多器官功能障碍综合征医学知识宣讲培训ppt课件

多器官功能障碍多器官功能障碍综综合合征医学知征医学知识识宣宣讲讲多器官功能障碍综合征医学知识宣讲1概念概念感染（感染（InfectionInfection）：微生物侵袭机体正常组织的过微生物侵袭机体正常组织的过程或机体对这些微生物的炎性反应程或机体对这些微生物的炎性反应 菌血症（菌血症（BacteremiaBacteremia）：血中有细菌存在血中有细菌存在 全身炎性反应综合征（全身炎性反应综合征（SIRS SIRS）：机体对不同的严机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应重损伤所产生的全身性炎性反应 全全身身性性感感染染（SepsisSepsis）：机机体体对对感感染染所所产产生生的的炎炎性性反应，或者说是由感染引起的全身炎性反应综合征反应，或者说是由感染引起的全身炎性反应综合征1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）会议多器官功能障碍综合征医学知识宣讲2概念感染（Infection）：微生物侵袭机体正常组织概念概念全全身身性性严严重重感感染染（Severe Severe SepsisSepsis）：全全身身性性感感染染伴伴有有器器官官功功能能不不全全、组组织织灌灌注注不不良良或或低低血血压压。组组织织灌灌注注不不良良包包括括乳乳酸酸过过多多、少少尿尿、神志改变等表现。神志改变等表现。感感染染性性休休克克（Septic Septic ShockShock）：可可以以认认为为是是全全身身性性严严重重感感染染的的一一种种类类型型。在在全全身身性性感感染染时时，虽虽然然进进行行了了充充分分的的容容量量复复苏苏，但但仍仍然然呈呈现现持持续续性性低低血血压压并并伴伴有有组组织织灌灌注注不不良良，或或是是必必须须应应用用正正性性肌肌力力药药物物或或血血管管收收缩缩药药物物方方能能维持血压正常维持血压正常。1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）会议多器官功能障碍综合征医学知识宣讲3概念全身性严重感染（SevereSepsis）：全身概念概念低低血血压压（HypotensionHypotension）：收收缩缩压压 90 90 mmHg mmHg 或或去去除除了了其其它它可可引引起起血血压压下下降降的的因因素素之之后后较较原基础值下降幅度超过原基础值下降幅度超过40 40 mmHgmmHg。多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODSDysfunction Syndrome,MODS）：急性疾病急性疾病时出现器官功能的改变，机体的内环境必须时出现器官功能的改变，机体的内环境必须靠临床干预才能够维持。靠临床干预才能够维持。1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）会议多器官功能障碍综合征医学知识宣讲4概念低血压（Hypotension）：收缩压90概念概念另外，败血症（另外，败血症（SepticemiaSepticemia）和感染和感染综合征（综合征（Septic SyndromeSeptic Syndrome）的命名的命名不利于对感染过程的解释，容易引起不利于对感染过程的解释，容易引起概念上的混淆，建议不再继续应用。概念上的混淆，建议不再继续应用。