多器官功能障碍综合征MODS及其进展课件

多器官功能障碍综合征及其进展北京大学深圳医院张赤多器官功能障碍综合征及其进展北京大学深圳医院1 1概念概念 是指在严重感染、创伤、休克和大手术后两个或两个以上系统器是指在严重感染、创伤、休克和大手术后两个或两个以上系统器官或脏器功能同时或序贯发生功能障碍的临床综合征。官或脏器功能同时或序贯发生功能障碍的临床综合征。受损器官包括肺、肾、肝、胃肠、受损器官包括肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功能等心、脑、凝血及代谢功能等概念是指在严重感染、创伤、休克和大手术后两个或两个以2 2概念上强调：原发致病因素是急性而继发受损器官可在远原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于；归属于；致病因素与发生必须间隔一定时间致病因素与发生必须间隔一定时间()，常，常呈序贯性器官受累；呈序贯性器官受累；机体原有器官功能基本健康，功能损害是可机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。恢复。病死率可高达，四个以上器官受损几乎死亡。病死率可高达，四个以上器官受损几乎死亡。概念上强调：原发致病因素是急性而继发受损器官可3 3诊断要点.原发致伤因素必须急性,继发性损伤大都发生于远隔部位的组织器官,来势凶猛,病死率高；.必须有一定的间隔时间(),发病内死亡属复苏失败；.器官功能损害属可逆性,阻断发病机制后可望恢复；.呈序贯性器官功能受累.肌体原有器官功能基本正常诊断要点.原发致伤因素必须急性,继发性损伤大都发生于远4 4排除要点、多病因所致的慢性疾病器官功能障碍失代偿晚期,如脑出血糖尿病肾衰哮喘呼衰、不是多个器官功能障碍的简单相加、器官障碍所造成的相邻系统器官并发症,如心衰引起的肾衰,呼衰引起的肺性脑病病因、休克长时间组织灌注不足毒性因子或体液因子直接损伤、感染合并全身炎症反应脓毒症、严重创伤、心跳、呼吸骤停后(心肺脑复苏)、医源性因素大量输血和输液某些药物或诊治措施使用不当、有慢性基础疾病,再遭受急性损害排除要点、多病因所致的慢性疾病器官功能障碍失代偿晚期,如5 5发病机制发病机制有关发病机理探索较多，有有关发病机理探索较多，有“缺血一再灌注缺血一再灌注”、“细菌毒素细菌毒素”、炎症失控炎症失控”、“基因诱导基因诱导”等假说，一般公认如下几点：等假说，一般公认如下几点：一、全身性炎症反应失控一、全身性炎症反应失控（一）全身炎症反应综合征（一）全身炎症反应综合征（,）播散性炎症细胞活化（播散性炎症细胞活化（）在严重感染、创伤、休克或者缺血在严重感染、创伤、休克或者缺血 再灌注损伤过程中，体再灌注损伤过程中，体内可出现大量炎症刺激物（严重缺氧、内毒素、内可出现大量炎症刺激物（严重缺氧、内毒素、都是很都是很强的刺激物），使损伤的局部炎症细胞活化（单核强的刺激物），使损伤的局部炎症细胞活化（单核 巨噬细巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板），产生大量炎症胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板），产生大量炎症介质（介质（、选择素、选择素、选择选择素等）、氧自由基、溶酶体酶、凝血物质和过表达的粘附分素等）、氧自由基、溶酶体酶、凝血物质和过表达的粘附分子（子（,）等。这些炎症介质可以进一步反馈活化炎症细胞，）等。这些炎症介质可以进一步反馈活化炎症细胞，使炎症出现自我放大反应和损伤。使炎症出现自我放大反应和损伤。发病机制有关发病机理探索较多，有“缺血一再灌注”、“细菌毒6 6 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥()()当炎症细胞（如单核当炎症细胞（如单核 巨噬细胞，血管内皮细胞）在第巨噬细胞，血管内皮细胞）在第一次打击后处于一次打击后处于“致敏状态致敏状态”（）。此时如果病情）。此时如果病情稳定，炎症反应可逐渐消退；相反若机体遭受第二次打稳定，炎症反应可逐渐消退；相反若机体遭受第二次打击，使致敏状态的炎症细胞反应性异常增强，导致致敏击，使致敏状态的炎症细胞反应性异常增强，导致致敏的炎症细胞突破自我限制作用，通过失控的自我持续放的炎症细胞突破自我限制作用，通过失控的自我持续放大反应，使促炎介质的泛滥。（这有一点像过敏反应）大反应，使促炎介质的泛滥。（这有一点像过敏反应）不同的炎症细胞释放不同的炎症介质。不同的炎症细胞释放不同的炎症介质。这些泛滥促炎这些泛滥促炎介质是造成多个器官的损害和功能障碍的主要机制。介质是造成多个器官的损害和功能障碍的主要机制。动物实验也证实，给动物注入动物实验也证实，给动物注入（促炎介质）可以引起（促炎介质）可以引起发热、休克、发热、休克、肾衰和休克肺。当然，、肾衰和休克肺。当然，也有相反的报也有相反的报告，即炎症细胞在接受第一次内毒素刺激后，对内毒素告，即炎症细胞在接受第一次内毒素刺激后，对内毒素反应性降低反应性降低.