血管活性药物课件

血管活性药物文档ppt血管活性药物文档ppt1前言大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多器官功能障碍综合征（MODS）应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器的血流灌注。前言大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循2血管活性药物调控受体调控1、肾上腺素受体、肾上腺素受体2、受体（受体（12受体受体）3、受体（受体（12受体受体）4、多巴胺受体（、多巴胺受体（DA1 DA2）血管活性药物调控受体调控1、肾上腺素受体3血管活性药物调控受体调控1受体：受体：皮肤、黏膜和腹腔内脏血管收缩，血压升高。2受体：受体：负反馈性抑制去甲肾上腺素的释放，血压降低。1受体：受体：心脏的全面兴奋，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加快。（正性肌力作用）2受体：受体：支气管平滑肌的松弛和冠状动脉及骨骼肌血管扩张。D1受体：受体：肾脏肠系膜血管扩张，肾肠的供血增加。D2受体：受体：增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，可引起呕吐。血管活性药物调控受体调控1受体：皮肤、黏膜和腹腔内脏血4血管活性药物调控受体调控血管活性药物调控受体调控5血管活性药物分类血管活性药物分类6血管升压药主要通过兴奋1肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼有肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。血管升压药主要通过兴奋1肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动7其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。目前一般已将ACEI作为所有心功能不全患者的第一线治疗药物。一般皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。发现有水肿等可疑情况时，应每30nim观察1次或酌情对局部进行热敷或a受体阻断药（酚妥拉明）对抗。主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高SVR，尚显著收缩肾血管。正性肌力药米力农、氨力农治疗休克时，一般起始剂量为5-10ug/kgmin，逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺。大剂量（10ug/kgmin）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力(SVR)增高，静脉容积减少，血压升高；其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。仅在下列情况下考虑使用。根据药物血流动力学效应分：此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。D2受体：增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，可引起呕吐。此时，不仅受体激动剂之间有交叉耐受性，而且对内源性肾上腺素能递质也产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加死亡率。本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。正性肌力药多巴酚丁胺属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。初用于高血压急诊，大量临床实践证明，硝普钠为急性左心衰竭和慢性顽固性心力衰竭的优选血管扩张剂。血管升压药多巴胺一、药理作用小剂量（小剂量（2-5ug/kgmin）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏脏1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。中等剂量（中等剂量（5-10ug/kgmin）：主要起）：主要起1-受体、受体、2-受体激动作用，受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范）加快，但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。）改变。大剂量（大剂量（10ug/kgmin）使用时，）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力(SVR)增高，静脉增高，静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，加，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起心律失常。流量减少，同时使心率加快，甚至引起心律失常。25ug/kgmin的的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。8血管升压药多巴胺二、临床应用用于各种类型的休克各种类型的休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭由于激动DA受体，使肾血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，与利尿药合用可治疗急性肾功能衰竭心力衰竭：心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功能不全。