1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）会议多器官功能障碍综合征医学知识宣讲5概念另外，败血症（Septicemia）和感染综合征（MODSMODS的历史的历史MODSMODS概念大约形成于概念大约形成于7070年代初年代初较好的解决了单器宫衰竭，如休克、肾衰竭、较好的解决了单器宫衰竭，如休克、肾衰竭、呼吸衰竭等呼吸衰竭等新的威胁多器官损伤新的威胁多器官损伤l977l977年年EisemanEiseman将其命名为多器官衰竭将其命名为多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)multiple organ failure,MOF)19911991年美国胸科医师学会和危重病医学会年美国胸科医师学会和危重病医学会(ACCP/SCCM)ACCP/SCCM)倡议将倡议将MOFMOF改称为多器官功能不改称为多器官功能不全综合征全综合征(multiple organ dysfunction multiple organ dysfunction syndrome,MODS)syndrome,MODS)。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲6MODS的历史MODS概念大约形成于70年代初多器官功能表表多器官功能障碍综合征的各种不同命名多器官功能障碍综合征的各种不同命名中文命名中文命名西文命名西文命名作者作者年代年代序贯系统衰竭序贯系统衰竭多多发发、进进行行性性或或序序贯贯系系列列或或器官衰竭器官衰竭多器官衰竭多器官衰竭多系统器官衰竭多系统器官衰竭远隔器官衰竭远隔器官衰竭急性器官系统衰竭急性器官系统衰竭创伤后脓毒综合征创伤后脓毒综合征多器官系统不全综合征多器官系统不全综合征多器官损害综合征多器官损害综合征创伤后器官系统感染综合征创伤后器官系统感染综合征介质损伤性器官功能不全介质损伤性器官功能不全多多器器官官功功能能障障碍碍(不不全全、失失常常)综合征综合征SequentialsystemfailureMultiple,progressive,or sequentialsystemsorganfailureMOFMSOFRemoteorganfailureAcuteorgan-systemfailurePost-traumaticsepticsyndromeSindrome de insuficencia multiple deorganosysistemas,SIMOSMultipleorganinjurysyndromePost-traumatic organ-system-infectionsyndromeMediatorinjuryorgandysfunctionmultipleorgandysfunctionsyndromeTilney.BaueEisemanBorderPolkKnausCerraSchieppatiBumaschnyHyersBaue林林洪洪远远、盛盛志勇志勇ACCP/SCCM197319751976197619771985198619861987198719921992多器官功能障碍综合征医学知识宣讲7表多器官功能障碍综合征的各种不同命名中文命名西文命更名的意义更名的意义体现了人们对该综合征有了更深入的了体现了人们对该综合征有了更深入的了解和认识解和认识即器官衰竭不是一个独立的事件即器官衰竭不是一个独立的事件是一连串病理过程的一个阶段，往往先是是一连串病理过程的一个阶段，往往先是出现器官功能不全出现器官功能不全有助于对该综合征实施较早的干预，从有助于对该综合征实施较早的干预，从而能获得较好的预后而能获得较好的预后多器官功能障碍综合征医学知识宣讲8更名的意义体现了人们对该综合征有了更深入的了解和认识多器MODSMODS的发生率不断增长的发生率不断增长各各种种生生命命支支持持措措施施改改善善，危危重重病病人人存存活活时时间间延延长长，有有更更多多的的机机会会暴暴露露在在更更复复杂杂的的致致病病因因素素的影响之下，如感染。的影响之下，如感染。日趋增加的侵入性操作增加病人感染的危险。日趋增加的侵入性操作增加病人感染的危险。抗抗生生素素大大量量和和不不恰恰当当的的使使用用不不但但造造成成了了新新的的耐耐药菌群出现，而且损害免疫功能。药菌群出现，而且损害免疫功能。老年病人增加，器官储备和代偿功能差。老年病人增加，器官储备和代偿功能差。肿瘤病人增加，放疗和化疗致免疫功能低下。