1.呼吸肌：引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动7n n使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉为呼气肌。平静呼吸时，呼气是被动的，膈肌和肋间外肌舒张，肺、胸廓依靠吸气时所储备的弹性势能而复位。只有用力呼吸时，呼气肌才参与收缩，使胸廓进一步缩小。呼气肌主要有腹壁肌肉和肋间内肌。使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉为呼气肌。平静呼吸时，呼气是被动8n n自主呼吸时，吸气是由胸腔负压引起，是负压呼吸。机械呼吸时采用的是间歇正压呼吸，气体是被压入肺内的。吸气时，气体进入肺泡直到肺泡内压与上呼吸道压力相等；呼气时，气道内正压消失或减小，气体流出肺泡。机械通气所致的肺内压和胸腔内压力的增高，是间歇正压呼吸对机体正常生理功能产生影响的基本原因。自主呼吸时，吸气是由胸腔负压引起，是负压呼吸。机械呼吸时采用9n n3.顺应性顺应性:一般用顺应性（compliance）来度量弹性阻力。肺、胸壁组织类似弹性体，在生理弹性限度内，气道内压越大，肺容量增加也越大。外力和容量之间的关系代表肺与胸廓组织的弹性，即单位压力变化（P）引起肺内气体容量的改变（V）称为肺-胸顺应性（CT），即：CT=V/P。临床测定时，胸廓容量的改变可以用肺容量的改变来代替。3.顺应性:一般用顺应性（compliance）来度量弹性10n n顺应性的意义在于管理呼吸时，以适当的气流压顺应性的意义在于管理呼吸时，以适当的气流压力来维持满意的通气量。力来维持满意的通气量。CTCT的变化与通气量成正的变化与通气量成正比，与气道压力成反比，所以肺比，与气道压力成反比，所以肺-胸顺应性降低时，胸顺应性降低时，可能是因压力增加而通气量不变，或通气量减少可能是因压力增加而通气量不变，或通气量减少而压力不变。麻醉中应根据呼吸环路中压力及容而压力不变。麻醉中应根据呼吸环路中压力及容量改变，来粗略估计肺量改变，来粗略估计肺-胸顺应性变化。胸顺应性变化。如麻醉中如麻醉中胸腹壁肌肉紧张，肺胸腹壁肌肉紧张，肺-胸顺应性降低，应加深麻醉胸顺应性降低，应加深麻醉或给与肌松药来提高病人的肺或给与肌松药来提高病人的肺-胸顺应性；如病人胸顺应性；如病人的肺组织纤维化，肺的肺组织纤维化，肺-胸顺应性降低，应提高通气胸顺应性降低，应提高通气压力来维持足够的通气量。压力来维持足够的通气量。顺应性的意义在于管理呼吸时，以适当的气流压力来维持满意的通气11n n4.气道阻力：气管内径是气道阻力最重要的气道阻力：气管内径是气道阻力最重要的影响因素。影响因素。气道的阻力主要来自大气道，气道的阻力主要来自大气道，也就是来自上呼吸道，包括鼻、口腔、咽也就是来自上呼吸道，包括鼻、口腔、咽喉和气管。用鼻呼吸时，鼻腔阻力占全部喉和气管。用鼻呼吸时，鼻腔阻力占全部气道阻力的气道阻力的50，用口呼吸时，咽喉和气，用口呼吸时，咽喉和气管阻力占全部阻力的管阻力占全部阻力的20 30%。剧烈活动。剧烈活动每分通气量增加时，阻力可增加每分通气量增加时，阻力可增加50。4.气道阻力：气管内径是气道阻力最重要的影响因素。气道的阻力12n n气道阻力的临床意义：气道梗阻如异物、舌后坠、气道阻力的临床意义：气道梗阻如异物、舌后坠、鼻（口）咽部肿物、喉水肿、气管受压狭窄或扭鼻（口）咽部肿物、喉水肿、气管受压狭窄或扭曲及支气管痉挛等均使气道阻力增高。气道阻力曲及支气管痉挛等均使气道阻力增高。气道阻力增加导致病人通气量减少，病人将用力呼吸以克增加导致病人通气量减少，病人将用力呼吸以克服气道阻力，由此可产生：服气道阻力，由此可产生：胸腔内压变化，吸胸腔内压变化，吸气时胸腔负压增大，可出现锁骨上窝凹陷，同时气时胸腔负压增大，可出现锁骨上窝凹陷，同时静脉回心血量增加；呼气时胸腔内压明显增高，静脉回心血量增加；呼气时胸腔内压明显增高，静脉回心血量减少，可出现颈静脉怒张；静脉回心血量减少，可出现颈静脉怒张；肺泡肺泡充盈时间延长；充盈时间延长；呼吸肌作功及耗氧量增加，呼呼吸肌作功及耗氧量增加，呼吸阻力增加，如不及时解除，常因呼吸肌疲劳而吸阻力增加，如不及时解除，常因呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。导致呼吸衰竭。气道阻力的临床意义：气道梗阻如异物、舌后坠、鼻（口）咽部肿物13n n另外，还应注意麻醉器械引起的气道阻力增加。吸入麻醉装置故障，可使气道阻力增加。导管过细、过长或扭曲，气道阻力增加更为显着。因为气流在直导管流动时，其阻力与导管长度及气流速度成正比，而与导管半径的4次方成反比。正常时气道阻力约为13cmH2OL-1s-1，全麻后可达36cmH2OL-1s-1，如加上机械阻力，总阻力可达10 cmH2OL-1s-1以另外，还应注意麻醉器械引起的气道阻力增加。吸入麻醉装置故障，14n n(1)潮气量（tidal volume，VT）：指平静呼吸时，每次所吸入或呼出的气量，因如潮汐涨落而得名。男性为350550ml，女性为260540ml。小儿潮气量可按68ml/kg计算。VT也是机械通气时，应维持的每次通气量。