剖宫产后感染培训ppt课件

一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染病例小结剖宫产感染因素ARDSARDS肝功异常肾功异常血液异常感染休克 SIRS MODSSIRS MODS一、剖宫产后感染病例小结一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染特殊问题：感染因素应用MRI检查，50例剖宫产后持续低热病例中2/3病例膀胱腹膜反折处存在血肿,3例存在宫旁组织水肿,2例存在盆腔血肿（Maldjian等,1999）。一、剖宫产后感染特殊问题：感染因素一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染一、剖宫产后感染特殊问题：辅助检查血液检查尿液分析微生物学检查影像学检查-B超一、剖宫产后感染特殊问题：辅助检查一、剖宫产后感染特殊问题：B超检查1.子宫腔胎盘胎膜残留2.子宫旁包块3.子宫直肠窝积液、血肿或积脓4.腹壁切口积液5.静脉炎6.子宫感染并发症一、剖宫产后感染特殊问题：B超检查一、剖宫产后感染特殊问题：抗生素选择开始时根据经验选抗生素、培养、药敏检查。常见耐药菌包括肠球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。选择三代头孢菌素如罗氏芬或复达欣等。一、剖宫产后感染特殊问题：抗生素选择一、剖宫产后感染特殊问题：腹腔、盆腔脓肿经抗生素治疗无效病人,考虑腹腔、盆腔脓肿可能,作妇科检查和B超检查。以子宫直肠陷窝脓肿多见。其他还有膈下脓肿、肠曲间脓肿及子宫直肠窝脓肿。一、剖宫产后感染特殊问题：腹腔、盆腔脓肿一、剖宫产后感染特殊问题：腹腔、盆腔脓肿多发盆、腹腔脓肿经腹引流时取腹正中切口,用热盐水完全冲洗,术毕留置23根双腔引流管,分别置膈下、腹腔及子宫直肠窝内。术中发现子宫严重感染者需切除子宫,为保证盆、腹腔引流，可开放阴道断端。一、剖宫产后感染特殊问题：腹腔、盆腔脓肿一、剖宫产后感染特殊问题：基本处理和外科治疗特殊问题：基本处理和外科治疗产妇半卧位,有利恶露排出及将炎症局限重症者少量多次输丙种球蛋白,纠正低蛋白血症一、剖宫产后感染特殊问题：基本处理和外科治疗一、剖宫产后感染特殊问题：二重感染特殊问题：二重感染抗生素将细菌清除后促进真菌生长,导致真菌二二重重感染。真菌包括白念珠菌和光滑念珠菌等。治疗药物包括氟康唑、伊曲康唑和伏力康唑。一、剖宫产后感染特殊问题：二重感染一、剖宫产后感染特殊问题：高危患者预防手术感染胎盘病理、细菌培养；手术前应用抗生素（了解抗生素）预防；告知感染风险。对宫内感染者及时手术。一、剖宫产后感染特殊问题：高危患者预防手术感染一、剖宫产后感染特殊问题：IntrauterineinfectionChorioamnionitis-maternalinflammatoryresponseUmbilicalvasculitis-fetalinflammatoryresponse(FIRS)PrematurityNeurologicsequelae(cerebralpalsy)Fetaldeath一、剖宫产后感染特殊问题：Intrauterine infectionC剖宫产后感染培训ppt课件预防手术感染指南美国感染病学会提出项重要建议：必须在术前小时给予抗生素;用药持续时间不能超过术后小时。一、剖宫产后感染预防手术感染指南 一、剖宫产后感染预防使用抗生素1.在整个手术切口开放期间和有细菌污染危险时,在血清、组织和创口有足够浓度合适抗生素。2.药物能有效杀灭手术施行期间可能遇到的细菌,对病人安全,对医院经济。3.对病人正常菌群和医院微生物生态学的影响必须尽可能最小。一、剖宫产后感染预防使用抗生素一、剖宫产后感染抗菌预防和治疗策略最大限度扩大抗生素疗效：进行患者病情分级；限制抗生素使用级别；定期更换抗生素；控制感染知识培训。一、剖宫产后感染抗菌预防和治疗策略一、剖宫产后感染Sepis=SIRS+InfectionSevereSepsis=Sepsis+OrganDysfunctionSepticshock=SevereSepsis+Hypotensioninspiteoffluidresuscitation二、SIRS和MODFSepis=SIRS+Infection二、SIRS感染（Infection）由微生物出现或通过他们入侵正常无菌宿主组织而产生的炎症反应。菌血症（Bacteremia）指血液中出现可生长的细菌。二、SIRS和MODF感染（Infection）二、SIRS 和 MODF菌毒血症（Sepsis）指感染导致的表现和与上述SIRS相同的全身性反应。重症菌毒血症（Severesepsis）菌毒血症同时出现与之有关的器官功能不全,组织低灌注或低血压。组织的低灌注和灌注异常性可以包括:乳酸性酸中毒,少尿或精神异常。二、SIRS和MODF菌毒血症（Sepsis）二、SIRS 和 MODF菌毒血症休克（Septicshock）菌毒血症时已有足量液体补充仍导致的低血压,并随之出现组织灌注异常。