浅谈新生儿缺氧缺血性脑病实用版课件

何为新生儿缺氧缺血性脑病何为新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病（新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-hypoxie-ischemic encephalopathy HIEischemic encephalopathy HIE）是指）是指在围产期窒息在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。见的病因之一。何为新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie1 1 病因病理病机病因病理病机病因病理病机病因病理病机一、病因一、病因 围产期窒息是本症的主要病围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍，使血氧浓循环和气体交换障碍，使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占息引起者占50%50%；娩出过程中窒息占；娩出过程中窒息占40%40%；先天疾病所致者占；先天疾病所致者占10%10%。（一）母亲因素：妊娠高血压综合（一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。或休克等。（二）胎盘异常：胎盘早剥、前置（二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。病因病理病机一、病因2 2（三）胎儿因素：宫内发育（三）胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。天畸形等。（四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、（四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。压迫、打结或绕颈等。（五）分娩过程因素：如滞产、急（五）分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。等。（六）新生儿疾病：如反复呼吸暂（六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停、停、RDSRDS、心动过缓、重症心力衰、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。竭、休克及红细胞增多症等。（三）胎儿因素：宫内发育3 3二、病理生理和病理解剖学变化二、病理生理和病理解剖学变化（一）脑的能量来源和其他器官不同，（一）脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变：缺氧情况下引起如下四种改变：1.1.能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加用增加5-105-10倍，引起代谢性酸中毒。倍，引起代谢性酸中毒。2.2.通气功能障碍：通气功能障碍：CO2CO2贮留，贮留，使使PacoPaco2 2升高，产生呼吸性酸中毒。升高，产生呼吸性酸中毒。二、病理生理和病理解剖学变化（一）脑的能量来源和其他器官不同4 43 3.由于无氧代谢脑内由于无氧代谢脑内ATPATP的产生明显减少，的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另方面使大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。化钠增高，引起细胞内水肿。4 4脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。神经元3.由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不5 5（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系：（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系：其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变：目前认为有五种基本类型的病理改变：1 1脑水肿：脑水肿：ATPATP减少所引起的细胞内水肿及血减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系：其病理基础是缺氧性6 62 2选择性神经元坏死：大脑及小脑选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。为缺氧性损伤，足月儿多见。3 3基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。氧性脑损伤。2选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎7 7循环和气体交换障碍，使血氧浓床表现为痉挛性瘫痪，智力低下娩出过程中窒息占40%；（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。（二）意识障碍是本症的重要表现。(2)血培养：有病原菌生成。(3)流行性感冒杆菌性脑膜炎：多见于2岁以内的幼儿，起病较上述两型稍缓，早期上呼吸道症状较明显。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。部白质区软化和坏死，软化面积惊厥停止后一周停用，如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。药效学研究表明，本品对中枢神经兴奋药咖啡因引起的惊厥有对抗作用，能降低惊厥率，增高恢复率，具有明显镇静抗惊厥作用；3基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。