多器官功能障碍综合征MODS教学ppt课件

多器官功能障碍多器官功能障碍综综合征合征 MODS 1 多器官功能障碍综合征 MODS 1 一、概 述 2 一、概 述 2 1973 年年 Tilney:Sequential system failure 序贯系统衰竭 1975 年年 Baue:Multiple,progressive,or sequential system or organ failure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976 年年 Border:Multiple systen organ failure(MSOF)多系统器官衰竭。1977 年年 Eiseman:Multiple organ failure(MOF)多器官衰竭 Polk：Remote organ failure 远隔器官司衰竭 1985 年年 Knaus:Acute organ system failure 急性器官系统功能衰竭 1986 年年 Cerra:Posttraumatic multisystem organ failure 创伤后多系统器官衰竭 1992 年年 ACCP/SCCM：Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能不全综合征 1995 年年 全国危重病急救医学会议 Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能障碍综合征 3 MODS的的认识过认识过程程 1973年 Tilney:Sequential MODS定义 急性疾病急性疾病过过程中程中2个或个或2个以上个以上器官或器官或 系系统统同同时时或序或序贯发贯发生功能障碍。生功能障碍。4 MODS定义 急性疾病过程中2个或2个以上器官或 概念上强调 1、病因是急性，慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭不属MODS；2、同时或序贯性器官受累；而受损器官可在 远隔原发伤部位；3、机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。4、MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化，也缺乏特异性。5、MODS病情发展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治疗难以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭则可以通过适当治疗而反复缓解。5 概念上强调 1、病因是急性，慢性疾病终末期发生的多个器MODS的分的分类类 MODS 原发性：直接损伤，功能不全发生早，多见于创伤。继发性：非致伤因素直接损伤，是机体过激反应所致损伤，常为原始损伤引起 SIRS 继尔MODS。6 MODS的分类 MODS 原发性：直接损伤，功能不全发生早，损伤损伤 创伤、感染等 SIRS 原发性 MODS 继发性 MODS 7 损伤 创伤、感染等 SIRS 原发性 MODS 继发性 MO二、病因与诱因 8 二、病因与诱因 8 病因病因 1.2.3.4.5.6.7.严严重重创伤创伤、大手、大手术术、大面、大面积积深部深部烧伤烧伤 各种感染所致各种感染所致脓脓毒血症：毒血症：腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。休克，心跳呼吸休克，心跳呼吸骤骤停复停复苏苏后：后：出血性体克、感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧，可发生MODS。输输血血输输液液药药物或机械通气物或机械通气 “再灌注再灌注”损伤损伤 合并合并脏脏器坏死或感染的急腹症器坏死或感染的急腹症 某些疾病患者更易某些疾病患者更易发发生：糖尿病、免疫低吸、生：糖尿病、免疫低吸、心肝心肝肾肾的慢性疾病的慢性疾病 9 病因 1.2.3.4.5.6.7.