肿瘤病人增加，放疗和化疗致免疫功能低下。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲9MODS的发生率不断增长各种生命支持措施改善，危重病人存活时MODSMODS的概念的概念定定义义：创创伤伤、休休克克或或感感染染等等严严重重病病损损打打击击所所诱诱发发，机机体体出出现现与与原原发发病病损损无无直直接接关关系系的的序序贯贯或或同同时时发发生生的的多多个个器器官官的的功功能能障碍。障碍。MODSMODS往往是由较严重的病损所触发的；往往是由较严重的病损所触发的；致致病病因因素素不不是是导导致致器器官官损损伤伤的的直直接接原原因因，而而是是经经过过体体内内某某个个过过程程所所介介导导，在在特特定定的的病理环境下发展而来。病理环境下发展而来。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲10MODS的概念定义：创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发发发 病病 机机 制制失控的全身炎症反应很可能在失控的全身炎症反应很可能在MODSMODS的发生中起的发生中起着主要作用。着主要作用。全身炎症反应不仅始终伴随全身炎症反应不仅始终伴随MODSMODS，而且是而且是MODSMODS的前驱，如的前驱，如SIRS(SIRS(全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征)或全身性或全身性感染；感染；在在SIRSSIRS、全身性感染和全身性感染和MODSMODS的动物模型或病人的动物模型或病人体内可检测到大量的炎性介质，它们各自的浓度体内可检测到大量的炎性介质，它们各自的浓度或相互间的比例均与正常不同；或相互间的比例均与正常不同；给予实验动物某些炎性介质或其拮抗剂，可以给予实验动物某些炎性介质或其拮抗剂，可以有效地复制出与临床相似的有效地复制出与临床相似的SIRSSIRS、全身性感染和全身性感染和MODSMODS，或使这些综合征得到缓解。或使这些综合征得到缓解。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲11发病机制失控的全身炎症反应很可能在MODS的全身炎症反应的启动全身炎症反应的启动I.I.严严重重创创伤伤、休休克克和和感感染染过过程程致致氧氧应应激激、菌菌血血症症或或内内毒毒素素血血症症、坏坏死死组组织织、凝凝血血因因子子激激活活、抗抗原原抗抗体体复复合合物物形形成成、补体活化等。补体活化等。II.II.中中性性粒粒细细胞胞、淋淋巴巴细细胞胞、单单核核巨巨噬噬细细胞等炎细胞被激活。释放炎性物质。胞等炎细胞被激活。释放炎性物质。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲12全身炎症反应的启动严重创伤、休克和感染过程致氧应激、菌血症炎性介质分类炎性介质分类v具具有有直直接接的的生生物物学学毒毒性性，如如溶溶酶酶体体酶酶、弹弹性性蛋蛋白白酶酶、髓髓过过氧氧化化物物酶酶、胶胶原原酶酶、氧氧自自由由基基等等，可可以以直直接接攻攻击击和和破破坏坏靶靶物物质质，如如入入侵侵的的微微生生物；物；v无无生生物物学学毒毒性性，作作为为调调节节因因子子对对器器官官和和系系统统的的功功能能活活动动产产生生深深刻刻的的影影响响，它它们们通通常常被被称称作作“细细胞胞素素”(”(cytokines)cytokines)，如如肿肿瘤瘤坏坏死死因因子子(TNF-TNF-)、白白介介素素(IL)-1,IL)-1,6 6、血血小小板板活活化化因因子子(PAF)PAF)、集落刺激因子集落刺激因子(CSF)CSF)等。等。