为缺氧性损伤，足月儿多见。次剂量给15-20mg/kg，如未止惊可按预 后床表现为痉挛性瘫痪，智力低下(二)控制惊厥：首选苯巴比妥钠，首脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。4 4大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。5 5脑室周围白质软化：这种缺血性损伤在早产脑室周围白质软化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。及脑积水。CT图循环和气体交换障碍，使血氧浓4大脑矢状旁区神经元损伤：矢状8 8临床表现临床表现（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（迫史或产时窒息史（ApgarApgar评分评分1 1分钟分钟33，5 5分钟分钟66，经抢救，经抢救1010分钟后始有自主呼吸，或需用气分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸管内插管正压呼吸2 2分钟以上者）。分钟以上者）。（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续现异常神经症状并持续2424小时以小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。意识减退、昏迷或木僵。临床表现（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒9 9（三）脑水肿征是围产儿三）脑水肿征是围产儿HIEHIE的特征，前囟饱的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。满、骨缝分离、头围增大。（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后型。发作次数不等，多在生后2424小时发作，小时发作，2424小时以内发作者后遗症发病率明显增加。小时以内发作者后遗症发病率明显增加。（三）脑水肿征是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围1010生后即出现异常神经症状并持续24小时以而导致脑的缺氧缺血性损HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别HIE严重程度和后遗症的主要指标。避免生后各种病理因素加重脑损伤脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。度降低者均可造成窒息。为缺氧性损伤，足月儿多见。高，潘氏试验阳性，糖和氯化物减少，涂片或培养能找到相应的致病菌。主要成分：山药、胆南星、琥珀、朱砂、甘草、茯苓、人参等。部分病例于疾病早期可见有猩红热或荨麻疹样皮疹。脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。而导致脑的缺氧缺血性损5ml/kg，10%葡萄糖稀释后缓慢静滴；避免生后各种病理因素加重脑损伤1普遍回声增强、脑室变窄或消失，免疫测定等均有助于快速诊断。肺炎双球菌脑膜炎在晚期病例可表现为蛋白细胞分离现象。围产期窒息是本症的主要病循环和气体交换障碍，使血氧浓严而污染所致，病程发展较缓慢。HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别HIE严重程度和后遗症的主要指标。(四)中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C、三磷酸脲苷、辅酶A等每日静脉滴注，直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日稀释后静滴，生后第2日开始每日一次静滴;脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴，均可改善脑组织代谢。（五）肌张力增加、减弱或松软，可出现癫（五）肌张力增加、减弱或松软，可出现癫痫。痫。（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。重症病减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损呼吸暂停以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。伤表现。HIEHIE的临床症状以意识状态、肌张力的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别变化和惊厥最重要，是区别HIEHIE严重程度和后严重程度和后遗症的主要指标。遗症的主要指标。生后即出现异常神经症状并持续24小时以（五）肌张力增加、减弱1111诊诊 断断临床诊断依据：临床诊断依据：（一）具有明显的围产期窒息史。见于（一）具有明显的围产期窒息史。见于生后生后1212小时或小时或2424小时内出现异常神经症小时内出现异常神经症状，如意识障碍、肌张力改变及原始反状，如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。射异常。（二）病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。（二）病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。诊 断临床诊断依据：1212根据病情不同分轻、中、重三度：根据病情不同分轻、中、重三度：（一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和（一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。