促炎介质的泛滥()当炎症细胞（如单核巨噬细7 7 二）抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症（二）抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症（）在正常情况下，在正常情况下，在感染、创伤过程中，随着炎症介质的大量释放在感染、创伤过程中，随着炎症介质的大量释放，体内也能产生一些内源性抗炎介质（体内也能产生一些内源性抗炎介质（、膜联蛋白、膜联蛋白 等）来抑制和下调炎症介质的产生，以恢复促炎与等）来抑制和下调炎症介质的产生，以恢复促炎与抗炎的平衡，抗炎的平衡，达到控制炎症和维持机体的自稳态。但在达到控制炎症和维持机体的自稳态。但在 的发展的发展过程中，常常由于过程中，常常由于 抗炎反应占优势（促炎抗炎反应占优势（促炎 时，机体可出现休克、细胞时，机体可出现休克、细胞凋亡和多器官功能障碍；当凋亡和多器官功能障碍；当()()，、增高至正常倍以上，、增高至正常倍以上 胃肠衰竭：内窥镜或手术发现消化道出血或小时内胃肠衰竭：内窥镜或手术发现消化道出血或小时内需输血以上需输血以上 肾衰竭：血清肌酐持续肾衰竭：血清肌酐持续()()（二）日本望月的诊断标准（二）日本望月的诊断标准 肺衰竭：必须用人工呼吸机辅助呼吸。肺衰竭：必须用人工呼吸机辅助呼吸。心衰竭：心搏骤停或心肌梗死或大于（）或房室心衰竭：心搏骤停或心肌梗死或大于（）或房室传导阻滞。传导阻滞。肝衰竭：总胆红素肝衰竭：总胆红素()()，、，、。消化道衰竭：呕血、便血、呕吐咖啡样物，或手消化道衰竭：呕血、便血、呕吐咖啡样物，或手术发现出血。术发现出血。肾衰竭：大于，肌酐大于肾衰竭：大于，肌酐大于()()。（一）的诊断标准肺衰竭：需应用呼吸机持续天以上1414（三）的诊断标准 心血管系统衰竭（一项或几项）：心血管系统衰竭（一项或几项）：（）（）次；次；（）（）（）；（）；（）发生心动过速和或心室纤颤；（）发生心动过速和或心室纤颤；（）血（）血（）。（）。呼吸系统衰竭：呼吸系统衰竭：（）（）次，或次，或 次；次；（）（）（）；（）；（）（）（）；（）；（）连续天依赖呼吸机。（）连续天依赖呼吸机。肾衰竭：肾衰竭：（）尿量（）尿量 或或；（）血清（）血清（；（；（）血清（）血清（）。（）。血液系统衰竭：血液系统衰竭：（）（）（）（）；(）红细胞压积）红细胞压积 神经系统衰竭：昏迷评分神经系统衰竭：昏迷评分（内未用镇静剂）。（内未用镇静剂）。（三）的诊断标准心血管系统衰竭（一项或几项）：1515 临床表现与诊断标准临床表现与诊断标准(一一)肺肺 进行性呼吸困难及低氧血症，必须使用进行性呼吸困难及低氧血症，必须使用 机械通气辅助呼吸机械通气辅助呼吸以上以上(有学者主张有学者主张 、甚至、甚至)或直至死亡或直至死亡(二二)肾肾 排除肾前性因素后，肌酐持续排除肾前性因素后，肌酐持续)；或有肾病者，肌酐上升；或有肾病者，肌酐上升(超过原基值倍；尿少于，称少尿性肾衰；超过原基值倍；尿少于，称少尿性肾衰；，称非少尿，称非少尿性性 肾衰。尿素氮肾衰。尿素氮()。(三三)肝肝 血清胆红素血清胆红素 ()，并有，并有 黄疸，、及超过正常值倍以上。黄疸，、及超过正常值倍以上。血清白蛋白降低、凝血血清白蛋白降低、凝血 酶原减少、难治性高血糖等改变。应排除酶原减少、难治性高血糖等改变。应排除肝、胆疾病引起的这些变化。肝、胆疾病引起的这些变化。(四四)胃肠道胃肠道、大量呕血、便血，而需输血者；、大量呕血、便血，而需输血者；、内窥镜或手术证实胃肠道出血是继发性内窥镜或手术证实胃肠道出血是继发性 的，具有特征性的急的，具有特征性的急性胃溃疡。性胃溃疡。、不能耐受饮料及食物、胃肠蠕动消失不能耐受饮料及食物、胃肠蠕动消失(中毒性中毒性 肠麻痹肠麻痹)或坏死性或坏死性肠炎。肠炎。临床表现与诊断标准(一)肺进行性呼吸困难及低氧1616(五五)凝血系统凝血系统.临床有出血倾向，皮肤瘀斑包括在内。临床有出血倾向，皮肤瘀斑包括在内。.实验室检查异常：实验室检查异常：血小板进行性下降，可血小板进行性下降，可；(，每日下降，每日下降)；纤维蛋白原纤维蛋白原()()降低，降低，；凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长；三试验三试验(鱼精蛋白副凝固试验鱼精蛋白副凝固试验)阳性。阳性。(六六)循环系统循环系统、心源性休克、心肌梗死、心脏停心源性休克、心肌梗死、心脏停 搏、严重心律搏、严重心律 失常失常(室速或室室速或室颤颤)；、血压下降，需升压药维持血压、血压下降，需升压药维持血压(动脉收缩压动脉收缩压、平均动脉压、平均动脉压)；多巴胺用量在；多巴胺用量在()()或以上；或以上；、低心排，、低心排，(心排指数心排指数)(七七)脑脑 意识障碍，仅存在痛觉。意识障碍，仅存在痛觉。如采用如采用 昏迷记分，一般昏迷记分，一般 肝脏肝脏 （：（：）心血管心血管 （压力调整后心率：）（压力调整后心率：）血液血液 （：（：）的分级诊断标准呼吸系统（：）1818中枢神经系统（评分）注：、（压力调整后心率）心率右心房压（或中心静脉压）平均动脉压；、计算不考虑是否使用机械通气及机械通气的方式，也不考虑是否应用呼气末正压（）及的大小；、计算血肌酐时，不考虑是否接受透析治疗；、对于接受镇静剂或肌松剂的患者，可假定其神经功能正常，除非有意识障碍的证据。