组织灌注异常包括乳酸性酸中毒,少尿,精神异常。患者接受了血管收缩剂和升压药物治疗也可能已没有低血压,但仍可检测出组织灌注异常。二、SIRS和MODF菌毒血症休克（Septic shock）二、SIRS 和 M全身性炎症反应综合征Systemic inflammatory response syndrome,SIRS指感染或非感染病因作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。美国胸科医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM),1991二、SIRS和MODF全身性炎症反应综合征 二、SIRS 和 MODF二、SIRS和MODF代偿性抗炎反应综合症（CARS）指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。二、SIRS 和 MODF代偿性抗炎反应综合症（CARS）SIRS SIRS 诊断诊断体温38或36心率90次/分呼吸20次/分或PaCO24.3kPa(32mmHg)血象:白细胞12109/L或4109/L,或不成 熟白细胞10 符合其中二项或二项以上 ACCP/SCCM提出SIRS标准,1991二、SIRS和MODFSIRS 诊断二、SIRS 和 MODFSIRS病理生理全身高代谢高动力循环多种炎症介质的失控性释放二、SIRS和MODFSIRS 病理生理二、SIRS 和 MODFSIRS四个阶段1.诱导阶段;2.细胞因子合成分泌阶段;3.细胞因子连锁反应阶段;4.二级炎症介质导致细胞损伤阶段。二、SIRS和MODFSIRS四个阶段二、SIRS 和 MODFSIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应共同特征;MODS是SIRS进行性加重的最终结果,SIRS是导致MODS的共同途径;MODS强调危重患者主要致死原因不再是原发疾病或某个单一并发症。二、SIRS和MODFSIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应共同特征;二、二、SIRS和MODF二、SIRS 和 MODF重症sepsis与MODS器官功能严重损伤或衰竭就是感染疾病严重化的开端,菌毒血症瀑布样反应会很快使器官损伤一个接一个出现,这是必需被送ICU监护枪救的关键时刻。二、SIRS和MODF重症sepsis与MODS 二、SIRS 和 MODF多器官功能障碍综合征Multiple organ dysfunction syndrome MODS严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍患者同时/相继出现2个或以上器官系统功能障碍。美国胸科医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM),1991二、SIRS和MODF多器官功能障碍综合征二、SIRS 和 MODF二、SIRS和MODF二、SIRS 和 MODF二、SIRS和MODF二、SIRS 和 MODF二、SIRS和MODF二、SIRS 和 MODFMODS发病机制缺血-再灌注损伤假说微循环障碍说炎症失控假说胃肠道假说两次打击假说二、SIRS和MODFMODS发病机制二、SIRS 和 MODF炎症失控假说-SIRS始动损伤:应激启动介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(氧自由基、氮氧化合物等)，从而激活介质后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。二、SIRS和MODF炎症失控假说-SIRS二、SIRS 和 MODF二、SIRS和MODFInflammationInflammatory cells Inflammatory cytokines二、SIRS 和 MODFInflammationInfla二、SIRS和MODFAnti-inflammatory reactionIL-10,IL-4,TGF-IL-1ra,LipoxinCell eliminationPro-inflammatory reactionTNF-a,IL-1,IL-6,IFNTXA2,PAFCell activation二、SIRS 和 MODFAnti-inflammatory二、SIRS和MODFInfection/injuryInflammatory stimulatorPro-inflammatory mediators releasedLocal inflammatory cell activatedSystemic inflammatory cell activatedTissue injury二、SIRS 和 MODFInfection/injury二、SIRS和MODFInfection/InjuryUncontrolled