血管升压药多巴胺二、临床应用9血管升压药多巴胺（三）剂量与用法（三）剂量与用法根据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。由于该根据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。由于该药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在血流动力学监药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在血流动力学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时，一般测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时，一般起始剂量为起始剂量为5-10ug/kgmin，逐渐增加至血压、尿量和其，逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。他器官灌注参数改善。血管升压药多巴胺（三）剂量与用法10血管升压药多巴胺（四）注意事项（四）注意事项一般只采用静脉给药。穿刺时和输液过程中严防药液外渗。静滴速度从慢速开始逐渐增加，在静滴过程中应注意观察患者的反应并监测血压及尿量。静滴结束后，仍需要观察给药局部有无变化。发现有水肿等可疑情况时，应每30nim观察1次或酌情对局部进行热敷或a受体阻断药（酚妥拉明）对抗。血管升压药多巴胺（四）注意事项11血管升压药肾上腺素（一）药理作用（一）药理作用 又名副肾素（又名副肾素（Epinephrine）为内源性儿茶酚胺。）为内源性儿茶酚胺。兼具兼具a和和受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。小剂受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。小剂量引起量引起受体兴奋，中等剂量时受体兴奋，中等剂量时受体效应明显，并随剂量受体效应明显，并随剂量增加效应增强。增加效应增强。血管升压药肾上腺素（一）药理作用12血管升压药肾上腺素（一）药理作用（一）药理作用小剂量（小剂量（0.03-0.09ug/kgmin）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量负荷，从而改善心肌作功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，从而提高心排量。增加，从而提高心排量。较大剂量时，兴奋较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管（小动脉、小静脉）收缩，收受体，使阻力血管（小动脉、小静脉）收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋1-受体，使受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。兴奋兴奋2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。放过敏性物质，具有抗过敏作用。血管升压药肾上腺素（一）药理作用13血管升压药肾上腺素（二）临床应用（二）临床应用1、心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制用于任何原因导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其是其受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，可提高心脏复苏成功率。应，且作用迅速，可提高心脏复苏成功率。血管升压药肾上腺素（二）临床应用14血管升压药肾上腺素（二）临床应用（二）临床应用2.过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低毛细血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放）。毛细血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放）。一般皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。一般皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。3.支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用皮下或肌注。能较快控制支气管哮喘发作。可采用皮下或肌注。4.粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。血。血管升压药肾上腺素（二）临床应用15血管升压药肾上腺素注意事项本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处保存。本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处保存。如被氧化变为粉红色或棕色，药液失效不可再用。如被氧化变为粉红色或棕色，药液失效不可再用。本药作用强属剧毒药类。使用时需严格控制给药剂量及途本药作用强属剧毒药类。使用时需严格控制给药剂量及途径。径。不能与碱性药物同管，否则会失效。不能与碱性药物同管，否则会失效。给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的变化。给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的变化。血管升压药肾上腺素注意事项16血管升压药去甲肾上腺素（一）药理作用（一）药理作用为内源性儿茶酚胺。为内源性儿茶酚胺。