感染性休克模型复制培训ppt课件

感染性休克模型复制感染性休克模型复制1实验目的实验目的u掌握感染性休克动物模型的复制方法掌握感染性休克动物模型的复制方法u熟悉休克的发生基础和微循环变化的特点熟悉休克的发生基础和微循环变化的特点u了解休克的治疗原则了解休克的治疗原则感染性休克模型复制2实验目的掌握感染性休克动物模型的复制方法感染性休克模型复制2 休克的现代概念：休克的现代概念：是多病因是多病因、多发病环节多发病环节、有多种体液因子有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊是微循环功能紊乱乱、组织细胞灌注不足为主要特征，组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。的全身调节紊乱性病理过程。感染性休克模型复制3 休克的现代概念：感染性休克模型复制3休克的分类休克的分类病因：失血性休克，创伤性休克，烧伤性病因：失血性休克，创伤性休克，烧伤性休克，感染性休克，过敏性休克，神经源休克，感染性休克，过敏性休克，神经源性休克，心源性休克性休克，心源性休克环节：低血容量性休克，血管源性休克，环节：低血容量性休克，血管源性休克，心源性休克心源性休克特点：高排低阻型休克，低排高阻型休克，特点：高排低阻型休克，低排高阻型休克，低排低阻型休克低排低阻型休克感染性休克模型复制4休克的分类病因：失血性休克，创伤性休克，烧伤性休克，感染性休血容血容量量心输出心输出量量血管血管床容床容积积失血失血失液失液烧伤烧伤感染感染过敏过敏神经源性神经源性心源性心源性有有效效循循环环血血量量组组织织灌灌流流量量 休克发生起始环节和共同基础休克发生起始环节和共同基础感染性休克模型复制5血容量心输出量血管床容积失血失液烧伤感染过敏神经源性休克的发展过程休克的发展过程一、缺血性缺氧期（微循环缺血期）一、缺血性缺氧期（微循环缺血期）1.微循环变化的特点微循环变化的特点:微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩微静脉和小静脉收缩，但收缩较轻；微静脉和小静脉收缩，但收缩较轻；动静脉吻合支开放。动静脉吻合支开放。2.血流变化特点：血流变化特点：少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流感染性休克模型复制6休克的发展过程一、缺血性缺氧期（微循环缺血期）感染性休克模型二、淤血性缺氧期（微循环淤血期）二、淤血性缺氧期（微循环淤血期）感染性休克模型复制7二、淤血性缺氧期（微循环淤血期）感染性休克模型复制71、微循环变化、微循环变化l微循环血管收缩减轻甚至扩张微循环血管收缩减轻甚至扩张(前阻力血管变化更显著前阻力血管变化更显著)l动动-静脉吻合支开放；静脉吻合支开放；l血流动力学改变，引起毛细血管后阻力大于前阻力。血流动力学改变，引起毛细血管后阻力大于前阻力。2.组织灌流：组织灌流：灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流感染性休克模型复制81、微循环变化感染性休克模型复制8三、微循环衰竭期三、微循环衰竭期感染性休克模型复制9三、微循环衰竭期感染性休克模型复制91.微循环变化微循环变化 微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 DIC的发生的发生 2.组织灌流组织灌流 不灌不流不灌不流感染性休克模型复制101.微循环变化感染性休克模型复制10休克的典型临床表现休克的典型临床表现面色苍白或紫绀面色苍白或紫绀皮肤湿冷皮肤湿冷脉搏细速脉搏细速血压下降、脉压减小血压下降、脉压减小少尿或无尿少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝神志淡漠、反应迟钝 昏迷昏迷感染性休克模型复制11休克的典型临床表现面色苍白或紫绀皮肤湿冷脉搏细速血压下降、脉休克的治疗原则休克的治疗原则补充血容量补充血容量积极处理原发病积极处理原发病纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用血管活性药物的应用感染性休克模型复制12休克的治疗原则补充血容量感染性休克模型复制12血管活性药物作用机制：血管活性药物作用机制：血管收缩剂：如多巴胺和异丙肾上腺素血管收缩剂：如多巴胺和异丙肾上腺素血管扩张剂：如酚妥拉明和山莨菪碱血管扩张剂：如酚妥拉明和山莨菪碱感染性休克模型复制13血管活性药物作用机制：血管收缩剂：如多巴胺和异丙肾上腺素感染感染性休克模型复制培训ppt课件14l升高血压：升高血压：小剂量静滴（小剂量静滴（25gKg.mim)BP:中剂量静滴（中剂量静滴（510gKg.mim)BP:/大剂量静滴（大剂量静滴（20gKg.mim)BP:/感染性休克模型复制15升高血压：异丙肾上腺素（异丙肾上腺素（isoprenaline,ISP）异丙肾上腺素激动异丙肾上腺素激动1受体使心肌收缩力增强，受体使心肌收缩力增强，心输出量增加心输出量增加.同时激动同时激动2受体降低动脉阻力，因而具有良受体降低动脉阻力，因而具有良好的抗休克作用。好的抗休克作用。感染性休克模型复制16异丙肾上腺素（isoprenaline,ISP）异丙肾上腺2.