应激性心肌病培训ppt课件

应激性心肌病是指由应急诱发的左室心应激性心肌病是指由应急诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。冠状动脉造影正常。其预后通常良好，左室其预后通常良好，左室室壁运动障碍可在数天或数周内消失，复发室壁运动障碍可在数天或数周内消失，复发率较低。心力衰竭是常见的并发症，少数患率较低。心力衰竭是常见的并发症，少数患者因心力衰竭导致的血流动力学异常需要主者因心力衰竭导致的血流动力学异常需要主动脉球囊反搏辅助治疗。其他少见的并发症动脉球囊反搏辅助治疗。其他少见的并发症有室性心率失常、左室游离壁破裂和附壁血有室性心率失常、左室游离壁破裂和附壁血栓形成。栓形成。1应激性心肌病6/24/2024 应激性心肌病是指由应急诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室1 应激性心肌病是指由应急诱发的左室心应激性心肌病是指由应急诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。该类疾病于冠状动脉造影正常。该类疾病于1990年在日年在日本首次被发现，因其急性期左室收缩末期形本首次被发现，因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo（章鱼瓶）（章鱼瓶）心肌病，又称心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征（综合征、心尖球形综合征（apical ballooning syndrome）。）。2应激性心肌病6/24/2024 应激性心肌病是指由应急诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室2由于大部分患者发病前曾遭受严重的精由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。本位对其流行病学、病肌病的最新分类。本位对其流行病学、病理生理学机制、实验室检查、临床特点、理生理学机制、实验室检查、临床特点、治疗及预后等进行概述。治疗及预后等进行概述。3应激性心肌病6/24/2024由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名3 应激性心肌病常累及绝经期妇女应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者，后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。应通常不存在典型的心血管危险因素。应激性心肌病在日本、欧洲、南美多有报激性心肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道。道，近年在我国亦有报道。现认为在以现认为在以急性急性ST段抬高型心肌梗死收治的患者中，段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占本病占1.72.2。流行病学流行病学4应激性心肌病6/24/2024 应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或呼吸困4 荟萃分析显示，荟萃分析显示，20个研究中仅有个研究中仅有2.7的应的应激性心肌病患者年龄在激性心肌病患者年龄在50岁以下，其中伴岁以下，其中伴有高血压占有高血压占43.0，糖尿病占，糖尿病占11.0，高脂，高脂血症占血症占25.4，吸烟患者为，吸烟患者为23.0。在世界。在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。得该病能被准确诊断。5应激性心肌病6/24/2024 荟萃分析显示，20个研究中仅有2.7的应激性心肌病患5 迄今为止，应激性心肌病的病因和发病迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在机制尚不清楚，存在儿茶酚胺学说、微血儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等症学说等。大部分学者认为，突发的情绪。大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病。后发病。病理生理学机制病理生理学机制6应激性心肌病6/24/2024 迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚6 任任何何导导致致儿儿茶茶酚酚胺胺水水平平增增高高的的疾疾病病均均可可能能引引发发应应激激性性心心肌肌病病，如如蛛蛛网网膜膜下下隙隙出出血血、脓脓毒毒血血症症、呼呼吸吸衰衰竭竭等等，上上述述疾疾病病可可导导致致生生理理性性应应激激状状态态引引发发该该病病。变变态态反反应应导导致致组组胺胺水水平平增增高高同同样样可可使使儿儿茶茶酚酚胺胺水水平平增增加加。已已有有充充分分证证据据表表明明，在在应应激激性性心心肌肌病病的的发发病病环环节节中中，儿儿茶茶酚酚胺胺起起着着重重要要作作用用，但但后后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。1.1.儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用7应激性心肌病6/24/2024 任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引7 应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分布情况可通过交感神经分布情况可通过SPECT（Single Photon Emission Computed Tomography）进行判断。应激性心肌病）进行判断。应激性心肌病患者在心尖部交感神经功能不良包括失活患者在心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐渐改善。和功能亢进，并在随后的数月内逐渐改善。少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时出现，提示应激性心肌病可为高交感活性出现，提示应激性心肌病可为高交感活性所驱动。所驱动。