严重创伤、大手术、大面积深诱发MODS的危险因素 复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 高龄 嗜酒 大量反复输库血 创伤严重度评分25分 营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素 恶性肿瘤 抑制胃酸药物 高乳酸血症 10 诱发MODS的危险因素 复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病三、发病机理 11 三、发病机理 11 对MODS发生机制认识的进展 70年代年代：损伤：损伤感染感染全身性感全身性感染染MOF 90年年代代：损损伤伤机机体体应应激激反反应应SIRS MODSMOF 目前目前：损伤：损伤机体应激反应机体应激反应 SIRS/CARS失衡失衡MODSMOF 12 对MODS发生机制认识的进展 70年代：损伤感染全身性感发病机理?微循环障碍?“缺血再灌注”损伤?炎性反应?胃肠道损伤 13 发病机理?微循环障碍?“缺血再灌注”损伤?炎性反应?SIAS CAIS MODS 14 SIAS CAIS MODS 14 SIRS 致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主 要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素（IL1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2和血管通透性因子等的作用，机体发生 血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤 溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境 紊乱，称为全身炎症反应综合征，常是 MODS的前 期表现。15 SIRS 致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主 要CAIS 感染、创伤等引起SIRS 同时，机体也产生 内源性抗炎物质。这些物质的失控性释放引起 机体免疫功能下降。1996年Bone 针对机体这种 免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿 性抗炎症反应综合征的概念。CARS 发生主要与 抗炎性介质合成（IL-4、IL-10 等）、抗炎性 内分泌激素释放(糖皮质激素和儿茶酚胺等)及 炎症细胞凋亡等因素有关。16 CAIS 感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生 促炎 抗炎 MODS 促炎 抗炎 MODS 促炎 抗炎 17 促炎 抗炎 MODS 促炎 抗炎 MODS 促炎 抗炎 17MODS发病过程特点?过度的炎症反应与免疫功能低下共存;?高动力循环与内脏缺血共存;?持续高代谢与氧利用障碍共存;?一个脏器损害，促发其它器官功能损害加重并互相影响。18 MODS发病过程特点?过度的炎症反应与免疫功能低下共存;五五、临临床表床表现现 19 五、临床表现 19?速发型：发病24小时后2个或多个器官迟发型：先发生一个重要器官或系统的功能障 同时发生功能障碍?碍，经过一稳定期，继而发生更多器 官系统功能衰竭20?速发型：发病24小时后2个或多个器官 迟发型：先发生一 MODSMODS的临床分期和特点的临床分期和特点 第第 2 阶段阶段 急性病容、烦躁 高排容量依赖 呼吸急促、呼碱 低氧血症 肌酐清除率下降 轻度氮质血症 不能耐受食物 实验室黄疸 嗜睡 血小板减少 WBC或或 高分解代谢 一般一般 情况情况 循环循环系统系统 呼吸呼吸 系统系统 肾肾 胃肠道胃肠道 肝肝 中枢神中枢神经系统经系统 第第 1 阶段阶段 正常或轻度烦躁 容量需要增加 轻度呼碱 少尿 利尿剂反应差 胃肠胀气 正常 轻度胆汁淤积 意识模糊 正常或轻度异常 高血糖 增加胰岛素量 第第 3 阶段阶段 一般情况差 休克、心输出量下降、水肿 ARDS 严重低氧血症 氮质血症 有血透指征 肠梗阻 应激性溃疡 临床黄疸 昏迷 凝血功能障碍 代酸 高血糖 第第 4 阶段阶段 频死感 心肌收缩力下降 容量超负荷 高碳酸血症、气压伤 少尿 血透时循环不稳定 腹泻 缺血性肠炎 肝性脑病 昏迷 不能纠正的凝血功能障碍 酸中毒 21 血液血液 系统系统 代谢代谢 MODS的临床分期和特点 第 2 阶段 急性病容、烦躁 六、诊断标准 22 六、诊断标准 22 MODS的诊断标准的诊断标准 诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS或CARS）+多脏器功能障碍，即 1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏等促发MODS的病因；2、存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的临床表现；3、存在2个以上系统或器官功能障碍。