中枢神经系统（评分）注：、（1919庐山会议分级标准庐山全国危重病急救医学学术会议制订的病情分期庐山全国危重病急救医学学术会议制订的病情分期诊断及严重程度评分标准基本内容与分级诊断标准诊断及严重程度评分标准基本内容与分级诊断标准相似相似,共包括外周循环、心、肺、肾、肝、消化道、共包括外周循环、心、肺、肾、肝、消化道、凝血机能、脑和代谢个系统器官凝血机能、脑和代谢个系统器官.综合分析诊断综合分析诊断.有引起的原因；有引起的原因；.具有的临床表现；具有的临床表现；.评价脏器功能状态的理化及其他检查结果；评价脏器功能状态的理化及其他检查结果；.对治疗效果的反应。对治疗效果的反应。庐山会议分级标准庐山全国危重病急救医学学术会议制订的病情分2020 的临床分期和特征的临床分期和特征 临床表现复杂临床表现复杂 个体差异大个体差异大 器官受累的范围器官受累的范围.程度程度.数量数量 损伤是一次打击还是多次打击损伤是一次打击还是多次打击 病程天病程天 分休克分休克.复苏复苏.高代谢高代谢.器官障碍个阶段器官障碍个阶段 分原发性和继发性两类分原发性和继发性两类 死亡可发生于任一阶段死亡可发生于任一阶段 第一期第一期 第二期第二期 一般表现一般表现 无明显症状无明显症状 亚稳定状态亚稳定状态 心血管心血管 容量需要增加容量需要增加 高血流动力高血流动力 容量依赖容量依赖 呼吸功能呼吸功能 轻度呼吸性轻度呼吸性 呼吸快、缺氧呼吸快、缺氧 碱中毒碱中毒 低碳酸血症低碳酸血症 肝功能肝功能 不稳定的酶学异常不稳定的酶学异常 胆红素增高胆红素增高 肾功能肾功能 时而正常时而正常 排出量减少排出量减少 时而异常时而异常 轻氮质血症轻氮质血症 代谢代谢 胰岛素需求增加胰岛素需求增加 严重分解代谢严重分解代谢 血液系统血液系统，中枢神经中枢神经 精神混乱精神混乱 变化不定变化不定 第三期第三期 第四期第四期 一般表现一般表现 不稳定状态不稳定状态 病危状态病危状态 心血管心血管 心排量减少心排量减少 心收缩力下降心收缩力下降 休克、水肿休克、水肿 容量超负荷容量超负荷 呼吸功能呼吸功能 严重缺氧严重缺氧 高碳酸血症高碳酸血症 肝功能肝功能 黄疸黄疸 肝性脑病肝性脑病 肾功能肾功能 氮质血症氮质血症 少尿、严重酸中毒少尿、严重酸中毒 代谢代谢 代酸高糖血症代酸高糖血症 氧耗增加氧耗增加 血液系统血液系统 凝血系统异常凝血系统异常 周围血幼稚细胞周围血幼稚细胞 凝血机制异常凝血机制异常 中枢神经中枢神经 有轻微反应有轻微反应 昏迷昏迷的临床分期和特征临床表现复杂个体差异大2121临床观察和监测要点(一一)循环循环 心率心率(律律)、血压、，必要时需放置导管，监测、血压、，必要时需放置导管，监测()()、()()及其他血流动力及其他血流动力学指数等。学指数等。(二二)呼吸呼吸 呼吸频率呼吸频率(次次)及幅度。及幅度。动脉血气分析动脉血气分析 应用机械通气者监测应用机械通气者监测、气道峰压等。、气道峰压等。(三三)胃肠胃肠.胃肠减压者监测胃液的外观颜色、量、隐血，必要时细菌培养；胃肠减压者监测胃液的外观颜色、量、隐血，必要时细菌培养；.腹部监测腹胀情况、肠鸣音、压痛及触痛；腹部监测腹胀情况、肠鸣音、压痛及触痛；.腹部引流者监测引流液的颜色、量、病原学培养及药敏、常规及生化；腹部引流者监测引流液的颜色、量、病原学培养及药敏、常规及生化；.粪便监测常规、隐血、培养粪便监测常规、隐血、培养(细菌和真菌细菌和真菌)、球：杆。、球：杆。临床观察和监测要点(一)循环心率(律)、血压、，必2222(四四)肾脏肾脏 肾功能肾功能(肌酐、尿素氮肌酐、尿素氮)、尿量、尿量()()、尿常规尿常规(五五)肝脏肝脏 肝功能肝功能(胆红素、总蛋白、白球、胆红素、总蛋白、白球、)免疫指标免疫指标 、尿三胆等尿三胆等(六六)血液血液 血象血象 常规常规 凝血机制凝血机制 怀疑查、怀疑查、二聚体、二聚体 骨髓象及细菌培养。骨髓象及细菌培养。(七七)神经系统神经系统 神志神志(意识状态意识状态)、瞳孔、瞳孔(大小、形态、光反射大小、形态、光反射)、各种生理、各种生理 及病理反射及病理反射 有条件监测颅内压、脑电图有条件监测颅内压、脑电图)。(七七)神经系统神经系统 觉醒障碍觉醒障碍 嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷、醒状昏迷嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷、醒状昏迷 意识内容障碍意识内容障碍.意识混浊：表现为注意涣散，感觉迟钝，对刺激反应不及时、不确切，定向不全。意识混浊：表现为注意涣散，感觉迟钝，对刺激反应不及时、不确切，定向不全。.精神错乱：严重的混浊状态，并有思维错杂，反应混乱、胡言乱语、兴奋躁动。精神错乱：严重的混浊状态，并有思维错杂，反应混乱、胡言乱语、兴奋躁动。.谵妄状态：除了精神错乱外，伴有大量错觉、幻觉，具有鲜明生动的内容，常为恐怖性质。谵妄状态：除了精神错乱外，伴有大量错觉、幻觉，具有鲜明生动的内容，常为恐怖性质。(八八)代谢代谢 血电解质血电解质(、)、微量元素微量元素(、)、血糖必要时血胰岛素水平、等。血糖必要时血胰岛素水平、等。