主要兴奋主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高SVR，尚显著收缩肾血管。其，尚显著收缩肾血管。其1受体（微弱）兴受体（微弱）兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用；无但不是主要作用；无2受体作用。受体作用。血管升压药去甲肾上腺素（一）药理作用17血管升压药去甲肾上腺素临床应用由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和肾灌注，故临床上很少应用。仅在下列情况下考虑使用。感染性休克、早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压血管升压药去甲肾上腺素临床应用18血管升压药去甲肾上腺素注意事项：注意事项：静脉给药时必须防止药液漏出血管外，严格控制点滴速度；静脉给药时必须防止药液漏出血管外，严格控制点滴速度；静脉时间不易过长，应经常观察给药部位有无缺血表现，静脉时间不易过长，应经常观察给药部位有无缺血表现，如有苍白等异样出现，需及时更换注射部位，进行热敷，如有苍白等异样出现，需及时更换注射部位，进行热敷，并用并用受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。淀，即不宜再用。血管升压药去甲肾上腺素注意事项：19血管升压药间羟胺（一）药理作用（阿拉明）（一）药理作用（阿拉明）作用较去甲肾上腺素弱而持久，可静滴，可肌肉作用较去甲肾上腺素弱而持久，可静滴，可肌肉注射，故临床上常作为去甲肾上腺素的代用品注射，故临床上常作为去甲肾上腺素的代用品直接兴奋直接兴奋a-受体，主要通过促进神经突触释放储受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。用与去甲肾上腺素相似，但较弱。血管升压药间羟胺（一）药理作用（阿拉明）20血管升压药间羟胺（二）临床应用（二）临床应用适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注。重要器官灌注。（三）剂量与用法（三）剂量与用法以以10-100mg加入加入5-10%GS或或NS中静滴，监测血中静滴，监测血压水平调节滴速。压水平调节滴速。血管升压药间羟胺（二）临床应用21血管升压药血管加压素（一）药理作用（一）药理作用血管加压素实际上是一种抗利尿激素。当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。短暂心室颤颤后行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大脑氧的输送。血管升压药血管加压素（一）药理作用22血管升压药血管加压素（二）临床应用（二）临床应用1.心肺复苏（心肺复苏（CPR）抢救用药，可作为除肾上腺素以外的另一种备选药）抢救用药，可作为除肾上腺素以外的另一种备选药物。物。指南指南2005指出，血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的指出，血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似，而对于心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病效果相似，而对于心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人，前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝，人，前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。而血管加压素作用不受影响。CPR时使用剂量有报道为时使用剂量有报道为40U静推，无静推，无效可重复应用。效可重复应用。2.感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。动力学。3.治疗肺出血和胃底治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。食管静脉曲张破裂出血。4.脏器出血、渗血伴休克。脏器出血、渗血伴休克。血管升压药血管加压素（二）临床应用23血管升压药异丙肾上腺素（一）药理作用（一）药理作用纯纯受体激动剂，兴奋受体激动剂，兴奋1受体，表现为正性肌力和正受体，表现为正性肌力和正性频率，由于兴奋窦房结和传导系统，可致性频率，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快，明显加快，因而明显增加心肌耗氧；兴奋因而明显增加心肌耗氧；兴奋2-AR使支气管平滑肌松弛。使支气管平滑肌松弛。血管升压药异丙肾上腺素（一）药理作用24血管升压药异丙肾上腺素临床应用1、心搏骤停异丙肾上腺素对停搏的心脏具有起搏作用，使心脏恢复跳动2、房室传导阻滞IIIII度房室传导阻滞（正性肌力作用）3、支气管哮喘控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强（舒张支气管平滑肌）4、休克适用于中心静脉压高、心输出量低的感染性休克血管升压药异丙肾上腺素临床应用25血管升压药异丙肾上腺素（四）注意事项（四）注意事项本品起效快、作用强、持续时间长，用药后应严密观察患本品起效快、作用强、持续时间长，用药后应严密观察患者心率，以保持在者心率，以保持在120次次/分以下为宜，以免引起室颤。可分以下为宜，以免引起室颤。可通过调滴速维持。通过调滴速维持。舌下含服时，宜将药片嚼碎，含于舌下，否则达不到速效。舌下含服时，宜将药片嚼碎，含于舌下，否则达不到速效。过多、反复应用气雾剂可产生耐受性。此时，不仅过多、反复应用气雾剂可产生耐受性。