inflammatory responseSIRSCARSMODSControlled inflammatory responseInfection/injury controlled二、SIRS 和 MODFInfection/InjuryU二、SIRS和MODFMODS is the failure of the balanceUncontrolled inflammatory response二、SIRS 和 MODFMODS is the failu二、SIRS和MODFTheviablebacililocomotefromthegastrointestinaltracttotheotherorgans.Bacterial translocation二、SIRS 和 MODFThe viable bacili胃肠道假说严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍,使肠粘膜屏障结构或功能障碍肠道细菌、毒素移位细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。二、SIRS和MODF胃肠道假说二、SIRS 和 MODF两次打击假说两次打击假说致病因素为第1次打击,炎性细胞被激活处于激发状态,感染等构成二次打击感染等构成二次打击,激发炎性细胞超量释放细激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大胞和体液介质使炎症反应放大,还可以导致二级、三级甚至更多级别新介质产生,形成“瀑布样反应”(级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。二、SIRS和MODF两次打击假说二、SIRS 和 MODF器官器官 多器官功能不全多器官功能不全多器官功能衰竭多器官功能衰竭 肺肺急性肺损伤（急性肺损伤（ALIALI）急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）心血管心血管轻度休克轻度休克重度休克重度休克 血压血压10080mmHg80mmHg80mm/Hg80mm/Hg 多巴胺多巴胺10g/kg.min10g/kg.min10g/kg.min 尿量尿量20-30ml/h20-30ml/h20ml/h150150或或5454次次/min/min 心律失常心律失常室上速室上速室速成室颤，心室停搏室速成室颤，心室停搏 肌酐肌酐177mol/L177mol/L，多，多500ml/d500ml/d少少100ml/L100ml/L需作肾透析需作肾透析 血清胆红素血清胆红素34-60mol/L34-60mol/L60mol/L60mol/L ALTALT、ASTAST 正常正常2 2倍倍肝衰竭肝衰竭MODS诊断标准器官 多器官功能不全多器官功能衰竭 肺急性肺损伤（器官器官 MOI MOI MOF MOF 出血量出血量100ml/d100ml/d100ml/d 肠运动肠运动肠胀气肠鸣音单音减弱肠胀气肠鸣音单音减弱麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 血小板血小板50-801050-80109 9/L/L501025%25%DICDIC D-D-二聚体二聚体75-2000g/L75-2000g/L2000g/L2000g/L中枢神经系统中枢神经系统意识混乱，定向力障碍意识混乱，定向力障碍昏迷昏迷 血糖血糖5.6-7.5mmol/L5.6-7.5mmol/L7.5mmol/L7.5mmol/L 血钠血钠145-155mmol/L145-155mmol/L155mmol/L155mmol/L 渗透压渗透压310-30mOsm/L310-30mOsm/L330mOsm/L330mOsm/LMODS诊断标准器官 MOI MOF 出血量肺功变化肺是敏感器官；ARDS时肺泡表面活性物质破坏；肺血管阻力增加，肺动脉高压，肺顺应性下降，导致PaO2降低；随着病程迁延、炎性细胞浸润和纤维化形成。肺功变化二、SIRS和MODFARDSARDS病理变化病理变化 肺部急性炎症，肺小血管内大量中性粒细胞积聚、粘附和微肺部急性炎症，肺小血管内大量中性粒细胞积聚、粘附和微 血栓形成，间质性肺水肿和肺泡水肿。血栓形成，间质性肺水肿和肺泡水肿。肺出血、肺不张、肺出血、肺不张、DICDIC和和肺泡内透明膜形成。肺泡内透明膜形成。二、SIRS 和 MODFARDS病理变化肺功变化轻者急性肺损伤；重者发生急性呼吸窘迫综合征Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS。动脉血PaO26.65kPa；24-72h出现；患者呼吸困难、肺顺应性下降；必须借助人工呼吸器维持通气5d以上。