临床观察和监测要点临床观察和监测要点 肺：、肺顺应性、气道阻力、肺：、肺顺应性、气道阻力、肾：尿量、肾：尿量、肝：、白蛋白肝：、白蛋白 脑：意识、呼吸类型、瞳孔脑：意识、呼吸类型、瞳孔 消化：、血乳酸消化：、血乳酸 血液：、血液：、心：、心：、代谢；血蛋白水平、血糖水平、电解质代谢；血蛋白水平、血糖水平、电解质 外周循环：血流动力学监测外周循环：血流动力学监测(四)肾脏肾功能(肌酐、尿素氮)、尿量()、2323救治救治 救治上应以祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗救治上应以祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测注意脏器间相关概增强免疫力，防止并发症，实行严密监测注意脏器间相关概念实行综合防治。另外的患者常伴发脓毒症，且是脓毒症死念实行综合防治。另外的患者常伴发脓毒症，且是脓毒症死亡的主要原因。年月，和国际脓毒症论坛亡的主要原因。年月，和国际脓毒症论坛()()提出了提出了巴塞罗巴塞罗那宣言那宣言，共同呼吁采取措施减少脓毒症及的发生，并争取，共同呼吁采取措施减少脓毒症及的发生，并争取在今后年内将危重患者的病死率降低。在年美国胸科年会和在今后年内将危重患者的病死率降低。在年美国胸科年会和欧洲呼吸病年会上，脓毒症再一次成为关注的热点问题。欧欧洲呼吸病年会上，脓毒症再一次成为关注的热点问题。欧美国家的科学家采用循证医学方法对脓毒症及的临床试验性美国家的科学家采用循证医学方法对脓毒症及的临床试验性治疗措施进行了评估，在过去几年中确实产生了几项具有较治疗措施进行了评估，在过去几年中确实产生了几项具有较高可信度的临床研究报告，包括早期目标治疗、小潮气量通高可信度的临床研究报告，包括早期目标治疗、小潮气量通气、中等剂量糖皮质激素治疗、严格控制血糖、人体活化蛋气、中等剂量糖皮质激素治疗、严格控制血糖、人体活化蛋白白()()抗凝治疗等。抗凝治疗等。救治救治上应以祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体2424.改善心脏功能和血液循环改善心脏功能和血液循环 常发生心功能不全，血压下常发生心功能不全，血压下降，微循环淤血，动静脉短路开放降，微循环淤血，动静脉短路开放,血流分布异常，组血流分布异常，组织氧利用障碍，故应对心功能及其前、后负荷和有效血织氧利用障碍，故应对心功能及其前、后负荷和有效血容量进行严密监测，确定输液量、输液速度，晶体与胶容量进行严密监测，确定输液量、输液速度，晶体与胶体、糖液与盐水、等渗与高渗液的科学分配，血管活性体、糖液与盐水、等渗与高渗液的科学分配，血管活性药合理搭配，在扩容基础上联合使用多巴胺、多巴酚丁药合理搭配，在扩容基础上联合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普钠，对血压很胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普钠，对血压很低患者加用阿拉明，老年患者宜加硝酸甘油等扩冠药。低患者加用阿拉明，老年患者宜加硝酸甘油等扩冠药。白蛋白、新鲜血浆及人工胶体应用，不仅补充血容量有白蛋白、新鲜血浆及人工胶体应用，不仅补充血容量有利于增加心搏量，而且维持血压胶体渗透压，防止肺间利于增加心搏量，而且维持血压胶体渗透压，防止肺间质和肺泡水肿，增加免疫功能。全血的使用宜控制，血质和肺泡水肿，增加免疫功能。全血的使用宜控制，血球压积在以下为好。血管扩张剂使用有利于减轻心脏前、球压积在以下为好。血管扩张剂使用有利于减轻心脏前、后负荷，增大脉压差，促使微血管管壁粘附白细胞脱落，后负荷，增大脉压差，促使微血管管壁粘附白细胞脱落，疏通微循环。洋地黄和中药人参、黄氏等具有强心补气疏通微循环。洋地黄和中药人参、黄氏等具有强心补气功效。纳洛酮对各类休克均有效，尤其感染性休克更需功效。纳洛酮对各类休克均有效，尤其感染性休克更需使用。使用。.改善心脏功能和血液循环常发生心功能不全，血压下降，微循环2525.加强呼吸支持加强呼吸支持 肺是敏感器官，、时肺泡表面活性物质肺是敏感器官，、时肺泡表面活性物质破坏肺内分流量增大，肺血管阻力增加，肺动脉高压，破坏肺内分流量增大，肺血管阻力增加，肺动脉高压，肺顺应性下降，导致降低、随着病程迁延、炎性细胞浸肺顺应性下降，导致降低、随着病程迁延、炎性细胞浸润和纤维化形成，治疗更棘手。呼吸机辅助呼吸应尽早润和纤维化形成，治疗更棘手。呼吸机辅助呼吸应尽早使用，是较理想模式，但需注意对心脏、血管、淋巴系使用，是较理想模式，但需注意对心脏、血管、淋巴系的影响，压力宜渐升缓降。一般不宜超过。潮气量宜小的影响，压力宜渐升缓降。一般不宜超过。潮气量宜小防止气压伤和肺部细菌和其他病原体向血液扩散。吸氧防止气压伤和肺部细菌和其他病原体向血液扩散。吸氧浓度不宜超过，否则可发生氧中毒和肺损害。为了保浓度不宜超过，否则可发生氧中毒和肺损害。为了保证供氧维持一定水平，而可以偏高，所谓证供氧维持一定水平，而可以偏高，所谓“允许性高碳允许性高碳酸血症酸血症”。加强气道湿化和肺胞灌洗是清除呼吸道分泌。加强气道湿化和肺胞灌洗是清除呼吸道分泌物，防治肺部感染，保护支气管纤毛运动的一项重要措物，防治肺部感染，保护支气管纤毛运动的一项重要措施。避用呼吸兴奋药，而激素、利尿剂、支气管解痉药施。