(1)潮气量（tidal volume，VT）：指平静呼吸时15n n(5)(5)(5)(5)功能残气量（功能残气量（功能残气量（功能残气量（functional residual capacityfunctional residual capacityfunctional residual capacityfunctional residual capacity，FRCFRCFRCFRC）：指平静呼）：指平静呼）：指平静呼）：指平静呼气后存留在肺内的气量，即气后存留在肺内的气量，即气后存留在肺内的气量，即气后存留在肺内的气量，即FRCFRCFRCFRCERVERVERVERVRVRVRVRV。男性为。男性为。男性为。男性为2100210021002100 3500ml3500ml3500ml3500ml，女，女，女，女性为性为性为性为1500150015001500 2400ml2400ml2400ml2400ml。n nFRCFRCFRCFRC是反映气体交换功能的重要标志之一，同是反映气体交换功能的重要标志之一，同是反映气体交换功能的重要标志之一，同是反映气体交换功能的重要标志之一，同RVRVRVRV具有相同的生理意义，具有相同的生理意义，具有相同的生理意义，具有相同的生理意义，可对吸入到肺泡内的气体有缓冲作用，可使肺泡可对吸入到肺泡内的气体有缓冲作用，可使肺泡可对吸入到肺泡内的气体有缓冲作用，可使肺泡可对吸入到肺泡内的气体有缓冲作用，可使肺泡O2O2O2O2和和和和CO2CO2CO2CO2分压保持相分压保持相分压保持相分压保持相对稳定。对稳定。对稳定。对稳定。n nRVRVRVRV和和和和FRCFRCFRCFRC能反映肺泡膨张程度，是目前判断阻塞性肺疾患最可靠的指能反映肺泡膨张程度，是目前判断阻塞性肺疾患最可靠的指能反映肺泡膨张程度，是目前判断阻塞性肺疾患最可靠的指能反映肺泡膨张程度，是目前判断阻塞性肺疾患最可靠的指标。标。标。标。n n已知的影响已知的影响已知的影响已知的影响FRCFRCFRCFRC的因素包括：的因素包括：的因素包括：的因素包括：体型：体型：体型：体型：FRCFRCFRCFRC与身高呈正比；与身高呈正比；与身高呈正比；与身高呈正比；体重：体重：体重：体重：FRCFRCFRCFRC与体重呈反比，这同肥胖导致胸廓顺应性降低有关；与体重呈反比，这同肥胖导致胸廓顺应性降低有关；与体重呈反比，这同肥胖导致胸廓顺应性降低有关；与体重呈反比，这同肥胖导致胸廓顺应性降低有关；性别：女性别：女性别：女性别：女性性性性FRCFRCFRCFRC比男性降低比男性降低比男性降低比男性降低10%10%10%10%；体位：由直立位改为仰卧位或俯卧位时，体位：由直立位改为仰卧位或俯卧位时，体位：由直立位改为仰卧位或俯卧位时，体位：由直立位改为仰卧位或俯卧位时，FRCFRCFRCFRC降低，这是由于腹腔内容物向上压迫膈肌使胸廓顺应性减少；降低，这是由于腹腔内容物向上压迫膈肌使胸廓顺应性减少；降低，这是由于腹腔内容物向上压迫膈肌使胸廓顺应性减少；降低，这是由于腹腔内容物向上压迫膈肌使胸廓顺应性减少；肺部疾病：急性呼吸窘迫综合征（肺部疾病：急性呼吸窘迫综合征（肺部疾病：急性呼吸窘迫综合征（肺部疾病：急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDSARDSARDS）、肺内存在广泛性肺不张时，）、肺内存在广泛性肺不张时，）、肺内存在广泛性肺不张时，）、肺内存在广泛性肺不张时，FRCFRCFRCFRC减少明显，这是由于限制性通气功能障碍使肺、胸廓或二者的总减少明显，这是由于限制性通气功能障碍使肺、胸廓或二者的总减少明显，这是由于限制性通气功能障碍使肺、胸廓或二者的总减少明显，这是由于限制性通气功能障碍使肺、胸廓或二者的总顺应性下降；顺应性下降；顺应性下降；顺应性下降；膈肌的紧张性；膈肌的紧张性；膈肌的紧张性；膈肌的紧张性；麻醉：仰卧位麻醉诱导后通常可以麻醉：仰卧位麻醉诱导后通常可以麻醉：仰卧位麻醉诱导后通常可以麻醉：仰卧位麻醉诱导后通常可以使使使使FRCFRCFRCFRC较仰卧位清醒降低较仰卧位清醒降低较仰卧位清醒降低较仰卧位清醒降低15%15%15%15%20%20%20%20%，这与麻醉后膈肌后部的位置上升有，这与麻醉后膈肌后部的位置上升有，这与麻醉后膈肌后部的位置上升有，这与麻醉后膈肌后部的位置上升有关。关。关。关。(5)功能残气量（functional residual c16肺功能肺功能3 3）用力肺活量用力肺活量FVC FVC，也称时间肺活量，是指受，也称时间肺活量，是指受试者尽量吸足气，然后尽快呼气且尽量呼完的气试者尽量吸足气，然后尽快呼气且尽量呼完的气体容量。体容量。将将FVCFVC按呼出时间分割，测出某一特定时段内按呼出时间分割，测出某一特定时段内呼出的气量，即为时间肺活量。呼出的气量，即为时间肺活量。正常人第正常人第1 1、2 2、3 3秒时间肺活量分别占秒时间肺活量分别占FVCFVC值值的的83%83%、96%96%和和99%99%，正常人应能在四秒内呼出，正常人应能在四秒内呼出全部肺活量。全部肺活量。在这些指标中最常用的是第在这些指标中最常用的是第1 1秒时间肺活量秒时间肺活量,也也称称1 1秒率，中国医科大学附属第一医院统计结果正秒率，中国医科大学附属第一医院统计结果正常男性为常男性为7010%7010%，女性，女性7210%7210%，所以正常值应，所以正常值应大于大于60%60%。