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲13炎性介质分类具有直接的生物学毒性，如溶酶体酶、弹性蛋白酶表表几种主要致炎细胞素的生物学活性几种主要致炎细胞素的生物学活性TNF-IL-1IL-2IL-6IF-免免疫疫反反应应白细胞白细胞产生产生附壁附壁活化活化产生产生附壁附壁产生产生活化活化单核细单核细胞胞活化活化细胞毒性细胞毒性活化活化活化活化细细胞毒性胞毒性淋巴细淋巴细胞胞淋巴因子淋巴因子TC活化活化淋巴因淋巴因子子TC扩增扩增淋巴淋巴毒性毒性淋巴因淋巴因子子分化分化BC扩增扩增细细胞毒性胞毒性TC扩增扩增BC抗体抗体心血管反应心血管反应低血压、休克、血管通低血压、休克、血管通透性透性少有影响少有影响血管通透性血管通透性代谢反应代谢反应发热、体重减轻、厌食发热、体重减轻、厌食发热、体重减轻、发热、体重减轻、厌食厌食发热发热发热发热肝脏肝脏急性反应蛋白急性反应蛋白白蛋白白蛋白合成合成 脂类合成脂类合成急性反应蛋白急性反应蛋白白蛋白合成白蛋白合成急性反应急性反应蛋白蛋白骨骼肌骨骼肌氮丢失氮丢失静息膜电位静息膜电位乳酸产生乳酸产生氮丢失氮丢失其其它它组组织织内皮细内皮细胞胞结缔组结缔组织织粘粘附附前前凝凝血血质质活活化化血血管通透性管通透性胶胶原原合合成成成成纤纤维维细细胞胞细胞因子细胞因子胶原酶合成胶原酶合成粘粘附附前前凝凝血血质质活化活化胶胶原原合合成成胶胶原原酶活性酶活性多器官功能障碍综合征医学知识宣讲14表几种主要致炎细胞素的生物学活性TNF-IL-1IL全身炎症反应的作用全身炎症反应的作用有助于机体对病原的局限、清除，有助于机体对病原的局限、清除，促进受损组织的修复，促进受损组织的修复，加加强强和和动动员员各各系系统统和和器器官官的的代代偿偿潜潜能能，适适应应机机体与病损斗争中的消耗和需要。体与病损斗争中的消耗和需要。许许多多介介质质促促进进蛋蛋白白分分解解，为为机机体体合合成成急急性性反反应应蛋白提供氮源；蛋白提供氮源；炎炎性性介介质质促促进进各各免免疫疫器器官官和和细细胞胞间间的的协协调调、提提高机体免疫能力方面高机体免疫能力方面全全身身炎炎症症反反应应在在本本质质上上是是机机体体抗抗病病的的一一种种保保护护性反应。性反应。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲15全身炎症反应的作用有助于机体对病原的局限、清除，多器官功能炎症反应炎症反应“双刃剑双刃剑”炎炎症症反反应应在在主主要要发发挥挥保保护护功功能能的的同同时时，机机体体也也在付出一定的代价。在付出一定的代价。具具有有直直接接生生物物毒毒性性的的介介质质在在杀杀灭灭病病原原微微生生物物的的同时，也能使自身正常的细胞和组织受损同时，也能使自身正常的细胞和组织受损各系统和器官活动增强会加重其工作负荷；各系统和器官活动增强会加重其工作负荷；能能量量代代谢谢方方式式的的转转换换增增加加机机体体的的消消耗耗和和使使利利用用效能下降。效能下降。炎炎症症持持续续发发展展甚甚至至失失去去控控制制，由由对对机机体体保保护护转转变为对机体自残，最后形成变为对机体自残，最后形成MODSMODS。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲16炎症反应“双刃剑”炎症反应在主要发挥保护功能的同时，机体失控的炎症反应的病理生理特点失控的炎症反应的病理生理特点低血压与氧利用障碍低血压与氧利用障碍心肌抑制心肌抑制内皮细胞炎症及血管通透性增加内皮细胞炎症及血管通透性增加血液高凝及微血栓形成血液高凝及微血栓形成持续高代谢和蛋白营养不良持续高代谢和蛋白营养不良多器官功能障碍综合征医学知识宣讲17失控的炎症反应的病理生理特点低血压与氧利用障碍多器官功能障碍失控全身炎症反应的发生机制失控全身炎症反应的发生机制“两次打击两次打击”或或“双相预激双相预激”假说假说 创伤创伤肺脏肺脏 感染感染 第一相打击第一相打击炎细胞预发状态炎细胞预发状态局部炎症反应局部炎症反应细胞素释放细胞素释放肠道肠道,肝脏肝脏 MODSMODS 休克休克 感染感染 其其它它器器官官 坏死组织坏死组织 第二相打击第二相打击 缺氧缺氧 