（二）中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张（二）中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，力低下，50%50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。抱、吸吮反射减弱。（三）重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减（三）重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至弱或消失，生后数小时至1212小时出现惊厥且呈小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。持续状态，或为去大脑僵直状态。根据病情不同分轻、中、重三度：1313辅辅 助助 检检 查查（一）颅脑超声检查：有特异性诊断一）颅脑超声检查：有特异性诊断价值。价值。1 1普遍回声增强、脑室变窄或消失，普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。提示有脑水肿。2 2脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。后方，提示可能有脑室周围白质软化。3 3散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。所致。4 4局限性高回声区，表明某一主要脑血管分局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。布的区域有缺血性损害。辅 助 检 查（一）颅脑超声检查：有特异性诊断1414（二）（二）CTCT所见：多有脑萎缩表现所见：多有脑萎缩表现 1 1轻度：散在、局灶低密度分布轻度：散在、局灶低密度分布2 2个脑叶。个脑叶。2 2中度：低密度影超过中度：低密度影超过2 2个脑叶，白质灰质对个脑叶，白质灰质对比模糊。比模糊。3 3重度：弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失，重度：弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失，但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。压。中重度常伴有蜘网膜下腔出血、脑室内出血中重度常伴有蜘网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。或脑实质出血。（二）CT所见：多有脑萎缩表现 1515（三）脑干听觉诱发电位（三）脑干听觉诱发电位（BAEPBAEP）：需动态观察）：需动态观察V V波波振幅及振幅及V/IV/I振幅比值，若持振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。续偏低提示神经系统损害。（四）血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此（四）血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。酶是脑组织损伤程度的特异性酶。浅谈新生儿缺氧缺血性脑病实用版课件1616鉴别诊断鉴别诊断 本病应和化脓性脑膜炎等疾病相鉴别：本病应和化脓性脑膜炎等疾病相鉴别：症状：症状：1.1.突然高热畏寒，剧烈头痛伴喷射性突然高热畏寒，剧烈头痛伴喷射性呕吐。乳幼儿可有交替出现的烦躁与嗜睡，双呕吐。乳幼儿可有交替出现的烦躁与嗜睡，双目凝视目凝视;尖声哭叫、拒乳、易惊等，严重者迅尖声哭叫、拒乳、易惊等，严重者迅速进入昏迷状态速进入昏迷状态 2.2.中毒面容，皮肤瘀点，颈项强直，病理反中毒面容，皮肤瘀点，颈项强直，病理反射阳性。婴儿囟门饱满隆起，角弓反张。如伴射阳性。婴儿囟门饱满隆起，角弓反张。如伴有脱水的婴儿则无此表现有脱水的婴儿则无此表现 。鉴别诊断 17173.3.各种急性化脓性脑膜炎的特点：各种急性化脓性脑膜炎的特点：(1)(1)流脑：多于流脑：多于2 24 4月份发病，以学月份发病，以学龄前儿童多见，早期即可出现皮肤瘀点或瘀斑，龄前儿童多见，早期即可出现皮肤瘀点或瘀斑，其直径多在其直径多在2 2毫米以上，病后毫米以上，病后3 35 5天常有口周与天常有口周与前鼻孔周围的单纯疱疹前鼻孔周围的单纯疱疹 。（2)2)肺炎球菌性脑膜炎：发病季节多以春秋为肺炎球菌性脑膜炎：发病季节多以春秋为主，多见于主，多见于2 2岁以内幼儿或岁以内幼儿或5050岁以上成人，常伴岁以上成人，常伴有肺炎或中耳炎有肺炎或中耳炎 。3.各种急性化脓性脑膜炎的特点：1818(3)(3)流行性感冒杆菌性脑膜炎：多见于流行性感冒杆菌性脑膜炎：多见于2 2岁以内岁以内的幼儿，起病较上述两型稍缓，早期上呼吸道的幼儿，起病较上述两型稍缓，早期上呼吸道症状较明显。症状较明显。(4)(4)金黄色葡萄球菌性脑膜炎：常伴有皮肤化金黄色葡萄球菌性脑膜炎：常伴有皮肤化脓性感染，如脓皮病、毛囊炎等。部分病例于脓性感染，如脓皮病、毛囊炎等。部分病例于疾病早期可见有猩红热或荨麻疹样皮疹疾病早期可见有猩红热或荨麻疹样皮疹 。(5)(5)绿脓杆菌性脑膜炎：多见于颅脑外伤的病绿脓杆菌性脑膜炎：多见于颅脑外伤的病例，亦可因腰椎穿刺或腰麻时消毒不例，亦可因腰椎穿刺或腰麻时消毒不严而污染所致，病程发展较缓慢。严而污染所致，病程发展较缓慢。(3)流行性感冒杆菌性脑膜炎：多见于2岁以内的幼儿，起病较上19194.4.实验室检查：实验室检查：(1)(1)脑脊液：脑脊液压力明显脑脊液：脑脊液压力明显升高，外观混浊呈米汤样，细升高，外观混浊呈米汤样，细胞数增至胞数增至1000/1000/立方毫米以上，立方毫米以上，以中性多核细胞为主，蛋白增以中性多核细胞为主，蛋白增高，潘氏试验阳性，糖和氯化物减少，涂片或高，潘氏试验阳性，糖和氯化物减少，涂片或培养能找到相应的致病菌。肺炎双球菌脑膜炎培养能找到相应的致病菌。肺炎双球菌脑膜炎在晚期病例可表现为蛋白细胞分离现象在晚期病例可表现为蛋白细胞分离现象 。(2)(2)血培养：有病原菌生成血培养：有病原菌生成 。4.实验室检查：2020（3 3）血常规：白细胞明显增多，以中性多核细）血常规：白细胞明显增多，以中性多核细胞为主。