肺功能3）用力肺活量FVC，也称时间肺活量，是指受试者尽17n n（4）通气储量百分比：衡量呼吸代偿能力。一般正常值为93%。当此值降至当此值降至70%70%60%60%时，病人接近气促的阈时，病人接近气促的阈值。值。肺切除术前如果通气储量百分比低于肺切除术前如果通气储量百分比低于70%70%，术，术后应警惕发生呼吸功能不全后应警惕发生呼吸功能不全（4）通气储量百分比：衡量呼吸代偿能力。一般正常值为9318麻醉对I/Q的影响：全麻机械通气对/影响十分明显，通常会引起5%10%的静脉血掺杂，这可能是由于肺膨张不全和肺下垂部位的气道塌陷所致。PACO2肺泡二氧化碳分压；生理学正常情况下，脑干呼吸中枢的神经冲动决定了通气的容量和类型.因人体体温相对稳定，所以氧以物理溶解在血浆中的含量，主要受氧分压和溶解系数的影响。1外周化学感受器：是指存在于脑部以外的外周化学感受器，以颈动脉体和主动脉体两者最为重要。吸气相和呼气相神经元存在着交互抑制或负反馈。4、用力肺活量（FVC）正常范围：男：3.肺内分流：肺内分流是指由于不同的原因使肺内血流未经氧合便直接与已氧合的血相混合，使血氧下降，其性质类似先天性心脏病病人的“右向左分流”，因发生在肺内，故为肺内分流，也称为静脉血掺杂（venous admixture）。肺内分流时的/明显降低。正常人第1、2、3秒时间肺活量分别占FVC值的83%、96%和99%，正常人应能在四秒内呼出全部肺活量。一般正常值为93%。FVC低于80，诊断限制性通气；主动脉体聚集在主动脉弓及其分叉处，在循环调节方面更为重要。将FVC按呼出时间分割，测出某一特定时段内呼出的气量，即为时间肺活量。呼吸调节是一套极其复杂的控制系统，总体上讲，人体是通过中枢神经系统、神经反射和体液化学变化等三种途径进行呼吸调节。如何看肺功能结果报告单如何看肺功能结果报告单n n常规通气功能：常规通气功能：所有的指标都要在预计值的所有的指标都要在预计值的8080以上，一秒率要在以上，一秒率要在7070以上以上（因为低于（因为低于7070就是就是COPD).FVCCOPD).FVC低于低于8080，诊断限制性通气；一秒率，诊断限制性通气；一秒率低于低于7070，MVVMVV低于低于8080而高于而高于7070，FEF25%75%FEF25%75%均低于均低于8080，诊断阻塞性通气；一，诊断阻塞性通气；一秒率低于秒率低于7070，MVVMVV低于低于7070，FEF25%75%FEF25%75%均低于均低于8080诊断阻塞性通气功能障碍。上述都有诊断阻塞性通气功能障碍。上述都有则为混合性。则为混合性。n n用力呼气肺活量中段的平均用力呼气流量是指肺用力呼气肺活量中段的平均用力呼气流量是指肺量图曲线上量图曲线上FVC25%FVC25%和和75%75%两点连线的斜率两点连线的斜率（FEF25%75%FEF25%75%）麻醉对I/Q的影响：全麻机械通气对/影响十分明显，通常会引起19n n肺功能检查几个比较重要的指标有肺功能检查几个比较重要的指标有FEV1FEV1、MVVMVV、FVCFVC、FEV1/FVCFEV1/FVC1 1、FEV1FEV1正常范围：男；女。正常范围：男；女。临床意义：正常者一秒用力呼出量用力肺活量。在有气道阻塞时，临床意义：正常者一秒用力呼出量用力肺活量。在有气道阻塞时，一秒用力呼出量用力肺活量，阻塞性通气障碍时一秒用力呼出量下一秒用力呼出量用力肺活量，阻塞性通气障碍时一秒用力呼出量下降、呼出时间延长，限制性通气障碍时则呼出时间提前。用一秒用力降、呼出时间延长，限制性通气障碍时则呼出时间提前。用一秒用力呼出量和用力肺活量预计值比值可反映通气障碍的类型和程度。呼出量和用力肺活量预计值比值可反映通气障碍的类型和程度。2 2、一秒用力呼出量用力肺活量比值、一秒用力呼出量用力肺活量比值（FEV1/FVCFEV1/FVC）正常范围：。）正常范围：。临床意义：正常者一秒用力呼出量用力肺活量。在有气道阻塞时，临床意义：正常者一秒用力呼出量用力肺活量。在有气道阻塞时，一秒用力呼出量用力肺活量，阻塞性通气障碍时一秒用力呼出量下一秒用力呼出量用力肺活量，阻塞性通气障碍时一秒用力呼出量下降、呼出时间延长，限制性通气障碍时则呼出时间提前。用一秒用力降、呼出时间延长，限制性通气障碍时则呼出时间提前。用一秒用力呼出量和用力肺活量预计值比值可反映通气障碍的类型和程度。呼出量和用力肺活量预计值比值可反映通气障碍的类型和程度。肺功能检查几个比较重要的指标有FEV1、MVV、FVC、FE20n n3 3、每分钟最大通气量（、每分钟最大通气量（MVVMVV）正常范围：男：正常范围：男：104+2.71L 104+2.71L，女：。，女：。临床意义：本项检查实质是通气储备能力试验。用以衡量胸廓肺组织临床意义：本项检查实质是通气储备能力试验。用以衡量胸廓肺组织弹性、气道阻力、呼吸肌力量。弹性、气道阻力、呼吸肌力量。医学上多用实测值与理论预计值的比医学上多用实测值与理论预计值的比例来表示其大小。正常大于例来表示其大小。正常大于80%80%，低于，低于60%60%为异常为异常-通气储备能力降低通气储备能力降低。4 4、用力肺活量（、用力肺活量（FVCFVC）正常范围：男：正常范围：男：3.179+0.117L 3.179+0.117L，女：。，女：。临床意义：实际上常用第临床意义：实际上常用第1 1秒肺活量占整个肺活量百分比表示，称秒肺活量占整个肺活量百分比表示，称1 1秒秒率。