细细胞胞素素超超量量释释放放双相打击示意图双相打击示意图多器官功能障碍综合征医学知识宣讲18失控全身炎症反应的发生机制“两次打击”或“双相预激”假说失控全身炎症反应的发生机制失控全身炎症反应的发生机制肠道细菌、毒素移位肠道细菌、毒素移位提出该假说的主要依据是：提出该假说的主要依据是：临床临床MODSMODS病人常无感染灶发现病人常无感染灶发现胃肠道胃肠道“未引流的脓腔未引流的脓腔”胃肠道为最脆弱的器官，创伤、休克、应激和胃肠道为最脆弱的器官，创伤、休克、应激和全身炎症反应致肠上皮细胞损伤，致肠道细菌全身炎症反应致肠上皮细胞损伤，致肠道细菌和毒素的移位和毒素的移位胃肠道为胃肠道为MODSMODS的的“始动器官始动器官”多器官功能障碍综合征医学知识宣讲19失控全身炎症反应的发生机制肠道细菌、毒素移位多器官功能障碍综代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征(CARS)CARS)BoneBone于于19961996年提出年提出CARSCARS的假说的假说CARSCARS假说认为，致炎介质与抗炎介质的平衡对假说认为，致炎介质与抗炎介质的平衡对于决定炎症反应的预后具有同样的重要性。于决定炎症反应的预后具有同样的重要性。机体在致炎因素作用下启动机体在致炎因素作用下启动SIRSSIRS的同时，的同时，CARSCARS也伴随发生。也伴随发生。两者处于动态平衡，自稳态得以维持，则不会两者处于动态平衡，自稳态得以维持，则不会导致导致MODSMODS的发生。的发生。两者失衡时，无论是两者失衡时，无论是SIRSSIRS还是还是CARSCARS反应过强，反应过强，均会引起机体自稳态失衡，导致均会引起机体自稳态失衡，导致MODSMODS多器官功能障碍综合征医学知识宣讲20代偿性抗炎症反应综合征(CARS)Bone于1996年提出从全身炎症反应一开始，抗炎机制就启动了。从全身炎症反应一开始，抗炎机制就启动了。在应激反应时，神经在应激反应时，神经-内分泌系统大量释放肾内分泌系统大量释放肾上腺皮质激素和抑制催乳素分泌均对免疫反上腺皮质激素和抑制催乳素分泌均对免疫反应有抑制作用。应有抑制作用。在细胞因子方面，已经发现在细胞因子方面，已经发现IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-13IL-13和和TGF-TGF-是最重要的巨噬细胞抑制因子，是最重要的巨噬细胞抑制因子，它们通过抑制抗原递呈活动而抑制多种细胞它们通过抑制抗原递呈活动而抑制多种细胞因子的产生因子的产生 代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征(CARS)多器官功能障碍综合征医学知识宣讲21从全身炎症反应一开始，抗炎机制就启动了。代偿性抗炎症反应对对MODSMODS发生机制认识的进展发生机制认识的进展7070年代：损伤年代：损伤感染感染全身性感染全身性感染MOFMOF9090年代：损伤年代：损伤机体应激反应机体应激反应SIRSSIRSMODSMODS MOF MOF目前：损伤目前：损伤机体应激反应机体应激反应 SIRS/CARSSIRS/CARS失衡失衡MODS MODS MOF MOF多器官功能障碍综合征医学知识宣讲22对MODS发生机制认识的进展70年代：损伤感染全身性感染MODSMODS临床特征临床特征衰竭的器官通常并不来自直接的损伤。衰竭的器官通常并不来自直接的损伤。从从原原发发伤伤到到发发生生器器官官衰衰竭竭在在时时间间上上有有一一大的间隔。大的间隔。并非所有病人都有细菌学证据。并非所有病人都有细菌学证据。30%30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。以上病人临床及尸检中无病灶发现。明明确确并并治治疗疗感感染染未未必必能能提提高高病病人人的的存存活活率。率。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲23MODS临床特征衰竭的器官通常并不来自直接的损伤。