避用呼吸兴奋药，而激素、利尿剂、支气管解痉药和血管扩张剂合理应用，糖皮质激素使用方法宜大剂量和血管扩张剂合理应用，糖皮质激素使用方法宜大剂量短疗程，气道内给地塞米松有利提高水平，对、治疗有短疗程，气道内给地塞米松有利提高水平，对、治疗有好处。晚近使用一氧化氮（）、液体通气（好处。晚近使用一氧化氮（）、液体通气（）膜肺（）膜肺（）和血管内气体交换（）等治疗。和血管内气体交换（）等治疗。.加强呼吸支持肺是敏感器官，、时肺泡表面活性物质破坏肺内分2626.肾功能衰竭防治注意扩容和血压维持，避免或减少用血管收缩药，保证和改善肾血流灌注，多巴胺和酚妥拉明、硝普钠等扩肾血管药物，具有保护肾脏功能阻止血液中尿素氮、肌酐上升。床旁血液透析和持续动静脉超滤（）及血浆置换内毒素清除具有较好效果。速尿等利尿药对防治急性肾衰有一定疗效，但注意过大剂量反而有损于肾实质。.肾功能衰竭防治注意扩容和血压维持，避免或减少用血管收缩2727连续性肾脏替代治疗连续性肾脏替代治疗()()对多脏器功能障碍综合征对多脏器功能障碍综合征()()患者炎性介患者炎性介质的影响质的影响 全身炎症反应（）是发病机制的基础，当机体遭受全身炎症反应（）是发病机制的基础，当机体遭受感染或创伤等严重打击后细菌毒素或组织损伤将刺感染或创伤等严重打击后细菌毒素或组织损伤将刺激机体巨噬细胞等炎性细胞，释放炎性介质（肿瘤激机体巨噬细胞等炎性细胞，释放炎性介质（肿瘤坏死因子坏死因子、白细胞介素、白细胞介素 和白细胞介素等），肿瘤和白细胞介素等），肿瘤坏死因子是最早释放的炎性介质之一，可进一步刺坏死因子是最早释放的炎性介质之一，可进一步刺激和激活巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞和内皮细胞，激和激活巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞和内皮细胞，释放大量的炎性介质，形成炎性介质介导的释放大量的炎性介质，形成炎性介质介导的“瀑布瀑布样样”连锁反应，犹如多米诺骨牌逐级放大，使炎性连锁反应，犹如多米诺骨牌逐级放大，使炎性反应失控。若不有效阻断其发展，将导致多脏器功反应失控。若不有效阻断其发展，将导致多脏器功能不全综合症（），甚至多脏器系统功能衰竭（），能不全综合症（），甚至多脏器系统功能衰竭（），而致病人死亡。而致病人死亡。连续性肾脏替代治疗()对多脏器功能障碍综合征()患者炎性介质2828炎性介质在中占有重要地位，清除炎性介质，降低炎性介质的体内浓度，是逆转的有效手段。研究发现，连续性肾脏替代治疗（）可以显著降低多脏器功能障碍综合症患者肿瘤坏死因子、白细胞介素和白细胞介素等炎性介质浓度，有效降低病人死亡率。报道及评价最多的是用持续性血液透析滤过和直接血液灌流吸附内毒素治疗预防，认为内毒素是脓毒症及感染性多脏器衰竭的重要致病因素，由于内毒素属高分子物质，单独透析不能有效清除。国内外学者研究证实血液灌流能有效吸附清除中大分子物质如直接、间接胆红素以及、和白细胞介素等，降低由此造成的各脏器的损害，炎性介质在中占有重要地位，清除炎性介质，降低炎性介质的体内浓2929.近年来，人工肝脏的发展使我们对的肝脏功能衰竭提近年来，人工肝脏的发展使我们对的肝脏功能衰竭提供器官支持成为可能。在动物实验中发现，生物人工肝供器官支持成为可能。在动物实验中发现，生物人工肝系统系统()()治疗能降低急性肝衰竭治疗能降低急性肝衰竭()()犬血清内毒素含量。临犬血清内毒素含量。临床应用分子吸附剂再循环床应用分子吸附剂再循环()()系统治疗严重肝功能衰竭伴系统治疗严重肝功能衰竭伴患者后发现，体内及细胞因子如白细胞介素患者后发现，体内及细胞因子如白细胞介素()()、肿瘤、肿瘤坏死因子坏死因子()()、干扰素干扰素()()等水平明显降低，同时伴有等水平明显降低，同时伴有水溶性毒素及非水溶性白蛋白结合毒素含量的显著降低。水溶性毒素及非水溶性白蛋白结合毒素含量的显著降低。与此相对应，患者的肝性脑病、血流动力学紊乱状态、与此相对应，患者的肝性脑病、血流动力学紊乱状态、肾功能和呼吸功能等均明显好转，连续性器官功能障碍肾功能和呼吸功能等均明显好转，连续性器官功能障碍评分也显著降低，最近，等发现用猪细胞株评分也显著降低，最近，等发现用猪细胞株()()构建的生构建的生物人工肾小管辅助装置治疗物人工肾小管辅助装置治疗(急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭)合并重症感合并重症感染后猪模型有显著疗效，其生存时间延长，并能诱导抗染后猪模型有显著疗效，其生存时间延长，并能诱导抗炎因子的升高。炎因子的升高。.近年来，人工肝脏的发展使我们对的肝脏功能衰竭提供器官支持成3030.胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理 的研究热点转移至的研究热点转移至消化道，其难点是肠源性感染及其衰竭。消化道出血传消化道，其难点是肠源性感染及其衰竭。