8应激性心肌病6/24/2024 应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分布情况可8 心心肌肌炎炎也也是是假假定定的的学学说说之之一一，但但缺缺乏乏组组织织学学的的证证据据支支持持。在在心心肌肌组组织织切切片片上上可可见见轻轻度度的的心心肌肌纤纤维维化化和和局局限限性性的的单单核核细细胞胞浸浸润润。心心肌肌炎炎与与情情绪绪应应激激的的发发生生如如此此恰恰巧巧的的同同时时出出现现，很很多多学学者者认认为为不不太太可可能能。急急性性淋淋巴巴细细胞胞性性心心肌肌炎炎的的临临床床表表现现也也酷酷似似急急性性心心肌肌梗梗死死，其其心心电电图图表表现现超超出出了了单单支支冠冠状状动动脉脉供供血血区区域域，即即使使明明显显的的室室壁壁运运动动异异常常但但是是恢恢复复迅迅速速，反反映映心心肌肌坏坏死死的的心心脏脏标标志志物物轻轻至至中中度度升升高高，但但并并未未发发现现心心尖尖部部的的球球形形扩扩张张。此此外外，即即使使少少数数患患者者施施行行了了心心内内膜膜组组织织活活检检，均均未未能能从从组组织织病病理理学学角角度度发发现现心心肌肌炎的证据。炎的证据。2.2.心肌炎心肌炎9应激性心肌病6/24/2024 心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学9 肾肾上上腺腺素素能能受受体体高高敏敏也也可可能能是是原原因因之之一一,如如果果在在心心尖尖部部存存在在高高密密度度高高活活性性的的肾肾上上腺腺素素受受体体，在在应应激激时时局局部部心心肌肌可可出出现现剧剧烈烈反反应应，这这可可能能是是易易感感人人群群发发病病的的机机制制。PET通通过过检检查查脱脱氧氧葡葡萄萄糖糖再再摄摄取取（18-FLuorine Fluorodexoygl Licosc，FDG）可可显显示示室室壁壁运运动动异异常常和和充充盈盈缺缺损损区区域域，这这可可能能为为肾肾上腺素受体失活区。上腺素受体失活区。3.3.肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏10应激性心肌病6/24/2024 肾上腺素能受体高敏也可能是原因之一,如果在10 有研究显示，精神压力可导致冠状动脉有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。性心肌病。Kurisu等研究发现等研究发现1例患者存在例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达导管室进行激发试验可见高达15%的患者的患者出现冠状动脉痉挛。出现冠状动脉痉挛。Elesber等评估了心肌等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关心肌损伤程度相关。4.4.小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍 11应激性心肌病6/24/2024 有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，11 Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的胞内线粒体的氧化功能减低导致的脂肪酸氧化功能减低导致的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活-受体受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良。良。12应激性心肌病6/24/2024 Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血12 尽管微血管缺血理论引起了较多学者尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。临床研究发现，短重要的病理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖易于受到血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说。生顿抑的现象支持该假说。13应激性心肌病6/24/2024 尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注13 儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放。伤和微量心肌酶的释放。5.5.动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂14应激性心肌病6/24/2024 儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血14 在在14项关于应激性心肌病的研究中，项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占绝经期妇女占88.85%，平均年龄，平均年龄5877岁。岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性导致微血管的反应能力。制交感神经活性导致微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，雌激素水平下学者反对这种说法。总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用，降在应激性心肌病的发病中起着重要作用，可能是发病的环节之一。可能是发病的环节之一。6.6.雌激素水平减低雌激素水平减低 15应激性心肌病6/24/2024 在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期15 应激性心肌病不同的发病理论之间可能应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病多导致的室壁运动障碍与冠状应激性心肌病多导致的室壁运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致。动脉的血供范围并不一致。16应激性心肌病6/24/2024 应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不16 1.