正常人大于率。正常人大于80%80%，低于，低于80%80%表明气道阻塞性通气障碍的存在，如表明气道阻塞性通气障碍的存在，如哮喘。哮喘。5 5、残气量肺总量比值、残气量肺总量比值 正常范围：男；女。正常范围：男；女。临床意义：增加：肺气肿，小气道在过闭合等。残气量及肺总量明显临床意义：增加：肺气肿，小气道在过闭合等。残气量及肺总量明显增加，提示慢性阻塞性通气障碍，如肺气肿、肺心病等。残气量肺增加，提示慢性阻塞性通气障碍，如肺气肿、肺心病等。残气量肺总量比值与年龄有关，随年龄而增加，老年人可达。总量比值与年龄有关，随年龄而增加，老年人可达。3、每分钟最大通气量（MVV）正常范围：男：104+2.721n n6 6、气体分布、气体分布 正常范围：一次呼气（氮稀释）法正常范围：一次呼气（氮稀释）法；重复呼吸（氮清；重复呼吸（氮清洗）法洗）法。临床意义：由于气体分布异常可在无阻塞性或限制性通气障碍时出现，临床意义：由于气体分布异常可在无阻塞性或限制性通气障碍时出现，故是较敏感的通气功能测量指标。故是较敏感的通气功能测量指标。7 7、肺弥散功能测定、肺弥散功能测定 正常范围：正常范围：252537MLCO/37MLCO/毫米汞柱毫米汞柱/分。分。临床意义：弥散功能减退多见于肺间质疾病，如肺纤维化、矽肺、石临床意义：弥散功能减退多见于肺间质疾病，如肺纤维化、矽肺、石棉肺、因呼吸膜增厚而造成，肺泡毛细血管阻滞、气体弥散受阻。此棉肺、因呼吸膜增厚而造成，肺泡毛细血管阻滞、气体弥散受阻。此外，肺气肿、肺炎，血气胸等因弥散面积减少，弥散量也降低。外，肺气肿、肺炎，血气胸等因弥散面积减少，弥散量也降低。8 8、无效腔气量潮气量比值、无效腔气量潮气量比值 正常范围：。正常范围：。临床意义：比值增加：表示有效通气量下降。临床意义：比值增加：表示有效通气量下降。9 9、通气贮量比通气贮量比 正常范围：。通气贮量比（最大通气量静息通正常范围：。通气贮量比（最大通气量静息通气量）最大通气量。气量）最大通气量。临床意义：临床意义：.为通气贮备不足。常用于胸外手术前的肺功能评为通气贮备不足。常用于胸外手术前的肺功能评估及职业病患者的劳动力鉴定。估及职业病患者的劳动力鉴定。6、气体分布 正常范围：一次呼气（氮稀释）法；重复呼吸（221.1.死腔通气：死腔通气：死腔通气：死腔通气：呼吸过程中，进入呼吸道内未能发呼吸过程中，进入呼吸道内未能发生气体交换的通气称为死腔通气。生气体交换的通气称为死腔通气。充填通气而不能进行气体交换功能的气道称为死腔充填通气而不能进行气体交换功能的气道称为死腔（dead spacedead space简写简写VDVD）或生理无效腔，其含气量称）或生理无效腔，其含气量称为死腔量或生理无效腔量。为死腔量或生理无效腔量。正常人生理无效腔量相当于潮气量的正常人生理无效腔量相当于潮气量的30%30%，即死腔量，即死腔量/潮气量（潮气量（VD/VTVD/VT）的比值为，它反映通气的效率，）的比值为，它反映通气的效率，比值越大，通气效率越低比值越大，通气效率越低 1.死腔通气：呼吸过程中，进入呼吸道内未能发生气体交换的通气23n n麻醉过程还存在一种机械死腔，如应用面罩等装置进行呼吸时，面罩内腔则为机械死腔。例如病人潮气量为400ml，其解剖无效腔为150ml，当用内腔容量为250ml的面罩呼吸时，则肺泡通气量为4002501500，这时虽有呼吸动作，但并没有进行有效的气体交换，发生缺氧、窒息是必然的后果。所以在临床上重视病人的通气量，更应重视有效肺泡通气量麻醉过程还存在一种机械死腔，如应用面罩等装置进行呼吸时，面罩24n n有效肺泡通气量：又称每分钟肺泡通气量有效肺泡通气量：又称每分钟肺泡通气量.气体交换主要取气体交换主要取决于肺泡通气量，而肺泡通气量直接受潮气量、死腔量和决于肺泡通气量，而肺泡通气量直接受潮气量、死腔量和呼吸频率的影响。如果麻醉过程中出现呼吸抑制，潮气量呼吸频率的影响。如果麻醉过程中出现呼吸抑制，潮气量减少，常以呼吸频率加快来代偿，但这可能会出现每分钟减少，常以呼吸频率加快来代偿，但这可能会出现每分钟通气量不降低，而有效肺泡通气量下降的可能。例如：某通气量不降低，而有效肺泡通气量下降的可能。例如：某成人的潮气量成人的潮气量500ml500ml，死腔量，死腔量150ml150ml，每分钟通气，每分钟通气2020次，次，通气量为通气量为10000ml10000ml，有效肺泡通气量为（，有效肺泡通气量为（500500150150）20=7000ml20=7000ml。如呼吸频率增至。如呼吸频率增至4040次，潮气量减为次，潮气量减为300ml300ml，虽每分钟通气量增加到，虽每分钟通气量增加到12000ml12000ml，但有效肺泡通，但有效肺泡通气反降为（气反降为（300300150150）40=6000ml40=6000ml，同时又因为呼吸频，同时又因为呼吸频率代偿难以持久，所以应给予必要的呼吸支持率代偿难以持久，所以应给予必要的呼吸支持 有效肺泡通气量：又称每分钟肺泡通气量.气体交换主要取决于肺泡25n n（2 2）肺泡气体的组成：根据）肺泡气体的组成：根据DaltonDalton定律，混合气体的总压力为其中各种组成定律，混合气体的总压力为其中各种组成气体的压力之和，各组成气体的压力称为分压，其大小与该组成气体单独占气体的压力之和，各组成气体的压力称为分压，其大小与该组成气体单独占据相同空间的压力相等。