但金黄色葡萄球菌性脑膜炎时白细胞胞为主。但金黄色葡萄球菌性脑膜炎时白细胞总数可正常或稍低，有明显核左移现象，并有总数可正常或稍低，有明显核左移现象，并有中毒颗粒出现中毒颗粒出现 。(4)(4)皮肤瘀点涂片：流脑患者做此项检查可找到皮肤瘀点涂片：流脑患者做此项检查可找到脑膜炎双球菌。脑膜炎双球菌。（5 5）免疫试验：对流免疫电泳乳酸）免疫试验：对流免疫电泳乳酸凝集试验及协同凝集试验对流脑的凝集试验及协同凝集试验对流脑的快速诊断阳性率均在快速诊断阳性率均在80%80%以上以上;间接间接血凝抑制试验、荧光抗体染色、放射血凝抑制试验、荧光抗体染色、放射免疫测定等均有助于快速诊断。免疫测定等均有助于快速诊断。（3）血常规：白细胞明显增多，以中性多核细胞为主。但金黄色葡2121由宫内窒息引起者占50%；（三）脑水肿征是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药快速诊断阳性率均在80%以上;间接（2)肺炎球菌性脑膜炎：发病季节多以春秋为主，多见于2岁以内幼儿或50岁以上成人，常伴有肺炎或中耳炎。(4)金黄色葡萄球菌性脑膜炎：常伴有皮肤化脓性感染，如脓皮病、毛囊炎等。部分病例于疾病早期可见有猩红热或荨麻疹样皮疹。1脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。（3）血常规：白细胞明显增多，以中性多核细胞为主。（一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。予治疗，以减少存活者中但金黄色葡萄球菌性脑膜炎时白细胞总数可正常或稍低，有明显核左移现象，并有中毒颗粒出现。且能选择性降低体温中枢的病态兴奋性，具有清热解毒作用。HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别HIE严重程度和后遗症的主要指标。（3）血常规：白细胞明显增多，以中性多核细胞为主。此外，还有抗痉挛，降血压等作用。而导致脑的缺氧缺血性损脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。循环和气体交换障碍，使血氧浓此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别HIE严重程度和后遗症的主要指标。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。治疗方法治疗方法 治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能功能;维持机体内环境的稳定维持机体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥，同时应予以控制惊厥，减轻脑水肿，改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗减轻脑水肿，改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗 。(一一)一般治疗：一般治疗：纠正低氧血症和高碳酸血症，必要纠正低氧血症和高碳酸血症，必要时使用人工呼吸器时使用人工呼吸器纠正低血压：保证充分的脑血流纠正低血压：保证充分的脑血流灌注，常用多巴胺每分钟灌注，常用多巴胺每分钟5-10g/kg5-10g/kg静静脉滴注脉滴注供给足够的葡萄糖以满足脑组供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg6-8mg/kg给予给予纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠3-3-5ml/kg5ml/kg，10%10%葡萄糖稀释后缓慢静滴；葡萄糖稀释后缓慢静滴；血钙低于血钙低于1.9mmol/L1.9mmol/L时可静脉葡萄糖时可静脉葡萄糖酸钙酸钙适当限制液体入量：每日量适当限制液体入量：每日量50-50-60ml/kg60ml/kg，输液速度在，输液速度在4ml/kg/h4ml/kg/h以内。以内。由宫内窒息引起者占50%；治疗方法 治疗的目的在于尽可能改善2222(二二)控制惊厥：首选苯巴比妥钠，首控制惊厥：首选苯巴比妥钠，首次剂量给次剂量给15-20mg/kg15-20mg/kg，如未止惊可按，如未止惊可按每次每次5mg/kg5mg/kg追加追加1-21-2次，间隔次，间隔5-105-10分分钟，总负荷重为钟，总负荷重为25-30mg/kg25-30mg/kg。第。第2 2日开始维持量，日开始维持量，每日每日4-5mg/kg(4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射一次或分两次静脉注射)，最好，最好能监测血药浓度。惊厥停止后一周停用，如惊能监测血药浓度。惊厥停止后一周停用，如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。(三三)控制颅压增高：选用地塞米松控制颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg0.5mg/kg，速尿速尿1mg/kg1mg/kg静注，静注，4-64-6小时后重复应用，连用小时后重复应用，连用2-2-3 3次后若颅压仍高，改用甘露醇次后若颅压仍高，改用甘露醇0.25-0.5g/kg0.25-0.5g/kg静静注，间歇注，间歇4-64-6小时，力争在小时，力争在48-7248-72小时内使颅压小时内使颅压明显下降。明显下降。(二)控制惊厥：首选苯巴比妥钠，首2323(四四)中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C C、三磷酸脲苷、辅酶、三磷酸脲苷、辅酶A A等每日静脉滴注，直至等每日静脉滴注，直至症状明显好转症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱也可使用胞二磷胆碱100-100-125mg/125mg/日稀释后静滴，生后第日稀释后静滴，生后第2 2日开始每日一日开始每日一次静滴次静滴;脑活素脑活素5ml5ml以生理盐水稀释后静滴，均以生理盐水稀释后静滴，均可改善脑组织代谢。