23 MODS的诊断标准 诱发因素+全身炎症反应失?1.熟悉易诱发疾病，高度警惕2.及时详细检查3.危重患者动态监测心脏、呼吸、肾功能4.一脏器损伤则关注其他脏器5.熟悉其诊断标准24?1.熟悉易诱发疾病，高度警惕 2.及时详细检查 SIRS的临床诊断标准 体温体温 心率心率 指 标 38或100次/分 呼吸呼吸 血象血象 20次/分或过度通气使PaCO212x109/L,10%美国胸科医师学会，美国危重病医学会，1991 25 SIRS的临床诊断标准 体温 心率 指 标 38MODS的诊断标准的诊断标准 系系 统统 或或 器器 官官 诊诊 断断 标标 准准 循循 环环 系系 统统 收缩压低于90mmHg，持续1h以上，或需药物支持使循环稳定呼呼 吸吸 系系 统统 急性起病，PaO2/FiO2200mmHg，胸片双肺浸润，PAWP 18mmHg 或无左房压力升高的证据肾肾肝肝胃胃血血脏脏 肌酐177 mol/L伴有少尿或多尿，或需血液净化治疗脏脏 胆红素34 mol/L，转氨酶升高2倍正常值，或有肝昏迷肠肠 上消化道出血400ml/24h，消化道穿孔或坏死，胃肠蠕动消失不能耐受食物液液 血小板50109/L或降低25，或出现DIC代代谢谢 不能为机体提供能量，糖耐量降低，需用胰岛素；骨骼肌萎缩、无力26 中枢神经系统中枢神经系统 格拉斯哥昏迷评分60ml/h0 无血容量不足，MAP7.98kPa（60mmHg），尿量40ml/h1 无血容不足，MAP7.98kPa(6.65kPa(50mmHg);2 尿量20ml/h，肢端冷或暖，无意识障碍 无血容量不足，MAP6.65kPa(50mmHg)，尿量 70mmHg呼吸频率20-28/min；吸入空气PaO270mmHg，60mmHg；PaO2/FiO2300mmHg；胸片正常呼吸频率28/min；吸入空气PaO2 60mmHg，50mmHg；PaCO2200mmHg；胸片肺泡无实变或实变28/min；吸入空气PaO2 50mmHg;PaCO245mmHg；PaO2/FiO2 200mmHg；胸片肺泡变实，1/2肺野29 受累脏器 诊 断 依 据 评分 0 1 2 3 受累脏器受累脏器 肾诊诊 断断 依依 据据 评分评分 0 无血容不足；尿量 60ml/h；尿Na、血肌酐正常无容量不足；尿量 40ml/h；尿Na、血肌酐正常1 无容量不足；尿量 20ml/h，利尿剂冲击后尿量不增多;尿Na20-30mmol/L，血肌酐176.8mmol/L无血容量不足；无尿或少尿(40mmol/L，血肌酐176.8mmol/L2 3 30 受累脏器 肾 诊 断 依 据 评分 0 无血容不足受累脏器受累脏器 肝诊诊 断断 依依 据据 评分评分 0 1 2 3 SGTP 正常；血清总胆红素17.1mol/L SGPT 正常值2倍以上，血清总胆红素34.2mol/L 肝性脑病31 受累脏器 肝 诊 断 依 据 评分 0 1 2 3受累脏器受累脏器 胃肠道诊诊 断断 依依 据据 评分评分 无腹部涨气，肠鸣音正常0 腹部涨气，肠鸣音减弱1 高度腹部涨气，肠鸣音近于消失 2 麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血；非结石性急性胆囊炎，3 急性胰腺炎（具备4页中一项即可确诊）32 受累脏器 胃肠道 诊 断 依 据 评分 无腹部受累脏器受累脏器 凝血功能诊诊 断断 依依 据据 血小板计数 100109/L，纤维蛋白原正常 评分评分 0 血小板计数 100109L，纤维蛋白原正常，PT 及TT 正常或较正常缩短 1 血小板计数 2h，全身性出血 表现明显血小板计数 100109/L，纤维蛋白原 2s，优球蛋白溶解试验 10受累脏器受累脏器 代谢pH=7.357.45 诊诊 断断 依依 据据 评分评分 