心电图特征心电图特征 最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为ST段抬高和段抬高和T波倒置，波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。类似于急性或亚急性心肌梗死。Wittstein等等在在19例应激性心肌病研究中发现：发病早期，例应激性心肌病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率所有患者心电图均为窦性心律，平均心率85次次/min，26%的患者有的患者有PR间期延长，间期延长，26%的患者的患者QTc延长，延长，11%的患者的患者ST段抬高至少段抬高至少1mm，16%的患者的患者T波倒置。波倒置。37%的患者在的患者在导联出现病理性导联出现病理性Q波，波，26%的患者在的患者在aVL导联出现病理性导联出现病理性Q波。波。实验室检查实验室检查17应激性心肌病6/24/2024 1.心电图特征 实验室检查17应激性心肌病8/11/17 在症状起始后在症状起始后48h，所有患者均表现为，所有患者均表现为QTc延长（平均延长（平均0.542s），除），除1例患者例患者外，其他患者均表现为对称性外，其他患者均表现为对称性T波深倒波深倒置。在绝大多数患者，置。在绝大多数患者，QTc会在会在12d变为正常，然而变为正常，然而T波倒置恢复较慢，并波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波多在出院前消失，波多在出院前消失，R波逐渐恢复。波逐渐恢复。18应激性心肌病6/24/2024 在症状起始后48h，所有患者均表现为QTc延长（平均018 2.超声心动图检查超声心动图检查 有有10项研究显示，项研究显示，大部分患者有明显的大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数（血分数（LVEF）值为）值为20%49%。但数。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善显改善，LVEF值升至值升至60%76%。Wittstein等研究发现：等研究发现：发病早期（住院发病早期（住院第第1天），左室平均天），左室平均LVEF为为20%（15%30%），常表现为基底部收缩功能良），常表现为基底部收缩功能良好，好，心室中部中至重度受损，心室中部中至重度受损，19应激性心肌病6/24/2024 2.超声心动图检查 19应激性心肌病8/11/202319 心尖部运动消失或呈现反方向运动。心尖部运动消失或呈现反方向运动。在住院的第在住院的第37天，左室射血分数天，左室射血分数逐渐恢复，住院第逐渐恢复，住院第4天时，平均恢复天时，平均恢复至至45%，心尖部运动明显恢复但仍，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病然较弱。发病21d后，后，LVEF恢复至恢复至60%，室壁运动恢复至正常。，室壁运动恢复至正常。20应激性心肌病6/24/2024 心尖部运动消失或呈现反方向运动。在住院的第37天，左室20 3.心脏标志物测定心脏标志物测定 大部分患者有机钙蛋白和大部分患者有机钙蛋白和CK-MB的升高，的升高，分别占分别占86.2%和和73.9%，但通常仅为轻度升，但通常仅为轻度升高。高。Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白等在研究发现：肌钙蛋白峰值水平只是中度升高（平均峰值水平只是中度升高（平均0.18ng/ml，正常值正常值0.06ng/ml），有），有2例患者无机钙蛋例患者无机钙蛋白白增高；肌酸激酶峰值增高；肌酸激酶峰值133U/L（正常值（正常值170 U/L）；肌酸激酶同工酶）；肌酸激酶同工酶MB平均值平均值10ng/ml（正常值（正常值7 ng/ml）。）。21应激性心肌病6/24/2024 3.心脏标志物测定 21应激性心肌病8/11/20221 4.心脏影像学心脏影像学 大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，阻塞性病变，80.6%的患者冠状动脉正常的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄50%。Wittstein等在等在19例应激性心肌病研例应激性心肌病研究序列中，有究序列中，有13例在入院时接受了急诊冠例在入院时接受了急诊冠状功脉造影检查，其余患者在住院第状功脉造影检查，其余患者在住院第36天接受了冠状动脉造影检查，其中天接受了冠状动脉造影检查，其中18例患例患者冠状动脉造影正常或是管壁轻度不规整，者冠状动脉造影正常或是管壁轻度不规整，1例患者左前降支近段有例患者左前降支近段有70%局限性狭窄，局限性狭窄，未见到心脏表面冠状动脉痉挛现象。未见到心脏表面冠状动脉痉挛现象。22应激性心肌病6/24/2024 4.心脏影像学 22应激性心肌病8/11/202322 住院第住院第1天，测得左室舒张末压为天，测得左室舒张末压为30mmHg，左室造影显示心底部收缩，左室造影显示心底部收缩正常，心尖部收缩消失或示反向运动，正常，心尖部收缩消失或示反向运动，LVEF25%。住院第。住院第36天造影，天造影，可见可见到左室舒张末压和到左室舒张末压和LVEF与住院第与住院第1天天相比较有明显改善。相比较有明显改善。23应激性心肌病6/24/2024 住院第1天，测得左室舒张末压为30mmHg，左室造影显示23 对比增强的磁共振成像可用于排对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段。应激性心肌病的有效手段。24应激性心肌病6/24/2024 对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和24 有有4项研究显示，正电子发射计算机断项研究显示，正电子发射计算机断层显像（层显像（positrorl emissiorl tomograptly，PET）可发现应激性心肌病的中至重度心）可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍。碍。Wittstein等研究发现，等研究发现，5例接受了磁共例接受了磁共振成像检查，可见到与超声心动图一致的振成像检查，可见到与超声心动图一致的表现，在对比剂增强显像时，未见到心肌表现，在对比剂增强显像时，未见到心肌坏死的证据。坏死的证据。25应激性心肌病6/24/2024 有4项研究显示，正电子发射计算机断层显25 5.