消化道出血传统采用西咪替丁、雷尼替丁等受体拮抗剂，降低胃酸，统采用西咪替丁、雷尼替丁等受体拮抗剂，降低胃酸，反而促使肠道细菌繁殖，粘膜屏障破坏，毒素吸收，细反而促使肠道细菌繁殖，粘膜屏障破坏，毒素吸收，细菌移居引起肠源性肺损伤，肠源性脓毒血症加剧发展，菌移居引起肠源性肺损伤，肠源性脓毒血症加剧发展，患者肠道中双歧杆菌、拟杆菌、乳杆菌明显低于正常人，患者肠道中双歧杆菌、拟杆菌、乳杆菌明显低于正常人，专性厌氧菌与粘膜上皮细胞紧密结合形成一层专性厌氧菌与粘膜上皮细胞紧密结合形成一层“生物膜生物膜”，有占位性保护作用，大量抗生素应用，该膜遭破坏，有占位性保护作用，大量抗生素应用，该膜遭破坏导致肠道菌群失调，故应用微生态制剂是有益的。采用导致肠道菌群失调，故应用微生态制剂是有益的。采用中药大黄经临床和基础研究证明具有活血止血、保护肠中药大黄经临床和基础研究证明具有活血止血、保护肠粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介质、抑制细菌生长，粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介质、抑制细菌生长，促进胃肠蠕动、排出肠道毒素等作用，对胃肠道出血、促进胃肠蠕动、排出肠道毒素等作用，对胃肠道出血、保护胃肠功能防治肝衰竭均有较好疗效。剂量每日保护胃肠功能防治肝衰竭均有较好疗效。剂量每日次亦可灌肠。大剂量维生素对保肝和体内清除氧自由次亦可灌肠。大剂量维生素对保肝和体内清除氧自由基有益。基有益。.胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理的研究热点转移至消化道，其3131防治需早检查早医治，一旦血小板进行性下降，有出血倾向应尽早使用肝素，因各器官损害呈序贯性而出现高凝期和纤溶期可叠加或混合并存，故肝素不仅用于高凝期，而且亦可在纤溶期使用，但剂量宜小，给药方法采用输液泵控制静脉持续滴注，避免血中肝素浓度波动。血小板悬液，新鲜全血或血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物和各种凝血因子等补充以及活血化淤中药均有较好疗效。防治需早检查早医治，一旦血小板进行性下降，有出血倾向应尽早3232.营养与代谢管理营养与代谢管理 时，由于存在细胞代谢障碍，氧供正时，由于存在细胞代谢障碍，氧供正常，但组织细胞不能很好摄氧，表现出病理性氧供依赖常，但组织细胞不能很好摄氧，表现出病理性氧供依赖关系。这与微循环自动调节紊乱、间质水肿或线粒体功关系。这与微循环自动调节紊乱、间质水肿或线粒体功能障碍有关。如果此时不能使机体满足高的氧需求，势能障碍有关。如果此时不能使机体满足高的氧需求，势必产生无氧代谢和乳酸产物堆积。有学者提出了包括前必产生无氧代谢和乳酸产物堆积。有学者提出了包括前述的及早、恰当的复苏在内各种措施，如尽早给予呼吸述的及早、恰当的复苏在内各种措施，如尽早给予呼吸支持、扩容等。认为迅速而正确地纠正休克至关重要。支持、扩容等。认为迅速而正确地纠正休克至关重要。能持续保持系统氧供大于生理需要量，就能提高患者的能持续保持系统氧供大于生理需要量，就能提高患者的存活率。机体常处于全身炎性反应高代谢状态，热能消存活率。机体常处于全身炎性反应高代谢状态，热能消耗极度增加，由于体内儿茶酚胺、肾上腺素、胰高血糖耗极度增加，由于体内儿茶酚胺、肾上腺素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢进，而内源性胰岛素阻抗和分泌素等升血糖激素分泌亢进，而内源性胰岛素阻抗和分泌相对减少，又因肝功受损，治疗中大剂量激素应用和补相对减少，又因肝功受损，治疗中大剂量激素应用和补糖过多导致难治性高血糖症和机体脂肪利用障碍，造成糖过多导致难治性高血糖症和机体脂肪利用障碍，造成支链氨基酸消耗过大，组织机蛋白分解，出现负氮平衡，支链氨基酸消耗过大，组织机蛋白分解，出现负氮平衡，同时蛋白急性丢失，器官功能受损免疫功能低下，采用同时蛋白急性丢失，器官功能受损免疫功能低下，采用营养支持目的是：营养支持目的是：补充蛋白质及能量过度消耗；补充蛋白质及能量过度消耗；增增加机体免疫和抗感染能力；加机体免疫和抗感染能力；保护器官功能和创伤组织保护器官功能和创伤组织修复需要。修复需要。.营养与代谢管理时，由于存在细胞代谢障碍，氧供正常，但组3333建议每日总热卡一般不超过；碳水化合物每日不超过，建议每日总热卡一般不超过；碳水化合物每日不超过，否则有增加脂肪肝或二氧化碳产物的危险；脂肪每日不否则有增加脂肪肝或二氧化碳产物的危险；脂肪每日不超过，以免引起低氧血症，菌血症和免疫功能降低等问超过，以免引起低氧血症，菌血症和免疫功能降低等问题；而蛋白质，由于危重患者丢失巨大，每日补充应在题；而蛋白质，由于危重患者丢失巨大，每日补充应在，且宜选用富含支链氨基酸的蛋白质。另外新近发现，且宜选用富含支链氨基酸的蛋白质。另外新近发现，营养支持的方式与胃肠道功能的维护有关。多认为经胃营养支持的方式与胃肠道功能的维护有关。多认为经胃肠营养优于全胃肠外营养。有实验发现，尽早使用肠内肠营养优于全胃肠外营养。有实验发现，尽早使用肠内营养，对患者肠粘膜修复与保护，防止细菌或毒素移位营养，对患者肠粘膜修复与保护，防止细菌或毒素移位有益，能明显改善预后。且正规营养支持能改善患者蛋有益，能明显改善预后。且正规营养支持能改善患者蛋白质代谢与免疫功能，从而降低死亡率。所有这些又与白质代谢与免疫功能，从而降低死亡率。所有这些又与胃肠营养能提供更多胃肠道本身所需的营养物质，谷胺胃肠营养能提供更多胃肠道本身所需的营养物质，谷胺酰氨、短链脂肪酸等有关。