血糖3.96.4mmol/L，血Na136mmol/L146mmol/L，0 血糖6.4mmol/l，血Nammol/L，pH7.45 血糖3.5mmol/L或7.0mmol/L，血Na+150mmol/L，pH7.50 血糖7.5mmol/L，血Na+155mmol/L，pH7.55 以上标准均需空腹或停止输糖2h后取血 34 受累脏器 代谢 pH=7.357.45 诊 受累脏器受累脏器 脑诊诊 断断 依依 据据 评分评分 意识正常0 兴奋及嗜睡，语言呼唤能睁眼，能交谈，有定向障碍，能听从指令疼痛刺激能睁眼，不能交谈，语无伦次，疼痛刺激有屈曲或伸展反应对语言无反应，对疼痛刺激无反应1 2 3 35 受累脏器 脑 诊 断 依 据 评分 意识正常 808060604040(%)(%)20200 0肺肺肝肝胃肠胃肠道道肾肾凝血凝血系统系统(%)(%)72.272.258.358.347.247.219.419.416.716.7系系统器官衰竭的器官衰竭的发生率和次序生率和次序 36 806040(%)200肺肝胃肠道肾凝血系统(%)72.25七、治疗 37 七、治疗 37 MODS的治疗策略?病因治病因治疗与支持治与支持治疗?支持治支持治疗有两个直接目有两个直接目标 1 1、纠正器官功能障碍已造成的生理紊乱；正器官功能障碍已造成的生理紊乱；2 2、防止器官、防止器官进一步一步损害（疾病害（疾病发展本身的展本身的 原因，原因，诊疗中的医源性中的医源性损伤）。）。38 MODS的治疗策略?病因治疗与支持治疗?支持治疗有两个直治疗基本原则?积极治极治疗原原发病病?监测生命体征生命体征?控制感染控制感染?改善全身状况和免疫改善全身状况和免疫调节?保保护肠粘膜的屏障作用粘膜的屏障作用?及早治及早治疗首先首先发生功能障碍的器官生功能障碍的器官 39 治疗基本原则?积极治疗原发病?监测生命体征?控制感染 治疗1病因治疗 MODS 是一个有发生、发展和结局的过程，当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚无任何器官功能不全的迹象发生，但其发生机制和发展过程业已产生和存在并进行。因此最初针对原发病的治疗实质上也就是MODS 治疗的开始。必须牢固地树立防治观念。40 治疗 1病因治疗 MODS 是一个有发生、发展和结治疗 2抗炎性介质的治疗（1）细胞因子和内毒素的单克隆和多克隆抗 体治疗（2）-干扰素（3）前列腺素抑制剂（4）已酮可可碱（5）反应性氧代谢产物清除剂（6）双氯酯酸盐 41 治疗 2抗炎性介质的治疗（1）细胞因子和内毒素的单克隆和治疗 3机械通气治疗（1）PEEP10 18cmH2O，使肺达到最大的顺应性；（2）潮气量68ml/kg；（3）使用通气方式为压力限制；（4）允许高碳酸血症存在；（5）反比通气。42 治疗 3机械通气治疗（1）PEEP1018cmH2治疗 4中医中药治疗 在MODS的实验动物模型中应用中药制剂血必净(XBJ)和抗生素治疗取得了满意的疗效。大黄、丹参、生脉饮等对保护胃肠粘膜屏障有一定疗效，显示中药在治疗MODS有良好的前景。43 治疗 4中医中药治疗 在MODS的实验动物模型中应用治疗 5血液净化治疗 血液净化技术在MODS 的治疗中主要达到两个目的：一是利用血液净化方法去除循环中的细胞因子而达到减轻和治疗MODS 的目的。二是利用血液净化技术将由于MODS导致的肾功能衰竭不能从尿中排除的有毒物质排出体外。持续血液吸附技术、持续动-静脉滤过、连续静脉滤过等均能用于MODS的治疗。44 治疗 5血液净化治疗 血液净化技术在MODS 的治治疗 6胃肠道管理与支持（1）血管活性药物改善全身血液循环的同时也改善胃肠道血液灌流。（2）氧自由基清除剂减轻胃肠道缺血再灌流损伤。（3）进行早期肠内营养，使用肠道营养激素、生长因子、补充谷氨酰胺、保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再生。（4）微生态制剂恢复肠道微生态平衡。（5）中药大黄对MODS时胃肠功能衰竭治疗有明显的疗效。45 治疗 6胃肠道管理与支持（1）血管活性药物改善全身血液循治疗7.钙拮抗剂：维拉帕米等。8.氧自由基清除剂：维生素 C、E，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、甘露醇等。9.