血管扩张剂：分血管扩张剂：分 受体阻滞剂和抗胆碱受体阻滞剂和抗胆碱能药两类能药两类（1）受体阻滞剂受体阻滞剂代表药物为代表药物为酚妥拉明酚妥拉明，因其对，因其对受体的阻断，受体的阻断，可引起血管舒张，外周阻力降低，并反射可引起血管舒张，外周阻力降低，并反射性增加心肌收缩力和心率，从而使心输出性增加心肌收缩力和心率，从而使心输出量增加，改善休克状态量增加，改善休克状态。感染性休克模型复制172.血管扩张剂：分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类（1）受体（2）山莨菪碱（）山莨菪碱（anisodamine,654-2）l解痉及扩血管选择性高解痉及扩血管选择性高l可多环节抗休克可多环节抗休克l扩血管：与阿托品相似扩血管：与阿托品相似l保护细胞保护细胞：提高缺血、缺氧耐受力：提高缺血、缺氧耐受力l稳定生物膜：减少休克因子产生稳定生物膜：减少休克因子产生l防止防止l主用于抗休克、治疗内脏绞痛主用于抗休克、治疗内脏绞痛感染性休克模型复制18（2）山莨菪碱（anisodamine,654-2）解痉及扩感染性休克（败血症状休克）感染性休克（败血症状休克）u病因：病因：严重感染严重感染 特别是革兰氏阴性菌感染。特别是革兰氏阴性菌感染。u发发生生机机制制：细细菌菌、病病毒毒或或霉霉菌菌等等微微生生物物及及其其毒毒素素侵侵入入血血循循环环激激活活宿宿主主免免疫疫系系统统产产生生多多种种细细胞胞因因子子和和炎炎症症介介质质血血管管舒舒缩缩功功能能异异常常组织灌流不足。组织灌流不足。u本本实实验验：结结扎扎肠肠系系膜膜上上动动脉脉肠肠道道缺缺血血缺缺氧氧黏黏膜膜屏屏障障损损害害，血血管管内内皮皮细细胞胞受受损损肠肠道道中的大肠杆菌进入血液中的大肠杆菌进入血液感染性休克。感染性休克。感染性休克模型复制19感染性休克（败血症状休克）病因：严重感染 特别是革兰氏阴感染性休克的表现感染性休克的表现感染性休克模型复制20感染性休克的表现感染性休克模型复制20感染性休克的治疗原则感染性休克的治疗原则u 补充血容量补充血容量u 控制感染控制感染 u 纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡u 血管活性药物的应用血管活性药物的应用u 皮质激素治疗：皮质激素治疗：限于早期限于早期感染性休克模型复制21感染性休克的治疗原则 补充血容量感染性休克模型复制211.1.称重、麻醉、固定与备皮称重、麻醉、固定与备皮2.2.手术：气管插管手术：气管插管 颈总动脉插管颈总动脉插管 连接实验装置，观察记录血压。连接实验装置，观察记录血压。3.3.分离肠系膜上动脉：分离肠系膜上动脉：腹主动脉分支，左肾动脉上约腹主动脉分支，左肾动脉上约1.5cm1.5cm。4.4.观察记录动物正常情况：观察记录动物正常情况：（1 1）微循环（间接观察）微循环（间接观察）：皮肤、粘膜颜色；：皮肤、粘膜颜色；血管管径、流血管管径、流速与流态（速与流态（提起家兔耳朵，对光透视其血管口径及血流，兔提起家兔耳朵，对光透视其血管口径及血流，兔球结膜血管口径及血流情况）。球结膜血管口径及血流情况）。（2 2）记录血压、心率）记录血压、心率【实验方法】【实验方法】感染性休克模型复制221.称重、麻醉、固定与备皮【实验方法】感染性休克模型复制22感染性休克模型复制23感染性休克模型复制23感染性休克模型复制24感染性休克模型复制245.模型复制：模型复制：动脉夹夹闭肠系膜上动脉动脉夹夹闭肠系膜上动脉 40min。6.放开动脉夹后观察动物的机能变化：放开动脉夹后观察动物的机能变化：（1）微循环的间接观察微循环的间接观察（2）血压及心率记录：）血压及心率记录：0,1，3，5，10，15min，20，30，40,45,50,55,60min。感染性休克模型复制255.模型复制：动脉夹夹闭肠系膜上动脉 40min。感染性休克结果记录结果记录1.夹闭前：夹闭前：血压、心率、血压、心率、微循环（间接观察）。微循环（间接观察）。2.夹闭后：夹闭后：血压、心率、血压、心率、微循环（微循环（1、5、10、15、20、30、40min时时)3.解除夹闭后：解除夹闭后：血压、心率、血压、心率、微循环微循环（0、1、3、5、10、15、20、30、40、45、50、55、60min时时)血压先略升高后降低然后急剧下降，四肢厥冷，血压先略升高后降低然后急剧下降，四肢厥冷，皮肤苍白，微循环颜色暗红，管径小，紫绀，皮肤苍白，微循环颜色暗红，管径小，紫绀，惊厥。惊厥。感染性休克模型复制26结果记录感染性休克模型复制26u麻醉不要过深或过浅麻醉不要过深或过浅u动脉夹夹闭肠系膜上动脉动脉夹夹闭肠系膜上动脉u手术中避免疼痛，防止出血手术中避免疼痛，防止出血u保持观察区的温度和湿度保持观察区的温度和湿度注意事项注意事项感染性休克模型复制27麻醉不要过深或过浅注意事项感染性休克模型复制27【思考题】【思考题】1.1.休克各期微循环改变的机制是什么？休克各期微循环改变的机制是什么？2.2.选择血管活性药物改善休克的病理生选择血管活性药物改善休克的病理生理学依据是什么？理学依据是什么？感染性休克模型复制28【思考题】1.休克各期微循环改变的机制是什么？感染性休克模型