还要重视各类维生素和微量酰氨、短链脂肪酸等有关。还要重视各类维生素和微量元素补充。等发现，在营养支持中加入精氨酸、核苷酸、元素补充。等发现，在营养支持中加入精氨酸、核苷酸、多不饱和脂肪酸可维持肠粘膜屏障功能，提高免疫力；多不饱和脂肪酸可维持肠粘膜屏障功能，提高免疫力；同时能抑制中某些介质的合成释放。由此看来，尽早、同时能抑制中某些介质的合成释放。由此看来，尽早、尽可能给予合理的胃肠营养支持并注意某些特殊物质成尽可能给予合理的胃肠营养支持并注意某些特殊物质成份的补充，对危重患者的预后是有益的。份的补充，对危重患者的预后是有益的。建议每日总热卡一般不超过；碳水化合物每日不超过，否则有增加脂3434.免疫与感染控制免疫与感染控制 重点在于控制院内感染和增加营养。重点在于控制院内感染和增加营养。由于患者细胞、体液免疫、补体和吞噬系统受损易产生由于患者细胞、体液免疫、补体和吞噬系统受损易产生急性免疫功能不全，增加感染机率。应选用抗革兰阴性急性免疫功能不全，增加感染机率。应选用抗革兰阴性杆菌为主广谱抗菌药，注意真菌防治。为了减轻抗真菌杆菌为主广谱抗菌药，注意真菌防治。为了减轻抗真菌药毒副作用，可用两性霉素药毒副作用，可用两性霉素 酯质体。全谱标准化血清酯质体。全谱标准化血清蛋白（）和丙球使用有利于增强免疫机制。结核菌在有蛋白（）和丙球使用有利于增强免疫机制。结核菌在有抬头趋势。预计单克隆抗体、和受体拮抗剂以及（超氧抬头趋势。预计单克隆抗体、和受体拮抗剂以及（超氧化物歧化酶化物歧化酶)等药出现，对救治疗效能有提高。警惕深等药出现，对救治疗效能有提高。警惕深静脉插管引起感染发热。晚近提出为了避免肠源性肺损静脉插管引起感染发热。晚近提出为了避免肠源性肺损伤和脓毒症采用肠道给予难吸收抗生素所谓伤和脓毒症采用肠道给予难吸收抗生素所谓“选择性消选择性消化道去污染术化道去污染术”（），可降低肺感染发生率。总之，救（），可降低肺感染发生率。总之，救治主要是祛除病因严密监测综合救治。治主要是祛除病因严密监测综合救治。.免疫与感染控制重点在于控制院内感染和增加营养。由于患者细3535.烧伤并发的防治：报道，在烧伤并发的防治：报道，在 例例 烧伤患者中，发生率与烧伤患者中，发生率与烧伤面积有关，病死率烧伤面积有关，病死率，占烧伤死因的。目前国内学，占烧伤死因的。目前国内学者把治疗的重点放在治疗原发伤方面，而不强调对脓毒者把治疗的重点放在治疗原发伤方面，而不强调对脓毒症、等综合治疗。症、等综合治疗。从大面积深度烧伤来讲，第一次打击是烧伤本身和从大面积深度烧伤来讲，第一次打击是烧伤本身和它所导致的低血容量性休克，使全身细胞尤其是血管内它所导致的低血容量性休克，使全身细胞尤其是血管内皮细胞遭到缺血再灌注等损害。在临床上，减轻第一次皮细胞遭到缺血再灌注等损害。在临床上，减轻第一次打击应该做的是力求及时、迅速、充分地复苏，不但应打击应该做的是力求及时、迅速、充分地复苏，不但应纠正显性失代偿性低血容量性休克，还应注意纠正隐匿纠正显性失代偿性低血容量性休克，还应注意纠正隐匿性代偿性休克。与此同时，在复苏中使用抗氧化剂，以性代偿性休克。与此同时，在复苏中使用抗氧化剂，以尽量阻止氧自由基的产生和损伤；应用山莨菪碱恢复肠尽量阻止氧自由基的产生和损伤；应用山莨菪碱恢复肠道血供。在大面积深度烧伤中，第二次打击经常是由于道血供。在大面积深度烧伤中，第二次打击经常是由于创面存在和受到侵袭性感染，或发生肺部、输液导管的创面存在和受到侵袭性感染，或发生肺部、输液导管的感染等造成的。针对这些问题，等遵循共同的外科原则，感染等造成的。针对这些问题，等遵循共同的外科原则，在伤后血流动力学趋于稳定时，早期、大范围地切除烧在伤后血流动力学趋于稳定时，早期、大范围地切除烧伤伤度焦痂，覆盖同种异体和自体皮，使开放伤变成闭度焦痂，覆盖同种异体和自体皮，使开放伤变成闭合伤。如果同时存在呼吸道的损伤，则必须进行积极的合伤。如果同时存在呼吸道的损伤，则必须进行积极的保护和支持。保护和支持。.烧伤并发的防治：报道，在例烧伤患者中，发生率与烧伤面3636.传统中药在治疗中的作用传统中药在治疗中的作用 早在年代，王今达等教授就针对的可能发病机制，选用多种中药研制出“神农号”中药针剂；经实验及临床证实其有明显抗毒解毒作用，可预防的发生或减轻发生后的严重程度。并由此提出了“菌毒并治”的理论。李鸣真等教授也研制了“热毒清”中药针剂，并证实了它有直接降解，保护线粒体，清除氧自由基，减少、和的作用。.传统中药在治疗中的作用早在年代，王今达等教授就针对的可能3737近年来单味中药治疗的研究也取得了一定的进展，例如近年来单味中药治疗的研究也取得了一定的进展，例如陈德昌等进行的一系列有关大黄的临床研究证实，大黄陈德昌等进行的一系列有关大黄的临床研究证实，大黄对危重病患者，包括全身炎症反应综合征对危重病患者，包括全身炎症反应综合征()()、脓毒症、脓毒症、并发的胃肠功能障碍、都有较好的防治作用。有关大黄并发的胃肠功能障碍、都有较好的防治作用。有关大黄药理作用的研究表明，大黄治疗的主要机制有：药理作用的研究表明，大黄治疗的主要机制有：大黄大黄对胃肠道的保护作用，大黄能抑制肠道内细菌毒素的移对胃肠道的保护作用，大黄能抑制肠道内细菌毒素的移位；提高肠道跨膜电位，促进胃肠蠕动的恢复；增加胃位；提高肠道跨膜电位，促进胃肠蠕动的恢复；增加胃肠黏膜血流灌注，加固胃肠黏膜屏障功能；促进肠黏膜肠黏膜血流灌注，加固胃肠黏膜屏障功能；促进肠黏膜杯状细胞增生，加速损伤胃肠黏膜的修复。