小剂量肝素：剂量为 10-15U/kg，皮下注射；小儿肾损时可使用超小剂量，3-5U/kg，皮下注射，1-2次/d。10.NO 吸入：有扩张肺血管、降低肺血管阻力，增加肺血流量，提高血氧水平和心肺功能。46 治疗 7.钙拮抗剂：维拉帕米等。8.氧自由基清除剂：维生素治疗11.阻断体液介质的产生：糖皮质激素（大剂量、短疗程、在有效抗生素的前提下）；非激素类抗炎剂如阿斯匹林、消炎痛及布洛芬等可阻断MSOF的发生与发展 47 治疗 11.阻断体液介质的产生：糖皮质激素（大剂量、短疗程、预预防防 快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧。清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS 和二重感染发生。维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避免使用。及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免“呼吸机相关性肺炎”发生。重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。严密监测，注意脏器间相关性，实施综合防治。48 预防 快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供预后?0个脏器死亡率为3%?1个脏器死亡率为30%?2个脏器死亡率为50-60%?3个脏器死亡率为72-100%?4个脏器死亡率为85-100%?5个脏器死亡率为100%49 预后?0个脏器死亡率为3%?1个脏器死亡率为30%?2急性肾功能衰竭(ARF)?定义定义：由各种原因引起的肾功能损害，在短时间由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身 并发症，是一种严重的临床综合病征。并发症，是一种严重的临床综合病征。?尿量尿量 少尿少尿：400ml/24h400ml/24h无尿无尿：100ml/24h800ml/24h800ml/24h，而血中尿素氮肌酐进行，而血中尿素氮肌酐进行 升高升高 50 急性肾功能衰竭(ARF)?定义：由各种原因引起的?肾前性:肾血流的低灌注状态 病因与分类?大出血、休克、脱水等未纠正?肾后性：尿路梗阻?双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正?腹腔高压综合症(ACS)(ACS)?肾性：肾缺血和肾毒素所致肾实质病变?肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应）?肾毒素（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）51?肾前性:肾血流的低灌注状态 病因与分类?大出血、休克、脱机理?肾脏血流动力学改变肾脏血流动力学改变 缺血内毒素缺血内毒素 血管活性物质血管活性物质 肾灌注下降血管收缩肾灌注下降血管收缩 髓质髓质 缺血缺血 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降?肾小管功能障碍肾小管功能障碍 肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤 脱落的粘膜细胞碎片等脱落的粘膜细胞碎片等 肾小管阻塞肾小管阻塞 肾小球囊内压升高肾小球囊内压升高滤过下降滤过下降肾小管壁缺损肾小管壁缺损 原尿入肾间质原尿入肾间质 肾间质水肿肾间质水肿 肾缺血肾缺血 滤过率更低滤过率更低?缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤 非少尿型急性肾衰非少尿型急性肾衰 52 机 理?肾脏血流动力学改变 缺血内毒素 感染和药物?感染引起肾血流降低?药物：磺胺、利福平、多粘菌素?非少尿型急性肾衰?肾小管和肾小球的变化不一致?部分肾单位血流正常?53 感染和药物?感染引起肾血流降低?药物：磺胺、利福平、多临床表现?714天，最长1月以上，少尿期越长病情越重 少尿期1.水电解质和酸碱平衡失调?三高：血钾、血镁、血磷?三低：血钠、血钙、血氯?二中毒：水中毒、酸中毒 54 临床表现?714天，最长1月以上，少尿期越长病情越2.