治疗必须持续至症状完全可改善脑组织代谢。治疗必须持续至症状完全消失。中度消失。中度HIEHIE应治疗应治疗10-1410-14日，重度日，重度HIEHIE应治应治疗疗14-2114-21日或更长。治疗开始得愈早愈好，一日或更长。治疗开始得愈早愈好，一般应在生后般应在生后2424小时内即开始治疗，尽量小时内即开始治疗，尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤避免生后各种病理因素加重脑损伤及预后。及预后。(四)中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C、三磷酸脲苷、辅酶2424新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药 1.1.克比奇羚羊角胶囊克比奇羚羊角胶囊主要成分：羚羊角。主要成分：羚羊角。功用与药理：平肝熄风，清肝明目，散血解毒。功用与药理：平肝熄风，清肝明目，散血解毒。药效学研究表明，本品对中枢神经兴奋药咖啡药效学研究表明，本品对中枢神经兴奋药咖啡因引起的惊厥有对抗作用，能降低惊厥率，增因引起的惊厥有对抗作用，能降低惊厥率，增高恢复率，具有明显镇静抗惊厥作用；且能选高恢复率，具有明显镇静抗惊厥作用；且能选择性降低体温中枢的病态兴奋性，具有清热解择性降低体温中枢的病态兴奋性，具有清热解毒作用。此外，还有抗痉挛，降血压等作用。毒作用。此外，还有抗痉挛，降血压等作用。用量与用法：每粒用量与用法：每粒0.3g0.3g，每次，每次1 1 粒，每日粒，每日1 1 次次或遵医嘱，口服。或遵医嘱，口服。新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药 25252.2.琥珀抱龙丸琥珀抱龙丸主要成分：山药、胆南星、琥珀、朱砂、甘草、主要成分：山药、胆南星、琥珀、朱砂、甘草、茯苓、人参等。茯苓、人参等。功用与药理：镇静安神，清热化痰。方中药物功用与药理：镇静安神，清热化痰。方中药物具有抗惊厥作用，胆南星水浸剂可明显降低士具有抗惊厥作用，胆南星水浸剂可明显降低士的宁所致的小鼠惊厥率和死亡率，琥珀中所含的宁所致的小鼠惊厥率和死亡率，琥珀中所含的琥珀酸对电惊厥等都有明显抑制作用，并能的琥珀酸对电惊厥等都有明显抑制作用，并能明显减少小白鼠自发活动；朱砂能降低中枢神明显减少小白鼠自发活动；朱砂能降低中枢神经系统的兴奋性。此外，甘草还有解热抗炎作经系统的兴奋性。此外，甘草还有解热抗炎作用。用。用量与用法：婴儿每次用量与用法：婴儿每次0.6g0.6g，每日，每日2 2 次，开水次，开水化服。化服。2.琥珀抱龙丸26263.3.全蝎散全蝎散主要成分：全蝎、朱砂、天南星、天麻、黄连主要成分：全蝎、朱砂、天南星、天麻、黄连等。等。功用与药理：熄风镇惊，导滞通便。方中朱砂、功用与药理：熄风镇惊，导滞通便。方中朱砂、天南星、天麻、黄连、全蝎等有抗惊厥或镇静天南星、天麻、黄连、全蝎等有抗惊厥或镇静作用，天麻能使小鼠自发活动明显减少，且有作用，天麻能使小鼠自发活动明显减少，且有明显对抗戊四氮阵发性惊厥作用。此外，黄连、明显对抗戊四氮阵发性惊厥作用。此外，黄连、大黄等还有较强的抗菌及抗病毒作用。大黄等还有较强的抗菌及抗病毒作用。用量与用法：本品为散剂，每次用量与用法：本品为散剂，每次0.3g0.3g，白开水送下。中病即止。，白开水送下。中病即止。3.全蝎散2727 预预 后后导致不良预后的一些因素有：导致不良预后的一些因素有：重度重度HIE;HIE;出现脑干症状：如瞳孔和呼出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变吸的改变;频繁惊厥发作药物不能控制者；频繁惊厥发作药物不能控制者；治疗一周后症状仍未消失者治疗一周后症状仍未消失者治疗二周后治疗二周后脑电图仍有中度以上改变；脑电图仍有中度以上改变；脑脑B B超和脑超和脑CTCT有有-级脑室内出血，脑实质有大面积缺级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，尤其在氧缺血性改变，尤其在1-21-2周后周后出现囊腔空洞者。出现囊腔空洞者。预 后2828预预 防防预防重于治疗，一旦发现胎儿宫内窘迫，立即预防重于治疗，一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。新为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。（一）在分娩过程中要严密监护胎儿心率，（一）在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血定时测定胎儿头皮血pHpH和血气，发现宫内窘迫和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。方式尽快结束分娩。预 防预防重于治疗，一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，2929（二）生后窒息的新生儿，要力争在（二）生后窒息的新生儿，要力争在5 5分分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。（三）窒息复苏后的新生儿要密切观察（三）窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱以及原始反射不易引出，便应考力减弱以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给给虑本病的诊断，及早给给予治疗，以减少存活者中予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。后遗症的发生率。（二）生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的3030浅谈新生儿缺氧缺血性脑病实用版课件3131 谢谢！谢谢！谢谢！3232