急性胰腺炎ppt课件

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）概述急性胰腺炎是由于多种病因造成胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症，可伴有其他器官功能改变。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。概述急性胰腺炎是由于多种病因造成胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰管阻塞缺血、损伤内分泌与代谢障碍感染药物其他、原因不明结石、狭窄、肿瘤低灌注髙钙、糖尿病、妊娠细菌、病毒、寄生虫胰腺分泌阻断胰酶激活、释放溶酶体酶释放入胞质胰腺腺泡损伤病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流胆酸高脂、胰腺保护机制酶 少量?胰腺分泌酶原 大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶。胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。?胰腺保护机制酶少量?胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在酶发病机制?发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制?发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环自身消化理论自身消化理论致病因子致病因子胰腺腺泡细胞损伤胰腺腺泡细胞损伤激活或释放胰蛋白酶原激活或释放胰蛋白酶原 胆汁胆汁肠激酶肠激酶胰蛋白酶（起始酶）胰蛋白酶（起始酶）激肽释放酶原激肽释放酶原型）型）弹性蛋白酶原弹性蛋白酶原磷酯酶磷酯酶 A&B胆酸胆酸（间质（间质缓激肽缓激肽,激肽激肽舒血管素舒血管素型）型）弹性蛋白酶弹性蛋白酶卵磷脂卵磷脂脂肪酶脂肪酶（坏死（坏死溶血卵磷脂溶血卵磷脂,溶血脑磷脂溶血脑磷脂血管舒张血管舒张休克休克血管损伤血管损伤出血出血凝固性坏死凝固性坏死溶血溶血脂肪坏死脂肪坏死自身消化理论致病因子胰腺腺泡细胞损伤激活或释放胰蛋白酶原腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰酶受激活释放释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞TNF-a、PAF 损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加降解细胞外基质中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物胰腺坏死炎症肠管屏障功能失常重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰酶受激活释放重型急性胰腺炎的临床病理生理重型急性胰腺炎的临床病理生理病 理?急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。?病理?急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实临床表现?症?状?腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症35天，重症时间更长该症状轻重不一，持续性，阵发性为主恶心、呕吐及腹胀：酒精性胰腺炎呕吐与腹痛同时出现，胆源性胰腺炎呕吐与腹痛后发生。发热：多数低、中度发热，坏死高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血。水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病。临床表现?症?状?腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹体征?急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，多有上腹深压痛、局部腹肌紧张，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少?急性出血坏死型胰腺炎体征明显，急性病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。并可出现下列情况：体征?急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，多有上腹深压痛、局部腹?腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻大部分病人出现持续2-4d的假性肠麻痹。腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Gullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：见于10-20%病人，脓肿或假囊肿黄疸：早期阻塞，中晚期肝衰竭手足搐搦：（低钙血症）?腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻大部分病人出现持续2病程：?水肿型：一周，自限型。?坏死型：数周，并发症多，死亡率高。病程：?水肿型：一周，自限型。?坏死型：数周，并发症多，死亡?局部并发症:脓肿 23周假性囊肿 34周并发症?全身并发症 多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。急性肾功衰：1/4，死亡率达80。原因：低血容量，休克和微循环障碍。心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。?局部并发症:脓肿23周假性囊肿34周并发症?全身并发消化道出血（急性胃黏膜病变）败血症及真菌感染一般出现在起病2周至2个月内，感染部位有胰周脓肿，腹腔脓肿，呼吸道、泌尿道极输液导管感染等。早期病原菌以G-菌为主，如大肠杆菌、克雷伯菌、变形杆菌和肠杆菌等。后期常为多重细菌感染，主要细菌有绿脓杆菌、假单胞菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌等。大量使用广谱抗生素造成明显菌群失调，假死明显低下的机体抵抗力，极易并发真菌感染。消化道出血（急性胃黏膜病变）败血症及真菌感染一般出现在起病2DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病代谢异常低钙血症高脂血症DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病代谢异常低钙血症高脂血症实验室和其他检查?白细胞计数：中性、核左移淀粉酶测定：血AMS：612h，48h开始，35天尿AMS：1214h，12周胸腹水AMS超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比淀粉酶、内生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100%正常1-4%，胰腺炎时可增加3倍同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶，胰腺炎唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病实验室和其他检查?白细胞计数：中性、核左移淀粉酶测定：?血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断。生化检查：血糖，10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDHALB示预后不良低钙血症：1.5U，持续710影像学检查?腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征?胸片：炎症、积血、肺水肿影像学检查?腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠?CT、增强CT意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值?CT、增强CT意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区。