蛋白质代谢产物积聚蛋白质代谢产物积聚氮质血症氮质血症尿毒症恶心、呕吐头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷 3.全身并发症心衰、肺水肿、脑水肿 出血倾向55 2.蛋白质代谢产物积聚氮质血症尿毒症 恶心、呕吐 头痛、?多尿期（少尿或无尿后7-14天历时14天）：400ml/24h?尿量增加的形式?突然增加：多于57日，尿量骤增至1500ml/24h?逐步增加：多于714日，尿量增加200500ml/24h?缓慢增加：尿量增至500700ml/24h时，停止不增，预后不良56?多尿期（少尿或无尿后7-14天历时14天）：400ml/仍有水、电解质平衡失调和氮质血症 易并发感染 恢复期：数月恢复期：数月?贫血贫血?乏力乏力?消瘦消瘦?57 仍有水、电解质平衡失调和氮质血症 易并发感染 恢复期：诊断及鉴别诊断?病史及体检?病因?有无肾前性因素?有无引起肾小管坏死的病因?有无肾后性因素烧伤、创伤、脓毒血症、误输异型血等 58 诊断及鉴别诊断?病史及体检?病因?有无肾前性因素?尿液检查留置导尿，记录每小时尿量?尿比重：肾性为等渗尿 肾前性为高渗尿?尿镜检?宽大棕色管型（肾衰竭管型）?大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）?嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）?红细胞管型及蛋白（肾小球肾炎）?白细胞管型（急性肾盂肾炎）?无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）59?尿液检查 留置导尿，记录每小时尿量?尿比重：肾性为等渗尿?血液检查?血尿素氮升高，常增加3.6-7.1mmol/24h?血常规嗜酸性粒细胞增多提示间质性肾炎60?血液检查?血尿素氮升高，常增加3.6-7.1mmol/?与肾前性鉴别诊断 肾衰少尿期 血容量不足 补液试验尿量不增 尿量增加 1.010 尿比重 大于 1.020 尿沉淀 肾小管上皮与管型 阴性 尿钠浓度（mmol/L）大于 40 小于 20 尿尿素与血浆尿素比率 小于 3 大于 8 尿肌酐与血浆肌酐比率 小于 20：1 大于 40：1 血钾 迅速上升 轻度缓慢上升 红细胞压积，血浆蛋白 下降 上升 注：5 GNS250 500ml，于 3060min内静滴，观察尿量 61?与肾前性鉴别诊断 肾衰少尿期 血容量不足 补液试验尿?与与肾肾后性后性鉴别鉴别 超（超（肾肾增大、增大、输输尿管）尿管）?部平片（部平片（钙钙化、化、结结石或梗石或梗腹腹阻病阻病变变）62?与肾后性鉴别 超（肾增大、输尿管）?部平片（钙化、结治疗?少尿或无尿期300ml?控制入水量：每日使病人体重减轻0.5kg?量出为入、宁少勿多?每日补液量显性失水非显性失水内生水?维持营养和供给热量?鼓励胃肠道营养?高热量、高维生素饮食?纠正电解质失调及酸中毒高钾血症：钙剂，碳酸氢钠，胰岛素，离子交换树脂等酸中毒：低血钠、低钙血症、63 治 疗?少尿或无尿期 300ml?控制入水量?抗感染：注意药物对肾脏的损伤?血液净化?血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血液动力学不稳定。?腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢?血液滤过：中小分子、血液动力学稳定 64?抗感染：注意药物对肾脏的损伤?血液净化?血液透?多尿期?补充适量液体，防止细胞外液过度丧失?补液量相当于排出水分量的 2/31/2?纠正电解质?每日测定电解质，决定钠和钾补充量?增加蛋白质量?积极治疗感染65?多尿期?补充适量液体，防止细胞外液过度丧失?补液量相当预防?注意高危因素：创伤、手术、化疗 及时抗休克治疗对严重挤压伤及误输异型血的处理?大手术前，扩充血容量，术后注意保护肾功能 少尿出现时可应用补液试验 甘露醇利尿防止肾小管阻塞及其他肾毒素硷化尿液5%碳酸氢钠250ml静点66 预 防?注意高危因素：创伤、手术、化疗 及时抗休克急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）?