混合气体中某一组成气体的分压值，由它在整体中据相同空间的压力相等。混合气体中某一组成气体的分压值，由它在整体中所占的百分数决定。在海平面高度大气压为所占的百分数决定。在海平面高度大气压为760mmHg760mmHg，空气中氧气浓度约为，空气中氧气浓度约为21%21%，空气中的氧分压为，空气中的氧分压为76021%=160mmHg76021%=160mmHg；氮气浓度约为；氮气浓度约为79%79%，空气中，空气中氮分压为氮分压为76079%=600mmHg76079%=600mmHg。另外，。另外，因肺泡内二氧化碳的浓度较高，还需因肺泡内二氧化碳的浓度较高，还需考虑二氧化碳对氧分压的影响。考虑二氧化碳对氧分压的影响。n n肺泡内氧分压的计算公式为：肺泡内氧分压的计算公式为：n nPAO2=(760mmHgPAO2=(760mmHg47mmHg)FIO247mmHg)FIO2PACO2/RPACO2/Rn n（PAO2PAO2肺泡内氧分压；肺泡内氧分压；FIO2FIO2吸入氧浓度；吸入氧浓度；PACO2PACO2肺泡二氧化碳分压；肺泡二氧化碳分压；R R呼吸呼吸商）商）n n不同食物的不同食物的R R不同，国人的不同，国人的R R 约为约为，临床计算时，临床计算时R R取值为。因为肺呼吸膜一取值为。因为肺呼吸膜一般不会对二氧化碳的弥散构成障碍，所以动脉血二氧化碳分压（般不会对二氧化碳的弥散构成障碍，所以动脉血二氧化碳分压（40mmHg40mmHg）非常接近肺泡二氧化碳分压，所以可以用动脉血二氧化碳值来代替肺泡内二非常接近肺泡二氧化碳分压，所以可以用动脉血二氧化碳值来代替肺泡内二氧化碳分压。代入上述公式得出：氧化碳分压。代入上述公式得出：n nPAO2=(760mmHgPAO2=(760mmHg。（2）肺泡气体的组成：根据Dalton定律，混合气体的总压力26n n1 1氧在血液中的运输方式：氧在血液中的运输方式：氧在血液中的运输方式：氧在血液中的运输方式：n n（1 1）血浆中物理溶解方式下的氧运输：在体温）血浆中物理溶解方式下的氧运输：在体温370C370C、氧、氧分压为分压为760mmHg760mmHg的条件下，血浆中溶解的氧为的条件下，血浆中溶解的氧为23ml/L23ml/L，而在正常人的动脉血浆中，氧分压约为而在正常人的动脉血浆中，氧分压约为100mmHg100mmHg，推算，推算出氧在动脉血浆中溶解的氧为，吸氧时能提高溶解氧量约出氧在动脉血浆中溶解的氧为，吸氧时能提高溶解氧量约7 7倍。以物理溶解方式运送的气量虽小，但它是与血红蛋倍。以物理溶解方式运送的气量虽小，但它是与血红蛋白化学结合的先决条件。也就是说，氧的物理溶解如有下白化学结合的先决条件。也就是说，氧的物理溶解如有下降，其化学结合量也必然随之减少。另外，溶解氧在氧的降，其化学结合量也必然随之减少。另外，溶解氧在氧的运输中虽不起主要作用，但组织细胞摄氧均直接取至血液运输中虽不起主要作用，但组织细胞摄氧均直接取至血液中的溶解氧，所以，中的溶解氧，所以，提高溶解氧含量对休克病人有重要意提高溶解氧含量对休克病人有重要意义。义。因人体体温相对稳定，所以氧以物理溶解在血浆中的因人体体温相对稳定，所以氧以物理溶解在血浆中的含量，主要受氧分压和溶解系数的影响。含量，主要受氧分压和溶解系数的影响。1氧在血液中的运输方式：27图3-6 血红蛋白解离曲线图3-6 血红蛋白解离曲线28n n（1 1）HbO2HbO2解离曲线的生理特征：解离曲线的生理特征：HbO2HbO2解离曲线呈解离曲线呈S S型，型，上段较平坦，说明上段较平坦，说明PaO2 PaO2 较高时，相当于较高时，相当于PaO2 PaO2 6060 100mmHg100mmHg之间，之间，HbHb充分摄氧并与之结合。尽管此阶充分摄氧并与之结合。尽管此阶段段PaO2PaO2有很大变动，但对血氧饱和度（有很大变动，但对血氧饱和度（SaO2SaO2）的影响很）的影响很小。这段曲线的特点有两方面的意义：一方面，在小。这段曲线的特点有两方面的意义：一方面，在PaO2PaO2已经较高的情况下，已经较高的情况下，PaO2PaO2的进一步增加并不能明显的提的进一步增加并不能明显的提高血氧含量，这也解释了吸氧无助于改善肺内绝对分流病高血氧含量，这也解释了吸氧无助于改善肺内绝对分流病人的氧含量；另一方面，人的氧含量；另一方面，PaO2PaO2即使有大幅度的降低，血即使有大幅度的降低，血氧含量也不至于大幅度的减少，所以对轻度呼吸功能不全氧含量也不至于大幅度的减少，所以对轻度呼吸功能不全或高原居住者，即使血中或高原居住者，即使血中PaO2PaO2降到降到70mmHg70mmHg，SaO2SaO2仍有仍有94%94%，不致发生明显的缺氧。给氧治疗的指征定为，不致发生明显的缺氧。给氧治疗的指征定为PaO260mmHgPaO260mmHgPaO260mmHg时，即使给予氧疗，使时，即使给予氧疗，使PaO2PaO2升高，升高，SaO2SaO2改善并不明显；改善并不明显；相反，当相反，当PaO260mmHgPaO260mmHg时，即使氧疗后时，即使氧疗后PaO2PaO2仅轻度升仅轻度升高，却可使高，却可使SaO2SaO2明显改善。明显改善。