此时，不仅受体受体激动剂之间有交叉耐受性，而且对内源性肾上腺素能递质激动剂之间有交叉耐受性，而且对内源性肾上腺素能递质也产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加也产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加死亡率。故应限制吸入次数和吸入量。死亡率。故应限制吸入次数和吸入量。不宜与碱性药物共同滴注，因可引起分解。不宜与碱性药物共同滴注，因可引起分解。血管升压药异丙肾上腺素（四）注意事项26正性肌力药1、1激动药激动药2、磷酸二酯酶抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂3、洋地黄类、洋地黄类正性肌力药正性肌力药正性肌力药1、1激动药正性肌力药27正性肌力药多巴酚丁胺（一）药理作用（一）药理作用为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺。为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺。选择性选择性1-受体激动剂，增强心肌收缩，增加心排量受体激动剂，增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数，降低肺小动脉楔压，同时反射性降低和心脏指数，降低肺小动脉楔压，同时反射性降低SVR；其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。尚能轻度兴奋于多巴胺。尚能轻度兴奋2-受体和受体和a1-受体，但常用剂量受体，但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。肌耗氧量。正性肌力药多巴酚丁胺（一）药理作用28正性肌力药多巴酚丁胺（二）临床应用（二）临床应用临床上多利用其强心作用。多用于：临床上多利用其强心作用。多用于：1充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2心脏手术后低排高阻型心功能不全。心脏手术后低排高阻型心功能不全。3急性心梗并发心力衰竭。急性心梗并发心力衰竭。4感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。正性肌力药多巴酚丁胺（二）临床应用29正性肌力药多巴酚丁胺三）剂量与用法三）剂量与用法常用常用2.5-10ug/kgmin，最大剂量不宜超过，最大剂量不宜超过30ug/kgmin。（四）注意事项（四）注意事项儿茶酚胺类药物是通过刺激和兴奋心脏儿茶酚胺类药物是通过刺激和兴奋心脏受体而使心肌收受体而使心肌收缩力增强的，由于大多数急性心衰为慢性心衰急性失代偿，缩力增强的，由于大多数急性心衰为慢性心衰急性失代偿，患者往往已长期和大剂量使用患者往往已长期和大剂量使用受体阻滞剂，此时心脏受体阻滞剂，此时心脏受受体已严重受抑制，该类药物往往不能很好的发挥作用。因体已严重受抑制，该类药物往往不能很好的发挥作用。因此，正在应用此，正在应用受体阻滞剂的患者不首先推荐应用多巴酚受体阻滞剂的患者不首先推荐应用多巴酚丁胺。丁胺。正性肌力药多巴酚丁胺三）剂量与用法30正性肌力药米力农、氨力农（一）药理作用（一）药理作用属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。排血量综合征的强心药。选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR（外周血管阻力）下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左（外周血管阻力）下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，本品应用时在室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时效应小，一般不引起心率加快。效应小，一般不引起心率加快。正性肌力药米力农、氨力农（一）药理作用31正性肌力药米力农、氨力农（二）临床应用（二）临床应用与另外两种正性肌力药相比：与另外两种正性肌力药相比：磷酸二酯酶抑制剂既有正性变力作用，又有扩血管作用，磷酸二酯酶抑制剂既有正性变力作用，又有扩血管作用，也有人称之为变力扩血管药。也有人称之为变力扩血管药。强心苷起效慢，治疗剂量范围窄，容易发生中毒。强心苷起效慢，治疗剂量范围窄，容易发生中毒。儿茶酚胺类长时间应用可产生耐受性，且常引起心律失常儿茶酚胺类长时间应用可产生耐受性，且常引起心律失常不良反应。不良反应。正性肌力药米力农、氨力农（二）临床应用32正性肌力药米力农、氨力农（三）剂量与用法（三）剂量与用法氨力农静注用量为，以速度输入为宜；米力农静氨力农静注用量为，以速度输入为宜；米力农静注时一般首先在注时一般首先在10分钟内给予负荷剂量分钟内给予负荷剂量50mg/kg继持续静滴继持续静滴min。正性肌力药米力农、氨力农（三）剂量与用法33正性肌力药洋地黄类药理作用药理作用洋地黄类药物与心肌细胞膜上洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从酶结合，从而抑制而抑制Na+泵，使泵，使Na+-K+交换减少，而交换减少，而Na+-Ca2+交换增交换增加，使细胞内加，使细胞内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内内Ca2+的释放，细胞内的释放，细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋增加通过心肌兴奋-收缩藕联收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；另外，洋地黄通过减使心肌收缩力增强，起到强心作用；另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。