定义：因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧ARDS:ARDS:AcuterespiratorydistresssyndromeAcuterespiratorydistresssyndrome急性肺损伤ALIALI性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。?1.1.急性发作性呼吸衰竭 2.PaO2/FiO22.PaO2/FiO2 300mmHg300mmHg 3.3.胸片示双肺弥漫性浸润 4.4.肺动脉楔压18mmHg18mmHg或无心源性肺水肿 5.5.存在ARDSARDS 的诱因?ARDS:ALI+PaO2/FiO2ARDS:ALI+PaO2/FiO2200mmHg200mmHg 67 急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）?定义：因肺实质发生急性?发病基础损伤肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧?肺外损伤：骨折、创伤、烧伤?手术：体外循环、大手术、?感染：脓毒血症休克和DIC其他:大量输血、68?发病基础 损伤 肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧 发病机制?初期?肺毛细血管通透性增高肺间质水肿?红细胞漏出?白细胞浸润 加重组织细胞损害?肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流?肺泡?水肿?肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥?细小支气管内透明物质和血性渗出小片肺不张 69 发病机制?初期?肺毛细血管通透性增高肺间质水肿?红细?进展期 肺间质炎症加重，可合并感染?末期 肺实质纤维化 微血管闭塞 心肌负荷增加、缺氧 70?进展期 肺间质炎症加重，可合并感染?末期 肺实质纤维临临床表床表现现?在原发病后12-7212-72 小时发生 呼吸加快，有窘迫感，呼吸困难，吸氧不能缓解 气道阻力增加，肺顺应性降低，肺动脉压升高 胸片双肺弥漫性片状浸润和肺水肿 2 2周后逐渐恢复，2-42-4 周死亡率最高 71 临床表现?在原发病后12-72小时发生 呼吸加快，有间接间接ARDSARDS 多分四期多分四期 I I期：期：原发症状过度通气呼吸 频率快二氧化碳分压低 胸片正常IIII期期:发病后2448小时呼吸急促，浅而快发绀加重，肺小罗音，X 线两肺纹理增多，轻度肺间质水肿 吸氧氧分压有改善 IIIIII 期：期：进行性呼吸困难，发绀明显 两肺散在干湿罗音 X 线两肺小斑点片状浸润 动脉血气中度以上低氧血症 期：期：呼吸极度困难，缺氧而出现大脑症状 肺部罗音明显增多 X 线两肺大片状阴影 血气分析重度低氧血症和高碳酸血症，呼碱合并代酸72 间接ARDS多分四期 I期：原发症状?诊诊断断标标准准 氧合指数 X胸片 肺动脉楔压 急性肺损伤 急性起病 PaO2/FiO2 300mmHg 正位胸片双侧 PAWP 18mmHg 或肺浸润影 没有左心房高压证据 急性呼吸窘 急性起病 PaO2/FiO2 迫综合征 正位胸片双侧 PAWP 18mmHg 或肺浸润影 没有左心房高压证据 200mmHg 73?诊断标准 氧合指数 X胸片 肺动脉楔压 急性肺损伤 急治治 疗疗?原发病的治疗循环支持?适当胶晶比?适当利尿剂?适当负水平衡呼吸支持?尽早应用机械辅助呼吸?加用适当水平PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量肺血管舒张剂体位治疗仰卧变俯卧使血流重新分布降低肺内分流营养支持糖皮质激素74 治 疗?原发病的治疗 循环支持?适当胶晶急性胃肠功能障碍急性胃肠功能障碍 75 急性胃肠功能障碍 75 应激性溃疡?定义：定义：继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病 理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点 包括：包括：应激性溃疡应激性溃疡 急性无结石性胆囊炎急性无结石性胆囊炎 肠道菌群与毒素异位肠道菌群与毒素异位 危重病相关腹泻危重病相关腹泻 神经麻痹引起的肠蠕动减慢或消失神经麻痹引起的肠蠕动减慢或消失 76 应激性溃疡?