（1）HbO2解离曲线的生理特征：HbO2解离曲线呈S型，上29n nP50及其意义：P50是指血液pH值为7.40、PaCO2为40mmHg、温度为37oC条件下，SaO2为50%时的PaO2，正常人约为26.6mmHg。其主要意义在于大致反映解离曲线的位置，即反映Hb与氧的亲和力。P50增大表明曲线右移，Hb与氧亲和力降低；P50减下则曲线左移，则表明Hb与氧的亲和力增加。P50及其意义：P50是指血液pH值为7.40、PaCO2为30n n血浆pH值对Hb与氧的亲和力有显著的影响。血浆PCO2、pH的变化引起氧离曲线的移动，称Bohr效应（Bohreffect）。Bohr效应有重要的生理意义。当动脉血流经周围毛细血管时，组织细胞代谢产生大量CO2，可使血浆和红细胞内PCO2升高，pH降低（动、静脉血液之间的pH值变动约为0.03），从而使曲线右移而有利于氧的释放。血浆pH值对Hb与氧的亲和力有显著的影响。血浆PCO2、pH31n n（三）肺的换气（三）肺的换气（三）肺的换气（三）肺的换气n n肺脏为了完成气体交换任务，需要完成两方面的肺脏为了完成气体交换任务，需要完成两方面的工作。首先要将气体自外界吸入肺内，并将经过工作。首先要将气体自外界吸入肺内，并将经过交换的气体自肺泡呼出，此过程称通气；同时肺交换的气体自肺泡呼出，此过程称通气；同时肺泡内气体还要与流经肺脏的血流进行气体交换，泡内气体还要与流经肺脏的血流进行气体交换，吐故纳新，此过程称为换气。通气功能与换气功吐故纳新，此过程称为换气。通气功能与换气功能互相联系，互不可分。肺内气体交换是呼吸功能互相联系，互不可分。肺内气体交换是呼吸功能的根本所在，而这依赖于肺泡各部分通气与血能的根本所在，而这依赖于肺泡各部分通气与血流比率的均衡，也依赖于肺弥散功能的良好。任流比率的均衡，也依赖于肺弥散功能的良好。任何能引起何能引起/失调和弥散障碍的因素，均可以妨碍肺失调和弥散障碍的因素，均可以妨碍肺的气体交换功能。的气体交换功能。（三）肺的换气32n n1.1.通气与血流比（通气与血流比（通气与血流比（通气与血流比（/）：）：）：）：流经肺的血流量大约为流经肺的血流量大约为5L/min5L/min，在任意时刻大，在任意时刻大约有约有7070 100ml100ml位于肺毛细血管中参与气体交换，而肺正常的气体交位于肺毛细血管中参与气体交换，而肺正常的气体交换依赖于单位时间内肺泡的通气量与流经肺泡的血流量之间保持适当换依赖于单位时间内肺泡的通气量与流经肺泡的血流量之间保持适当的比例。当的比例。当V/QV/Q增高时，该区肺泡的增高时，该区肺泡的PCO2PCO2降低，产生低碳酸血症，降低，产生低碳酸血症，并引起细支气管收缩，同时引起肺血管舒张（这一点同体循环相反），并引起细支气管收缩，同时引起肺血管舒张（这一点同体循环相反），使使/降低；在降低；在V/QV/Q降低时，由于肺泡低氧引起降低时，由于肺泡低氧引起缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstrictionhypoxic pulmonary vasoconstriction），），使该区域的肺血流明显减使该区域的肺血流明显减少，这样，通气差的肺泡接受的血流就相应减少。通过肺通气和血流少，这样，通气差的肺泡接受的血流就相应减少。通过肺通气和血流的自身调节，使通气与血流在各部分匹配更为合理，相对保持的自身调节，使通气与血流在各部分匹配更为合理，相对保持V/QV/Q稳稳定，保证了肺脏呼气功能的有效进行。定，保证了肺脏呼气功能的有效进行。n n病理情况下最常见的换气功能障碍是病理情况下最常见的换气功能障碍是/失调，不同的病理改变可造成两失调，不同的病理改变可造成两种不同形式的种不同形式的/失调：死腔样通气和肺内分流。失调：死腔样通气和肺内分流。1.通气与血流比（/）：流经肺的血流量大约为5L/min，在33n n死腔样通气：在肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血等病理情况下都可使流经部分通气良好肺泡的血流量减少，I/Q显著大于正常，进入这些肺泡内的气体并未进行充分的气体交换，如同在气道内一样，实际上增加了气体交换的死腔量，形成了死腔样效应。因这种通气位于肺泡内，故又称肺泡死腔。死腔样通气：在肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血等病理情况下都可使34n n肺内分流：肺内分流是指由于不同的原因使肺内血流未经氧合便直接肺内分流：肺内分流是指由于不同的原因使肺内血流未经氧合便直接与已氧合的血相混合，使血氧下降，其性质类似先天性心脏病病人的与已氧合的血相混合，使血氧下降，其性质类似先天性心脏病病人的“右向左分流右向左分流”，因发生在肺内，故为肺内分流，也称为静脉血掺杂，因发生在肺内，故为肺内分流，也称为静脉血掺杂（venous admixturevenous admixture）。肺内分流时的）。肺内分流时的/明显降低。肺内分流又可分为明显降低。肺内分流又可分为真性分流和功能性分流两类。真性分流和功能性分流两类。n n真性分流又称解剖分流或绝对分流。生理情况下即有小量的静脉血由真性分流又称解剖分流或绝对分流。生理情况下即有小量的静脉血由支气管静脉和心最小静脉不经气体交换，直接进入右心，这部分血流支气管静脉和心最小静脉不经气体交换，直接进入右心，这部分血流量约占心排出量的量约占心排出量的1%1%2%2%。