急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。Balthazar及CT诊断标准?A级 正常胰腺B级 弥漫性或局灶性胰腺肿大，包括轮廓不规则，密度不均匀，胰管扩张，腺体内小积液灶，不伴有胰周改变C级 腺体内异常伴有胰周模糊，条片状密度等表现的胰周脂肪组织的炎性改变D级 单一、界线不明确的积液灶或蜂窝织炎性块E级 胰腺或邻近区域有两处或以上的境界不清的积液或积气A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050Balthazar及CT诊断标准?A级正常胰腺B级弥?普通CT难肯定肿大、发炎的胰腺有无坏死，只有应用增强动态CT扫描，CT提示D、E级影像，提示胰腺炎仍为间质性或已有明显坏死，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑为间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎。?普通CT难肯定肿大、发炎的胰腺有无坏死，只有应用增强动态CBalthazar CT严重度指数CT分级计分胰腺坏死百分比增加计分 严重度指数ABC0120050%46710Balthazar CT严重度指数CT分级计分胰腺坏死百分比?根据CTSI将AP严重程度分别分为03分，46分和710分三个不同的级别。CTSI为710分的病例，住院时间长，病程迁延，并发症发生率和死亡率要明显比计分为 03分的 AP患者高得多。因此，把AP临床分级标准与CTSI结合，一方面既可以反映AP对全身重要器官机能的影响，另一方面又能揭示胰腺坏死程度和腹膜后炎性过程的范围。二者结合能更全面、准确地从全身和局部两个方面来评价 AP的严重程度、评估预后和监测疗效。?根据CTSI将AP严重程度分别分为03分，46分和7超声诊断?B超是直接、非损伤性诊断方法?SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声?假性囊肿无回声，cm，检出率96%?胰腺脓肿诊断也有价值超声诊断?B超是直接、非损伤性诊断方法?SAP呈低回声或无诊断标准水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）?器官衰竭?局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Gullern征，腹水。?诊断标准水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT重症急性器官衰竭?休克收缩压177umol/L?胃肠出血500ml24h?DIC?低钙血症器官衰竭?休克收缩压 55WBC16,000/mm3血糖200 mg/dl（11.2 mmol/L)LDH350 IU/LAST250 IU/L?Ranson在1974年提出11条预后评分系统对急性胰腺?入院48小时内:血细胞比容下降10%BUN升高5mg/dl钙2.2mmol/L动脉血氧分压4mmol估计失液量6L以上，=3个指标，病重；=5个指标，预后很差?入院48小时内:血细胞比容下降10%BUN升高5mg鉴别诊断?消化性溃疡穿孔?胆石症和急性胆囊炎?急性肠梗阻?心肌梗死?肾绞痛?阑尾炎鉴别诊断?消化性溃疡穿孔?胆石症和急性胆囊炎?急性肠梗阻?心治疗内科治疗原则减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现治疗内科治疗原则减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治一、水肿胰腺炎治疗措施?卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT。一、水肿胰腺炎治疗措施?卧床休息禁食、胃肠减压补液二、重症胰腺炎治疗（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌?禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌。?抗胆碱药?抑制胰酶活性：加贝酯、抑肽酶?H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病变。（高舒达奥美拉唑）?生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率。此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。善宁：100ug iv,2550g/h维持施他林：250ug iv,250g/h维持二、重症胰腺炎治疗（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（三、补充血容量，纠正低蛋白血症?起病之处即应补充血浆400600ml，以后每日2000ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强和脉率恢复正常。单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶：晶体比例，每日输注血清（白）蛋白10g晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压?三、补充血容量，纠正低蛋白血症?起病之处即应补充血浆400四、营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持。1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率四、营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡?1、肠内营养剂的类型制剂、特殊配方、纤维自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性?2、给予途径（1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正五、抗生素选择?1、氧氟沙星 属广谱，对胰腺感染细菌有较高的杀菌效应2、克林霉素（脂溶性抗生素）对G+，厌氧菌较敏感?3、三代头孢菌素4、严重者亚胺培南5、甲硝唑 对厌氧菌具有强大杀菌作用，一般配合抗生素联合应用五、抗生素选择?1、氧氟沙星属广谱，对胰腺感染细菌有较高的六、改善胰腺的微循环?丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生?自由基清除剂 如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、别嘌呤醇等?大黄承气汤可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用六、改善胰腺的微循环?丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度七、抑制炎症细胞因子的释放?生长抑素、奥曲肽 抑制TNF-a、IL-6、IL-1、IL-12的释放?血液滤过用在第一周，可清除炎性因子、肿瘤因子等胆源性胰腺炎行ERCP治疗七、抑制炎症细胞因子的释放?生长抑素、奥曲肽抑制TNF-a、内镜下Oddi括约肌切开术（EST）胆源性胰腺炎中医中药口服或胃管内给药或灌肠大黄承气汤腹腔、血液透析内镜下Oddi括约肌切开术（EST）胆源性胰腺炎中医中药口服外科治疗?诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时?坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时?外科治疗?诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时?坏死型预后及预防急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症?水肿型1周内恢复，不留后遗症?坏死型病情重而凶险，预后差，病死率高?部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎?影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症?预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。?预后及预防急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并