定义：继发于创伤、烧伤、休克和其 病因病因?烧伤：?脑损伤：?重大腹部手术?严重感染和休克?77 病因?烧伤：?脑损伤：?重大腹部手术?严重感染?发病机制发病机制 胃肠粘膜缺血，粘膜糜烂出血，屏障功能受损，通透性增胃肠粘膜缺血，粘膜糜烂出血，屏障功能受损，通透性增高。高。菌群和毒素移位菌群和毒素移位 氧自由基及炎症介质损伤肠管，影响粘膜修复氧自由基及炎症介质损伤肠管，影响粘膜修复?78?发病机制 胃肠粘膜缺血，粘膜糜烂出血，屏障功能受损 临床表现与诊断?腹胀、腹痛腹胀、腹痛 消化道出血消化道出血 腹膜炎腹膜炎 肠源性感染肠源性感染 急性非结石性胆囊炎急性非结石性胆囊炎 79 临床表现与诊断?腹胀、腹痛 消化道出血 腹膜 治疗?控制原发病控制原发病 保护和恢复胃肠道屏障功能保护和恢复胃肠道屏障功能 降低胃酸和保护胃粘膜降低胃酸和保护胃粘膜 手术治疗：一般不手术，仅对有并发症者。手术治疗：一般不手术，仅对有并发症者。80 治疗?控制原发病 保护和恢复胃肠道屏障功能 降?出血治疗出血治疗 冰盐水洗胃：冰盐水洗胃：500ml500ml加加8 8支去甲肾上腺素支去甲肾上腺素 胃管注入要素饮食胃管注入要素饮食 垂体后叶素静滴垂体后叶素静滴 内镜止血内镜止血 栓塞治疗栓塞治疗 手术治疗：切除病变的胃组织和或迷走神经手术治疗：切除病变的胃组织和或迷走神经 81?出血治疗 冰盐水洗胃：500ml加8支去急性肝衰竭 Acute Hepatic Failure,AHF?发发病基病基础础?甲、乙、丙型肝炎引起的暴甲、乙、丙型肝炎引起的暴发发性肝炎性肝炎?化学物中毒化学物中毒?外科疾患外科疾患?胆道梗阻胆道梗阻?缺血缺血?严严重感染重感染?药药物（甲基多巴、硫异烟胺、吡物（甲基多巴、硫异烟胺、吡嗪酰嗪酰胺等）胺等）?肝毒性物肝毒性物质质（四（四氯氯化碳、黄磷等）化碳、黄磷等）?其他其他?妊娠、妊娠、过过度运度运动动?WilsonWilson病病 82 急性肝衰竭 Acute Hepatic Failure,AH临临床表床表现现?意意识识障碍障碍?肝性肝性脑脑病（肝衰引起的代病（肝衰引起的代谢谢紊乱所致）紊乱所致）?缺氧缺氧?DICDIC?黄疸黄疸?肝臭（肝臭（烂烂苹果气味）苹果气味）83 临床表现?意识障碍?肝性脑病（肝衰引起的代谢紊乱所致）?出血出血:肝内合成的凝血因子减少、肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗或消耗 性凝血病性凝血病 皮皮肤出血斑点肤出血斑点?注注射部位出血射部位出血?胃胃肠肠出血出血?并并发发其他器官功能障碍其他器官功能障碍 肝肝肾综肾综合征合征?血血压压降低降低?ARDS?网网状内皮系状内皮系统统和白和白细细胞功能降低、胞功能降低、补补体活性受抑体活性受抑?84?出血:肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗 诊诊断断?五大五大临临床表床表现现 转转氨氨酶酶增高增高 胆胆红红素增高素增高 （弥漫性肝坏死（弥漫性肝坏死时时可不高）可不高）?常有凝血常有凝血酶酶原原时间时间延延长长 85 诊断?五大临床表现 转氨酶增高 胆红素增高 （弥漫性肝治治 疗疗?一般治一般治疗疗?肠肠外外营营养：支养：支链链氨基酸和葡萄糖氨基酸和葡萄糖?乙乙酰酰谷氨谷氨酰酰胺胺?酪氨酸等酪氨酸等营营养养剂剂?补补充血清白蛋白充血清白蛋白?全身全身应应用抗生素用抗生素?防止多防止多脏脏器功能衰竭器功能衰竭 减少减少肠肠道氨吸收道氨吸收?口服乳果糖口服乳果糖?清清洁洁灌灌肠肠?口服抗生素口服抗生素 86 治 疗?一般治疗?肠外营养：支链氨基酸和葡萄糖?乙酰肝性脑病的治疗应用硫喷妥钠过度换气减少二氧化碳张力和颅内压甘露醇降低体温肝移植肝功能的直接支持：血透，干细胞移植，体外循环等87 肝性脑病的治疗 应用硫喷妥钠 预预 防防?注意注意药药物物对对肝的不良反肝的不良反应应 术术前前?避免肝毒性麻醉避免肝毒性麻醉药药?术术中中(对对肝硬肝硬变变、黄疸、低蛋白血症或原有肝炎的病人、黄疸、低蛋白血症或原有肝炎的病人)?防止缺氧防止缺氧?防止感染防止感染?防止低血防止低血压压或休克或休克?术术后后?保持良好的呼吸循保持良好的呼吸循环环?抗感染抗感染?营营养代养代谢谢支持支持 88 预 防?注意药物对肝的不良反应 术前?避免肝毒89 89 90 90 谢谢谢谢各位各位!91 谢谢各位!91