在严重创伤、休克等情况下发生非微循。在严重创伤、休克等情况下发生非微循环障碍、肺内动静脉短路开放时，这部分分流会增加。肺实变、完全环障碍、肺内动静脉短路开放时，这部分分流会增加。肺实变、完全性肺不张时，病变肺泡可完全没有通气，流经这些区域的血流可以完性肺不张时，病变肺泡可完全没有通气，流经这些区域的血流可以完全未经氧合，这也属于真性分流范围内。全未经氧合，这也属于真性分流范围内。n n功能性分流是指在慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等阻塞性肺疾病或肺功能性分流是指在慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等阻塞性肺疾病或肺纤维化、肺水肿等限制性通气功能障碍时，病变肺泡通气相对不足，纤维化、肺水肿等限制性通气功能障碍时，病变肺泡通气相对不足，造成造成I/QI/Q比例明显降低，流经的血液只能部分氧合，这类因肺泡通气低比例明显降低，流经的血液只能部分氧合，这类因肺泡通气低下所形成的分流样效应称为功能性分流。下所形成的分流样效应称为功能性分流。肺内分流：肺内分流是指由于不同的原因使肺内血流未经氧合便直接35n n麻醉对I/Q的影响：全麻机械通气对/影响十分明显，通常会引起5%10%的静脉血掺杂，这可能是由于肺膨张不全和肺下垂部位的气道塌陷所致。另外，吸入性麻醉药包括氧化亚氮在内，都具有抑制缺氧性肺血管收缩的作用，阻碍了肺通气和血流的自身调节。长期吸入高浓度的氧，在某些情况下，可因低/区域内的残余氧气完全吸收而发生吸收性肺不张，导致绝对分流增加。麻醉对I/Q的影响：全麻机械通气对/影响十分明显，通常会引起36n n在吸入挥发性麻醉药时，由于麻醉气体占有一定的分压，使吸入气中氧的分压相对减少，因此给以吸氧，是增加氧分压有效的措施。麻醉过程中出现呼吸抑制引起潮气量不足，只要肺泡内氧分压不低于60mmHg时，氧的弥散可不受影响，但肺泡二氧化碳分压很快升高，与血中二氧化碳分压水平相差无几，使其弥散发生障碍，很容易造成二氧化碳蓄积。所以麻醉中，二氧化碳蓄积远较缺氧多见。在吸入挥发性麻醉药时，由于麻醉气体占有一定的分压，使吸入气中37五、呼吸的调节五、呼吸的调节38n n人体对呼吸的调节有两种基本形式，一种是节律性的自主呼吸，另一种则是人的意志所控制的支配呼吸。呼吸调节是一套极其复杂的控制系统，总体上讲，人体是通过中枢神经系统、神经反射和体液化学变化等三种途径进行呼吸调节。在不同的状态下，呼吸调节的目的在于较好地完成呼吸动作，为机体提供氧和排出二氧化碳，调控血液pH值，保持内稳态的平衡。人体对呼吸的调节有两种基本形式，一种是节律性的自主呼吸，另一39（一）呼吸的中枢神经性调节（一）呼吸的中枢神经性调节（一）呼吸的中枢神经性调节（一）呼吸的中枢神经性调节呼吸中枢是指在中枢神经系统中产生和调节呼呼吸中枢是指在中枢神经系统中产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在脑干、大脑皮质和吸运动的神经细胞群，分布在脑干、大脑皮质和脊髓等部位。不同的部位在呼吸节律产生和调节脊髓等部位。不同的部位在呼吸节律产生和调节中所起作用不同：脑干调控节律性的自主呼吸；中所起作用不同：脑干调控节律性的自主呼吸；大脑皮质支配随意性的呼吸动作；脊髓则是脑内大脑皮质支配随意性的呼吸动作；脊髓则是脑内传出呼吸冲动和呼吸肌之间的中继站以及整合某传出呼吸冲动和呼吸肌之间的中继站以及整合某些呼吸反射的初级中枢。正常呼吸运动是在各级些呼吸反射的初级中枢。正常呼吸运动是在各级呼吸中枢调控与反馈机制下来完成呼吸中枢调控与反馈机制下来完成（一）呼吸的中枢神经性调节40呼吸系统的主要功能是完成血液和吸入气体之间氧和二氧化碳的交换。气管：气管分叉部为隆突，体表投影在第二肋软骨水平。肋间外肌起自上肋下缘近脊椎端而止于下一肋上缘的近胸骨端，收缩时提拉下一肋骨向上运动，使胸廓的前后径增加。呼气时，气道内正压消失或减小，气体流出肺泡。因为气流在直导管流动时，其阻力与导管长度及气流速度成正比，而与导管半径的4次方成反比。例如病人潮气量为400ml，其解剖无效腔为150ml，当用内腔容量为250ml的面罩呼吸时，则肺泡通气量为4002501500，这时虽有呼吸动作，但并没有进行有效的气体交换，发生缺氧、窒息是必然的后果。性别：女性FRC比男性降低10%；正常人第1、2、3秒时间肺活量分别占FVC值的83%、96%和99%，正常人应能在四秒内呼出全部肺活量。在有气道阻塞时，一秒用力呼出量用力肺活量，阻塞性通气障碍时一秒用力呼出量下降、呼出时间延长，限制性通气障碍时则呼出时间提前。吸气时，膈肌中央部位下降，腹腔内容物受压，腹内压升高，所以腹壁与胸廓的同步起伏常是膈肌收缩有力的体征表现。麻醉中应根据呼吸环路中压力及容量改变，来粗略估计肺-胸顺应性变化。另外，吸入性麻醉药包括氧化亚氮在内，都具有抑制缺氧性肺血管收缩的作用，阻碍了肺通气和血流的自身调节。有效肺泡通气量：又称每分钟肺泡通气量.临床意义：增加：肺气肿，小气道在过闭合等。呼气时，气道内正压消失或减小，气体流出肺泡。FVC低于80，诊断限制性通气；2中枢化学感受器：位于第四脑室侧壁和延髓腹外侧浅表部位。n n脑干脑干脑干脑干n n脑干中的呼吸中枢主要分布在脑干下部的延髓和脑桥内。