正性肌力药洋地黄类药理作用34正性肌力药洋地黄类根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类：类：慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等；慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等；中效类：如地高辛、甲基地高辛等；中效类：如地高辛、甲基地高辛等；速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙K等。等。急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用者为西地兰者为西地兰(cedilanid)。正性肌力药洋地黄类根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类35正性肌力药洋地黄类临床应用临床应用1.主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2.对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。有较好疗效。3.剂量与用法剂量与用法4.首次，首次，2-4小时后再给予，以葡萄糖小时后再给予，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。正性肌力药洋地黄类临床应用36正性肌力药洋地黄类（四）副作用和注意事项（四）副作用和注意事项1.洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。2.不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。3.急性心肌梗死合并心衰，发病急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。死面或导致心脏破裂。4.洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。病人，否则易致猝死。正性肌力药洋地黄类（四）副作用和注意事项37血管扩张剂常用血管扩张剂分类常用血管扩张剂分类根据药物血流动力学效应分：根据药物血流动力学效应分：1.扩张小动脉为主：酚妥拉明，肼苯哒嗪等扩张小动脉为主：酚妥拉明，肼苯哒嗪等2.扩张静脉为主：硝酸甘油，亚硝酸酯等扩张静脉为主：硝酸甘油，亚硝酸酯等3.均衡扩张小动脉和静脉：硝普钠，哌咪嗪均衡扩张小动脉和静脉：硝普钠，哌咪嗪血管扩张剂常用血管扩张剂分类38血管扩张剂血管扩张剂治疗心力衰竭血管扩张剂治疗心力衰竭适应证，包括：适应证，包括：1.难治性心力衰竭：常为严重器质性心脏病进入难治性心力衰竭：常为严重器质性心脏病进入晚期阶段，由于大面积心肌严重受损，心脏机械晚期阶段，由于大面积心肌严重受损，心脏机械作功障碍，采用一般心衰治疗难以奏效。作功障碍，采用一般心衰治疗难以奏效。2.急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。3.心脏术后心泵衰竭等。心脏术后心泵衰竭等。血管扩张剂血管扩张剂治疗心力衰竭39血管扩张剂作用机理：血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理论基础在于其降低前负荷和降低后负荷。作用机理：血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理论基础在于其降低前负荷和降低后负荷。降低前负荷通过增加静脉容量，通过增加静脉容量，来降低心室充盈压，来降低心室充盈压，就能减轻肺静脉充就能减轻肺静脉充血，从而改善心力血，从而改善心力衰竭症状。衰竭症状。血管扩张剂此时此时，应用扩张小动脉为，应用扩张小动脉为主的血管扩张剂，降低后主的血管扩张剂，降低后负荷，使收缩期心室壁应负荷，使收缩期心室壁应力下降，即能改善心脏收力下降，即能改善心脏收缩功能，从而改善前向性缩功能，从而改善前向性搏出容量。搏出容量。降低后负荷血管扩张剂作用机理：血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理论基础在于40血管扩张剂硝酸盐类硝普钠硝普钠一种有效的静脉和动脉扩张剂，其作用是降低心室的前负荷和后负荷。一种有效的静脉和动脉扩张剂，其作用是降低心室的前负荷和后负荷。由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，通常通过调节低速由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，通常通过调节低速能迅速达到理想和预期的血流动力学作用。初用于高血压急诊，能迅速达到理想和预期的血流动力学作用。初用于高血压急诊，大量临床实大量临床实践证明，践证明，硝普钠为急性左心衰竭和慢性顽固性心力衰竭的优选血管扩张剂。硝普钠为急性左心衰竭和慢性顽固性心力衰竭的优选血管扩张剂。由于这些原因，硝普钠常用于重症监护情况下，当患者的血压尚能维持由于这些原因，硝普钠常用于重症监护情况下，当患者的血压尚能维持脑、冠状动脉和肾灌注时，处理急性失代偿性心力衰竭，在以心排出量降低、脑、冠状动脉和肾灌注时，处理急性失代偿性心力衰竭，在以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭病人中，静脉滴注硝左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭病人中，静脉滴注硝普钠将特别有效。在血流动力学监测下，硝普钠常被用作晚期心力衰竭药物普钠将特别有效。在血流动力学监测下，硝普钠常被用作晚期心力衰竭药物治疗中的一个起始疗法。起始滴速一般为治疗中的一个起始疗法。起始滴速一般为0.3g/kgmin，根据血流动力学反，根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。