多器官其他特征其他特征MODSMODS来势凶猛，病情发展急剧，死亡率很高。来势凶猛，病情发展急剧，死亡率很高。而而器器官官直直接接损损伤伤经经过过及及时时的的外外科科修修复复和和适适当当的的器器官支持生存率较高；官支持生存率较高；慢性器官衰竭通过适当治疗可缓解慢性器官衰竭通过适当治疗可缓解只只要要有有效效地地遏遏制制炎炎症症的的发发展展可可逆逆转转。临临床床上上一一般不会遗留器官损伤的痕迹或转入慢性病程；般不会遗留器官损伤的痕迹或转入慢性病程；病病理理上上缺缺乏乏特特异异性性，主主要要表表现现是是广广泛泛的的急急性性炎炎症症反反应应，如如炎炎细细胞胞浸浸润润、组组织织细细胞胞水水肿肿、器器官湿重增加等。官湿重增加等。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲24其他特征MODS来势凶猛，病情发展急剧，死亡率很高。多多器官功能障碍综合征医学知识宣讲培训ppt课件25特征性临床表现特征性临床表现全身性感染和全身性感染和MODSMODS通常伴有严重营养不良，其通常伴有严重营养不良，其代谢模式有三个突出的特点代谢模式有三个突出的特点持续性的高代谢持续性的高代谢；代谢率可达到正常的代谢率可达到正常的1.51.5倍以上倍以上耗能往往大于能量的实际需要耗能往往大于能量的实际需要耗能途径异常耗能途径异常：机体通过大量分解蛋白质获取能量机体通过大量分解蛋白质获取能量糖利用受限制；糖利用受限制；脂肪利用早期增加，后期下降脂肪利用早期增加，后期下降支链氨基酸消耗，芳香族氨基酸蓄积支链氨基酸消耗，芳香族氨基酸蓄积对外源性营养底物反应差对外源性营养底物反应差：补充外源营养不能有效阻止自身消耗，补充外源营养不能有效阻止自身消耗，高代谢对自身具有高代谢对自身具有“强制性强制性”，称为，称为“自噬代谢自噬代谢”多器官功能障碍综合征医学知识宣讲26特征性临床表现全身性感染和MODS通常伴有严重营养不良，特征性临床表现特征性临床表现组织细胞缺氧组织细胞缺氧高高代代谢谢和和循循环环系系统统功功能能紊紊乱乱往往往往造造成成氧氧供供与与氧氧需需不不匹匹配配，细细胞胞处处于于缺缺氧氧状状态态，“氧氧债债”增加增加外周氧利用能力下降外周氧利用能力下降临临床床主主要要表表现现是是“氧氧供供依依赖赖”和和高高乳乳酸酸性性酸中毒。酸中毒。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲27特征性临床表现组织细胞缺氧多器官功能障碍综合征医学知识宣MODSMODS的诊断的诊断19921992年年国国际际学学术术界界提提出出“MOF”MOF”更更名名为为“MODS”MODS”，但但没没有有明明确确制制定定诊诊断断标准标准多器官功能障碍综合征医学知识宣讲28MODS的诊断1992年国际学术界提出“MOF”更名为“SIRSSIRS诊断标准诊断标准体体温温 38C或或 36C心心率率 90次次/分分呼呼吸吸 20次次/分分或或PaCO2 4.3Kpa血血象象白细胞白细胞 12 109/L或或 4 l09/L，或不成熟白细胞或不成熟白细胞 10%符合其中二项或二项以上符合其中二项或二项以上多器官功能障碍综合征医学知识宣讲29SIRS诊断标准体温38C或36MODSMODS的诊断的诊断“全全身身性性感感染染”的的概概念念(SlRSSlRS细细菌菌学学证据证据)MODSMODS的的诊诊断断便便可可以以理理解解为为：SlRS(SlRS(或或全全身性感染身性感染)器官功能障碍器官功能障碍在病因上与其它器官功能障碍相区别在病因上与其它器官功能障碍相区别体体现现出出MODSMODS是是由由失失控控炎炎症症所所致致、渐渐进进损损伤伤的特点的特点利于早期诊断、治疗利于早期诊断、治疗多器官功能障碍综合征医学知识宣讲30MODS的诊断“全身性感染”的概念(SlRS细菌学证据器官或系统器官或系统0IIIIIIIV肺肺(PO2/FiO2)30022630015122576l50 