二、SIRS和MODF肺功变化二、SIRS 和 MODF文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3 3病理变化病理变化（PathologyPathology）肺部急性炎症，肺小血管内大量中性粒细胞积聚、粘附和微肺部急性炎症，肺小血管内大量中性粒细胞积聚、粘附和微 血栓形成，间质性肺水肿和肺泡水肿。血栓形成，间质性肺水肿和肺泡水肿。肺出血、肺不张、肺出血、肺不张、DICDIC和和肺泡内透明膜形成。肺泡内透明膜形成。3病理变化（Pathology）ARDS与各个炎症阶段的相互关系二、SIRS和MODFARDS与各个炎症阶段的相互关系 二、SIRS 和 MODF肾功能变化主要表现为肾功能衰（ARF）,病理上出现急性肾小管坏死（ATN)。肾衰竭危险因素低血压;全身性感染;肾性毒物。二、SIRS和MODF肾功能变化二、SIRS 和 MODF二、SIRS和MODF肾功能的变化肾功能的变化肾功能不全常见肾功能不全常见(40-55%)(40-55%)早期肾缺血早期肾缺血GFR肾毒素肾毒素肾小管坏死、堵塞肾小管坏死、堵塞器质性肾衰器质性肾衰功能性肾衰功能性肾衰少尿血肌酐和尿素氮高钾血症酸中毒二、SIRS 和 MODF肾功能的变化GFR肾毒素肾小管坏死胃肠道变化胃粘膜损害、应激性溃疡和肠缺血。细菌移位bacterialtranslocation肠道细菌和毒素透过肠粘膜屏障入血,经血循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官,并在远隔器官生长繁殖,产生有害作用的过程。二、SIRS和MODF胃肠道变化 二、SIRS 和 MODF二、SIRS和MODF二、SIRS 和 MODF二、SIRS和MODF胃肠道功能变化胃肠道功能变化缺血缺血酸中毒酸中毒DICDIC应激性溃疡应激性溃疡腹痛、消化不良腹痛、消化不良呕血、黑便呕血、黑便二、SIRS 和 MODF胃肠道功能变化缺血酸中毒应激性溃疡肝功能变化主要表现为黄疸和肝功能不全。二、SIRS和MODF肝功能变化二、SIRS 和 MODF免疫系统变化主要表现为C3aC4aC5a，整个免疫系统处于全面抑制状态。二、SIRS和MODF免疫系统变化二、SIRS 和 MODFMODS预防原则1.处理急症应有整体观；产科抢救要永远提早一步。2.及早治疗首发器官功能障碍。3.清除感染病灶,使用抗生素，控制脓毒症。4.维持有效循环和呼吸功能。5.重视营养支持,增强免疫力和脏器功能保护。二、SIRS和MODFMODS预防原则二、SIRS 和 MODF血液动力学支持快速液体复苏,在早期迅速纠正低血压、低血容量、器官功能障碍和恢复有效组织灌注和细胞代谢。如果无法得到足够的动脉压和器官灌注,应采用血管加压等治疗。二、SIRS和MODF血液动力学支持二、SIRS 和 MODF呼吸功能支持1.呼吸机辅助呼吸应尽早使用；2.低潮气量通气（6ml/kg/IBM）可减少22%ARDS死亡率。3.ARDSNetwork.2000;呼吸功能支持肾功能衰竭防治1.注意扩容和血压维持；保证和改善肾血流灌注，多巴胺和酚妥拉明、硝普钠等扩肾血管药物，有保护肾脏功能作用。2.避免或减少用血管收缩药。肾功能衰竭防治透析治疗1.速尿等利尿药对防治急性肾衰有一定疗效,但过大剂量反而有损于肾实质。2.血浆置换内毒素清除具有较好效果。持续肾替代治疗（CRRT）治疗可降低死亡率。KellumJAetal.2002;二、SIRS和MODF透析治疗二、SIRS 和 MODFDIC防治1.早诊断早治疗。2.MODS各器官损害呈序贯性而DIC出现高凝和纤溶叠加或混合并存。3.血小板悬液,新鲜全血或血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物和各种凝血因子等。4.肝素应用。DIC防治肝功支持1.抗生素选择避免肝毒性。2.肝脏支持系统:人工肝透析-生物人工肝(bioartificialliver，BAL)。二、SIRS和MODF肝功支持二、SIRS 和 MODF代谢支持代谢支持1.增加能量供给:为普通病人的1.5倍。2.提高氮与非氮能量摄入比:1:1501:200，蛋白:脂肪:糖=3:3:4。3.尽可能胃肠摄入营养:最佳途径是经口进食。二、SIRS和MODF代谢支持二、SIRS 和 MODF防治应激性溃疡1.难点是肠源性感染及其衰竭。2.控制脓毒血症,矫正酸碱平衡,补充营养,胃肠减压。3.不一定需要抗酸治疗。4.生长抑素:善得定、施他宁治疗胃肠道出血。二、SIRS和MODF防治应激性溃疡二、SIRS 和 MODF胃肠出血与麻痹处理1.专性厌氧菌与粘膜上皮细胞紧密结合形成一层“生物膜”,有占位性保护作用2.MODS大量抗生素应用,该膜遭破坏导致肠道菌群失调,微生态制剂有益。胃肠出血与麻痹处理 选择性消化道去污染术(SDD)1.口服或灌服不经肠道吸收、抑制需氧菌尤G-和真菌的抗生素:多粘菌互E、妥布霉素、两性霉素B。不包括抗厌氧菌制剂。二、SIRS和MODF选择性消化道去污染术(SDD)二、SIRS 和 MODF中医药支持中医药重视全身调整,在MODS治疗中是可取的。二、SIRS和MODF中医药支持二、SIRS 和 MODF谢谢