应缓慢向上调节滴速。硝普钠最常见的副作用是低血压，在肝或肾功能不全患者，长期使用易硝普钠最常见的副作用是低血压，在肝或肾功能不全患者，长期使用易发生硫氰酸盐和发生硫氰酸盐和/或氰化物中毒（亚硝酸钠、亚甲蓝、硫代硫酸钠及羟钴胺等）或氰化物中毒（亚硝酸钠、亚甲蓝、硫代硫酸钠及羟钴胺等）。血管扩张剂硝酸盐类硝普钠41血管扩张剂硝酸盐类硝酸甘油硝酸甘油 作用：扩张体循环静脉，降低心脏后负荷；扩张冠状作用：扩张体循环静脉，降低心脏后负荷；扩张冠状动脉，改善心肌供血；大剂量应用扩张阻力血管，减少回动脉，改善心肌供血；大剂量应用扩张阻力血管，减少回心血量，降低心脏前负荷。心血量，降低心脏前负荷。副作用：搏动性头痛、皮肤潮红为常见的不良反应；副作用：搏动性头痛、皮肤潮红为常见的不良反应；禁用于心肌梗塞早期（有严重低血压及心动过速时）禁用于心肌梗塞早期（有严重低血压及心动过速时）严重贫血，青光眼，颅内压增高者。严重贫血，青光眼，颅内压增高者。血管扩张剂硝酸盐类硝酸甘油42血管扩张剂钙通道阻滞剂 硝苯地平又名心痛定，抑制钙离子内流，松弛硝苯地平又名心痛定，抑制钙离子内流，松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉和周围小动脉，降低血管平滑肌，扩张冠状动脉和周围小动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷。外周血管阻力，减轻心脏后负荷。血管扩张剂钙通道阻滞剂43血管扩张剂肾素-血管紧张素系统拮抗剂卡托普利和依那普利卡托普利和依那普利，为血管紧张素转化酶抑制剂，通过降低，为血管紧张素转化酶抑制剂，通过降低血浆中血管紧张素血浆中血管紧张素和醛固酮水平以减轻心脏前、后负荷。初剂偶可和醛固酮水平以减轻心脏前、后负荷。初剂偶可引起血压突然下降，尤其在血管内容量不足的病人，因此，使用时建引起血压突然下降，尤其在血管内容量不足的病人，因此，使用时建议以小剂量短效药开始（如卡托普利或依那普利），对明显左心功能议以小剂量短效药开始（如卡托普利或依那普利），对明显左心功能不全或已接受大剂量利尿剂的病人开始应用这类药物时应小心。不全或已接受大剂量利尿剂的病人开始应用这类药物时应小心。目前一般已将目前一般已将ACEI作为所有心功能不全患者的第一线治疗药物。作为所有心功能不全患者的第一线治疗药物。对无心功能不全症状的，心血管疾病患者，对无心功能不全症状的，心血管疾病患者，ACEI能阻止左室进行性能阻止左室进行性扩大，并能使左心射血分数（扩大，并能使左心射血分数（LVEF）升高，故可作为预防心功能不）升高，故可作为预防心功能不全的药物使用。全的药物使用。血管扩张剂肾素-血管紧张素系统拮抗剂卡托普利和依那普利，44正性肌力药米力农、氨力农其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。首次，2-4小时后再给予，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。均衡扩张小动脉和静脉：硝普钠，哌咪嗪药物剂量（mg）=患者体重（kg）3（mg/kg）3为系数，可根据不同的配药浓度，对系数进行简单演化，以满足临床用药的需要。患者体重50kg，应用多巴胺4ug/（）微泵维持正性肌力药米力农、氨力农难治性心力衰竭：常为严重器质性心脏病进入晚期阶段，由于大面积心肌严重受损，心脏机械作功障碍，采用一般心衰治疗难以奏效。2受体：支气管平滑肌的松弛和冠状动脉及骨骼肌血管扩张。作用：扩张体循环静脉，降低心脏后负荷；静脉时间不易过长，应经常观察给药部位有无缺血表现，如有苍白等异样出现，需及时更换注射部位，进行热敷，并用受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺。心脏术后心泵衰竭等。血管扩张剂乌拉地尔一种快速而缓和的新型降压药。一种快速而缓和的新型降压药。药理作用：扩张外周血管（阻断药理作用：扩张外周血管（阻断1受体）和中枢性降压（激活受体）和中枢性降压（激活5-羟色羟色胺受体）的双重作用。胺受体）的双重作用。特点：口服和静脉给药均有效特点：口服和静脉给药均有效 降压同时，心率不增快降压同时，心率不增快 对肺血管床的舒张作用大于体循环。对肺血管床的舒张作用大于体循环。临床应用：充血性心衰、防治围手术期高血压、妊高症、先兆子痫。临床应用：充血性心衰、防治围手术期高血压、妊高症、先兆子痫。正性肌力药米力农、氨力农血管扩张剂乌拉地尔一种快速而缓和45微量泵的特点为便携式仪器，体积小重量轻。为便携式仪器，体积小重量轻。注射药物精确、微量、均匀可靠，可保持药物最佳有效浓注射药物精确、微量、均匀可靠，可保持药物最佳有效浓度。度。具有内置电池，方便离开病房。具有内置电池，方便离开病房。有功能检测系统，可检测出应用中出现的非正常情况。有功能检测系统，可检测出应用中出现的非正常情况。减轻护理人员工作量、减轻护理人员工作量、提高工作效率。提高工作效率。微量泵的特点为便携式仪器，体积小重量轻。46微量泵的量化使用微量泵的量化使用47药物计算公式药物的稀释药物的稀释虽然血管活性药物种类多样，用药剂量也千差万别，但通常微泵用药剂量多在之间，一般均用50ml注射器稀释到50ml基本公式基本公式药物剂量（mg）=患者体重（kg）3（mg/kg）3为系数，可根据不同的配药浓度，对系数进行简单演化，以满足临床用药的需要。计算出的血管活性药物一般均稀释到50ml，稀释液（ml）=50（ml）-药物剂量（ml）。微泵速度1ml/h即为药物计算公式药物的稀释48基本公式基本公式49举例患者体重50kg，应用多巴胺4ug/（）微泵维持药物剂量药物剂量多巴胺（每支多巴胺（每支20mg/2ml）剂量）剂量=50kg3（mg）=150mg（即（即15ml）配药容量15ml（药物液量）+35ml（稀释液）=50ml微泵速度微泵4ml/h维持举例患者体重50kg，应用多巴胺4ug/（）微泵维持药物剂量50谢谢欣赏！谢谢欣赏！谢谢欣赏！51血管活性药物课件