75肾肾(Cr mol/L)100101200201350351500 500肝肝(Br mol/L)2021606120121240 240心心(PARmmHg)*1010.11515.12020.130 30血血(PC/L)1208112051802150 20脑脑(GCS评分评分)*151314101279 6表表多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍和衰竭(MODS)评分评分*PAR：压力校正心率压力校正心率HR RAP/mABP；*GCS如使用镇静剂或肌松剂，除非存在内在的神经障碍证据，如使用镇静剂或肌松剂，除非存在内在的神经障碍证据，否则应作正常计分否则应作正常计分;1995年由加拿大学者年由加拿大学者Marshall和和Sibbald等人推荐等人推荐多器官功能障碍综合征医学知识宣讲31器官或系统0IIIIIIIV肺(PO2/FiO2)30计分与死亡率的关系计分与死亡率的关系 分分数数 死死亡率亡率(%)(%)0 0 0 0 9 9 12 12 2525 13 13 16 16 5050 17 17 20 20 7575 20 20 100100|反映了全身炎症反应中器官损伤发展的动态过程反映了全身炎症反应中器官损伤发展的动态过程|既可反映单一器宫损伤程度，也可以反映受累器官的数目既可反映单一器宫损伤程度，也可以反映受累器官的数目|改善了不同病情之间的可比性改善了不同病情之间的可比性多器官功能障碍综合征医学知识宣讲32计分与死亡率的关系分数MODSMODS的治疗的治疗迄今，迄今，MODSMODS的预后仍令人感到沮丧的预后仍令人感到沮丧死亡率始终居高不下死亡率始终居高不下2020世纪世纪9090年代抗炎治疗，但临床年代抗炎治疗，但临床研究却不尽人意。其中一些不但没研究却不尽人意。其中一些不但没有显示治疗效果，反而增加了死亡有显示治疗效果，反而增加了死亡率。率。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲33MODS的治疗迄今，MODS的预后仍令人感到沮丧死亡率始一些抗炎治疗的前瞻性对照研究结果一些抗炎治疗的前瞻性对照研究结果报告者报告者制制剂剂死死亡亡率率P值值治疗组治疗组%安慰剂组安慰剂组%Bone,etal.(1987)Veterans协协作作组组(1987)Greenman,etal.(1991)Ziegler,etal.(1991)McCloskey,etal.(l994)Fisher,etal.(l994)Dhainaut,etal.(l994)Bone,etal.(1995)Abraham(1995)Carlet,etal.(1995)Reinhart,etal.(1995)Sadoff,etal.(1995)Dhainaut,etal.(1995)甲基强的松龙甲基强的松龙糖皮质激素糖皮质激素E5内毒素单抗内毒素单抗人人HA-1A单抗单抗人人HA-1A单抗单抗重组人重组人IL-1raPAF受体拮抗剂受体拮抗剂E5内毒素单抗内毒素单抗人人TNF-单抗单抗单抗单抗单抗单抗二聚受体二聚受体PAF受体拮抗剂受体拮抗剂34213824332931*42303031*3243*3856*3053*44252241343234512633404130500.06*0.970.720.120.860.220.170.210.330.610.130.45No0.02*No*提示抗炎治疗有害；提示抗炎治疗有害；*提示死亡率根据剂量变化。提示死亡率根据剂量变化。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲34一些抗炎治疗的前瞻性对照研究结果报告者MODSMODS的治疗的治疗目目前前对对MODSMODS的的治治疗疗策策略略仍仍然然以以病病因因治治疗疗与与“支支持治疗持治疗”为主。为主。