神经体液因素测定神经体液因素测定 在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明物水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，约占显升高，约占74.3%。Wittstein等研究发等研究发现，现，13例接受了神经体液因素测定，并与例接受了神经体液因素测定，并与7例急性心肌梗死例急性心肌梗死Killip 级患者进行了对比，级患者进行了对比，发现在应激性心肌病患者，住院第发现在应激性心肌病患者，住院第1天或第天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的者的23倍，是正常人的倍，是正常人的734倍。倍。26应激性心肌病6/24/2024 5.神经体液因素测定 26应激性心肌病8/11/2026 在住院第在住院第79天，应激性心肌病患者中多天，应激性心肌病患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的恢复至峰值的1/31/2，但是仍高于急性心，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。肌梗死患者相应的血浆浓度。此外，应激此外，应激性心肌病患者发病早期血浆脑钠素（性心肌病患者发病早期血浆脑钠素（brain natriuretic peptide）水平明显升高，随后）水平明显升高，随后迅速下降，这与左室收缩功能的快速恢复迅速下降，这与左室收缩功能的快速恢复相一致；在住院第相一致；在住院第79天便降至急性心肌天便降至急性心肌梗死患者血浆浓度以下。梗死患者血浆浓度以下。27应激性心肌病6/24/2024 在住院第79天，应激性心肌病患者中多数血浆儿茶酚胺、27 6.心内膜心肌活检心内膜心肌活检 在在Wittstein等研究的等研究的19例应激性心肌病患例应激性心肌病患者中，有者中，有5例患者接受了心内膜心肌活检，例患者接受了心内膜心肌活检，4例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞侵润，但未见到心肌收缩带坏死现噬细胞侵润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另象；另1例患者除了见到广泛的淋巴细胞侵例患者除了见到广泛的淋巴细胞侵润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象。缩带坏死现象。28应激性心肌病6/24/2024 6.心内膜心肌活检 28应激性心肌病8/11/202328 绝经期女性居多（日本文献报道的突出绝经期女性居多（日本文献报道的突出特点是所有患者均为女性）；酷似急性心特点是所有患者均为女性）；酷似急性心肌梗死但是冠状动脉没有固定狭窄；有强肌梗死但是冠状动脉没有固定狭窄；有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好。良好。该研究提示，心脏磁共振成像对于该研究提示，心脏磁共振成像对于澄清其潜在的病理生理机制有益，该项检澄清其潜在的病理生理机制有益，该项检查可发现查可发现95%的患者异常室壁运动区域超的患者异常室壁运动区域超出了任何单支血管供血区域。出了任何单支血管供血区域。临床特点临床特点29应激性心肌病6/24/2024 绝经期女性居多（日本文献报道的突出特点是所有患29 对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心肌梗死。部分研究者处理，类似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了沿用了ST段抬高型急性心肌梗死和急性冠段抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，状动脉综合征治疗指南，药物治疗选择药物治疗选择受受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应针。还应针对充血性心力衰竭采取对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗利尿、扩血管治疗和机械辅助循环和机械辅助循环等标准支持措施。等标准支持措施。治治 疗疗30应激性心肌病6/24/2024 对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心30 对于有血流动力学异常的并发症，如心源性休对于有血流动力学异常的并发症，如心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规治疗。治疗。此外，考虑到儿茶酚胺在本病发生、此外，考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用受受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍的患者应发。除此，对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持治疗采用机械辅助循环手段。对出院患者维持治疗的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、紧张素受体拮抗剂、受体阻滞剂，少数患者受体阻滞剂，少数患者加服钙离子通道阻滞剂。加服钙离子通道阻滞剂。31应激性心肌病6/24/2024 对于有血流动力学异常的并发症，如心源性休克、肺水肿、心31 心脏功能在心脏功能在540d逐渐恢复，心电图正常需逐渐恢复，心电图正常需7191d。不过，应激性心肌病患者大部分不过，应激性心肌病患者大部分预后良好，有病例报道可死于多发性脏器预后良好，有病例报道可死于多发性脏器衰竭、心源性休克、室性心律失常和心室衰竭、心源性休克、室性心律失常和心室破裂。少数患者破裂。少数患者8个月个月6年可能再发。关年可能再发。关于长期预后的研究不多，小样本研究显示于长期预后的研究不多，小样本研究显示有患者在治愈后有患者在治愈后2年死于非心脏事件，也有年死于非心脏事件，也有个别患者在个别患者在3个月时猝死。个月时猝死。预预 后后32应激性心肌病6/24/2024预 后32应激性心肌病8/11/202332谢谢 谢谢33应激性心肌病6/24/202433应激性心肌病8/11/202333