脑干中的呼吸中枢主要分布在脑干下部的延髓和脑桥内。n n1 1延髓延髓延髓延髓延髓呼吸中枢分别管理吸气和呼气动作，是调控呼吸节律最基本的延髓呼吸中枢分别管理吸气和呼气动作，是调控呼吸节律最基本的中枢。吸气相中枢主要在延髓网状结构的背侧，称为背侧呼吸组（中枢。吸气相中枢主要在延髓网状结构的背侧，称为背侧呼吸组（dorsal dorsal respiratory grouprespiratory group，DRGDRG）。）。DRGDRG的神经元轴突主要交叉到对侧，下行至脊的神经元轴突主要交叉到对侧，下行至脊髓颈段，支配膈肌运动神经元。髓颈段，支配膈肌运动神经元。DRGDRG是自主呼吸节律的起源部位，在功能上是自主呼吸节律的起源部位，在功能上相当于呼吸系统的起搏器。在所有外周和中间神经元被切断或阻滞后，相当于呼吸系统的起搏器。在所有外周和中间神经元被切断或阻滞后，DRGDRG的节律性活动仍在进行，产生不规则的喘息样呼吸。的节律性活动仍在进行，产生不规则的喘息样呼吸。n n腹侧呼吸组（腹侧呼吸组（ventral respiratory groupventral respiratory group，VRGVRG）是呼气相中枢，位于延髓网）是呼气相中枢，位于延髓网状结构的腹侧。吸气相和呼气相神经元存在着交互抑制或负反馈。当状结构的腹侧。吸气相和呼气相神经元存在着交互抑制或负反馈。当DRGDRG产产生吸气性神经冲动时，发生吸气动作。然后生吸气性神经冲动时，发生吸气动作。然后DRGDRG冲动被一个交互抑制的冲动被一个交互抑制的VRGVRG冲动所阻止。这种冲动所阻止。这种VRGVRG冲动抑制了吸气相时肌肉的进一步收缩，发生被动呼冲动抑制了吸气相时肌肉的进一步收缩，发生被动呼气运动。至于延髓呼吸神经元如何产生呼吸的节律性，至今尚不完全清楚。气运动。至于延髓呼吸神经元如何产生呼吸的节律性，至今尚不完全清楚。n n2 2脑桥脑桥脑桥脑桥 呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和相邻的呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和相邻的Kolliker-FuseKolliker-Fuse（KFKF）核，）核，合称合称PBKFPBKF核群。核群。PBKFPBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。脑桥的呼吸核团的作用可能主要在于呼吸相位的转换，使吸的神经元回路。脑桥的呼吸核团的作用可能主要在于呼吸相位的转换，使中枢在吸气相与呼气相传出的神经冲动转换得非常平稳。中枢在吸气相与呼气相传出的神经冲动转换得非常平稳。呼吸系统的主要功能是完成血液和吸入气体之间氧和二氧化碳的交换41中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭n n颅后窝血肿时，呼吸抑制常先于昏迷，应引起高度警惕。呼吸抑制往往是颅后窝血肿的第一个体征，对意识未恢复的病人应保持呼吸道通畅。中枢性呼吸衰竭颅后窝血肿时，呼吸抑制常先于昏迷，应引起高度警42n n咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位的感受器对化学刺激敏感。传级支气管以下部位的感受器对化学刺激敏感。传入冲动经迷走神经传入延髓，触发一系列协调的入冲动经迷走神经传入延髓，触发一系列协调的反射反应，引起咳嗽反射。咳嗽时，先是短促或反射反应，引起咳嗽反射。咳嗽时，先是短促或深吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内深吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急速上升，然后声门突然打开，压和胸膜腔内压急速上升，然后声门突然打开，由于气压差极大，气体以极高的速度从肺内冲出，由于气压差极大，气体以极高的速度从肺内冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出。将呼吸道内异物或分泌物排出。剧烈咳嗽时，因剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压显著升高，可阻碍静脉回流，使静脉胸膜腔内压显著升高，可阻碍静脉回流，使静脉压和脑脊液压升高。压和脑脊液压升高。咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。大支气管以上部位43n n（三）呼吸的化学因素调节（三）呼吸的化学因素调节n n肺的正常通气和换气能维持动脉血中PO2、PCO2、和pH的相对稳定，而动脉血中PO2、PCO2、和pH的改变又可影响肺的通气功能，即呼吸的化学性调节。外周化学感受器的主要刺激因素是缺氧，中枢化学感受器主要是感受PCO2、pH变化和酸碱平衡失调。（三）呼吸的化学因素调节44n n1 1外周化学感受器：外周化学感受器：外周化学感受器：外周化学感受器：是指存在于脑部以外的外周化学感受器，以颈是指存在于脑部以外的外周化学感受器，以颈动脉体和主动脉体两者最为重要。颈动脉体位于颈总动脉的分叉处，动脉体和主动脉体两者最为重要。颈动脉体位于颈总动