支持治疗有两个直接目标：支持治疗有两个直接目标：纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱；纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱；防止器官进一步损害。除疾病发展本身的原因防止器官进一步损害。除疾病发展本身的原因外，也包括疗中的医源性损伤。外，也包括疗中的医源性损伤。近年来持续血液净化治疗取得了一定的疗效近年来持续血液净化治疗取得了一定的疗效CBPCBP可清除炎性介质可清除炎性介质CBPCBP可减少升压药物的用量，改善可减少升压药物的用量，改善SIRSSIRS患者的生存患者的生存率，减轻器官衰竭率，减轻器官衰竭可能有利于可能有利于SIRS/CARSSIRS/CARS平衡的恢复平衡的恢复多器官功能障碍综合征医学知识宣讲35MODS的治疗目前对MODS的治疗策略仍然以病因治疗与“MODSMODS的预防的预防原则：原则：采取一切措施消除诱发全采取一切措施消除诱发全身炎症反应的可能因素身炎症反应的可能因素多器官功能障碍综合征医学知识宣讲36MODS的预防原则：多器官功能障碍综合征医学知识宣讲36MODSMODS的预防的预防休克病人应及早复苏休克病人应及早复苏争取在争取在“治疗窗治疗窗”早期即开始处理，避免缺血时早期即开始处理，避免缺血时间太长，导致不可逆性损伤间太长，导致不可逆性损伤氧自由基损伤是早期复苏的主要风险，氧自由基损伤是早期复苏的主要风险，“早用早用”和和“量足量足”使用抗氧化剂如维生素使用抗氧化剂如维生素C C等等 提高复苏质量提高复苏质量纠正纠正“隐性代偿性休克隐性代偿性休克”对于维护胃肠粘膜屏障对于维护胃肠粘膜屏障功能完整，防止细菌和内毒素移位十分重要功能完整，防止细菌和内毒素移位十分重要对临床上被高度怀疑感染的病例要不懈地寻找对临床上被高度怀疑感染的病例要不懈地寻找感染灶，一发现即予引流，彻底清除坏死组感染灶，一发现即予引流，彻底清除坏死组织织多器官功能障碍综合征医学知识宣讲37MODS的预防休克病人应及早复苏多器官功能障碍综合征医学MODSMODS的预防的预防图图缺缺血血性性损损伤伤和和缺缺血血-再再灌灌注注损损伤伤在在决决定定总总损损伤伤中中的的意意义义如如图图所所示示，休休克克早早期期复复苏苏主主要要的的风风险是可逆性再灌注损伤。但随着休克时间延长，缺血性损伤的威胁增加，并最终导致不可逆。险是可逆性再灌注损伤。但随着休克时间延长，缺血性损伤的威胁增加，并最终导致不可逆。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲38MODS的预防图缺血性损伤和缺血-再灌注损伤在决MODSMODS的预防的预防使用抗生素应注意对肠道厌氧菌的保护使用抗生素应注意对肠道厌氧菌的保护选择性消化道去污染选择性消化道去污染(SDD)SDD)SDDSDD选用抗生素的原则是：对大部分潜在致病菌选用抗生素的原则是：对大部分潜在致病菌(主要指兼性或需氧的革兰阴性菌主要指兼性或需氧的革兰阴性菌)敏感、敏感、MICMIC低；低；对原籍菌，即专性厌氧菌不敏感；口服不易吸收，对原籍菌，即专性厌氧菌不敏感；口服不易吸收，能维持较高的腔内浓度。能维持较高的腔内浓度。提倡尽可能早地使用胃肠道进食提倡尽可能早地使用胃肠道进食有益于全身营养，也是保护粘膜屏障的重要措施有益于全身营养，也是保护粘膜屏障的重要措施应激性溃疡的预防和治疗，使用制酸剂或应激性溃疡的预防和治疗，使用制酸剂或H H2 2受体阻受体阻滞剂，不宜使胃内过度碱化，滞剂，不宜使胃内过度碱化，pHpH值值4-54-5为宜，以免为宜，以免细菌过度生长细菌过度生长硫糖铝是粘膜保护剂，不改变胃内硫糖铝是粘膜保护剂，不改变胃内pHpH用法：用法：口服，口服，1 1g/q6hg/q6h。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲39MODS的预防使用抗生素应注意对肠道厌氧菌的保护多器官功