杯状细胞增生，加速损伤胃肠黏膜的修复。保护肝、保护肝、肺功能，阻断肠源性感染的病理环节。肺功能，阻断肠源性感染的病理环节。调节机体免疫调节机体免疫功能，抑制时炎症介质释放，如细胞因子、磷脂酶功能，抑制时炎症介质释放，如细胞因子、磷脂酶()()、血小板活化因子血小板活化因子()()、氧自由基等。目前进行的中药单体、氧自由基等。目前进行的中药单体治疗的研究包括人参皂甙、雷公藤等，是今后研究的方治疗的研究包括人参皂甙、雷公藤等，是今后研究的方向。中西结合采用向。中西结合采用“血必净加抗生素血必净加抗生素”进行的防治研究，进行的防治研究，取得了较好的疗效，从而又提出了取得了较好的疗效，从而又提出了“细菌、内毒素、炎细菌、内毒素、炎症介质并治症介质并治”的新理论，为中西医结合防治开拓了新途的新理论，为中西医结合防治开拓了新途径。径。近年来单味中药治疗的研究也取得了一定的进展，例如陈德昌3838另外：内毒素抗体及抗体治疗败血症，前列腺素作用与激素近似，中和氧自由基（过氧化氢酶，胡萝卜素酶，维生素),抗溶蛋白酶的药物等都有研究进展。另外：内毒素抗体及抗体治疗败血症，前列腺素作用与激素近似，中3939预防预防.快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧。环，保证组织供血、供氧。.清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免和二重感染发生。使用抗生素，避免和二重感染发生。.维持胃肠功能，保证充分供氧，阻滞剂尽量避维持胃肠功能，保证充分供氧，阻滞剂尽量避免使用。免使用。.及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免“呼吸机相关性肺炎呼吸机相关性肺炎”发生。发生。.重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。能保护。.严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。预防.快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，4040肠功能障碍与多器官功能障碍综合征近年来的研究表明近年来的研究表明,肠道作为体内最大的肠道作为体内最大的“储菌库储菌库”和和“内毒素库内毒素库”，以其在体内独特的生理环境参与，以其在体内独特的生理环境参与全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征()()和的病理生理过程。肠道屏和的病理生理过程。肠道屏障可因各种刺激而改变障可因各种刺激而改变,使肠免疫功能受到抑制使肠免疫功能受到抑制,肠肠内细菌移位内细菌移位,内毒素、细菌、抗体介质不断进入血液内毒素、细菌、抗体介质不断进入血液和淋巴液和淋巴液,导致多种炎症介质释放导致多种炎症介质释放,引发和加重失控引发和加重失控性炎症反应综合征性炎症反应综合征,而的发生更加重了肠道损伤而的发生更加重了肠道损伤,形形成恶性循环成恶性循环,最终导致。现在认为肠道是的枢纽器官最终导致。现在认为肠道是的枢纽器官,是炎症介质的扩增器。肠源性感染和肠道内细菌与是炎症介质的扩增器。肠源性感染和肠道内细菌与毒素移位已受到临床高度重视。毒素移位已受到临床高度重视。肠功能障碍与多器官功能障碍综合征近年来的研究表明,肠道作为体4141肠功能障碍的定义及评分“肠功能衰竭肠功能衰竭”一词在世纪年代即已出现，对肠衰竭的定义是一词在世纪年代即已出现，对肠衰竭的定义是“功能功能性肠道减少性肠道减少,不能满足食物的消化吸收不能满足食物的消化吸收”。等则认为肠功能衰竭是。等则认为肠功能衰竭是“肠肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量”。将其定义为。将其定义为由于肠吸收减少由于肠吸收减少,需要补充营养与水、电解质以维持健康和或生长。上需要补充营养与水、电解质以维持健康和或生长。上述定义均将肠功能局限于消化和营养吸收方面。在的诊断标准中述定义均将肠功能局限于消化和营养吸收方面。在的诊断标准中,肠功肠功能障碍定义为能障碍定义为“腹胀腹胀,不耐受食物不耐受食物 以上以上”;而肠功能衰竭则为应激性溃而肠功能衰竭则为应激性溃疡出血与急性胆囊炎。等将肠功能衰竭分为两型，一型是以短肠综合疡出血与急性胆囊炎。等将肠功能衰竭分为两型，一型是以短肠综合征征()()为代表的功能性肠道减少；另一型则是各种因素导致的运动功能为代表的功能性肠道减少；另一型则是各种因素导致的运动功能受损和广泛实质损伤所致的肠衰竭。任建安等认为肠功能障碍可分为受损和广泛实质损伤所致的肠衰竭。任建安等认为肠功能障碍可分为型：型：功能性小肠长度绝对减少型功能性小肠长度绝对减少型,如。如。小肠实质广泛损伤型小肠实质广泛损伤型,如放如放射性肠损伤、炎性肠病所致的肠功能障碍。各种原因所致的肠外瘘、射性肠损伤、炎性肠病所致的肠功能障碍。各种原因所致的肠外瘘、肠梗阻当属此型肠梗阻当属此型,但多数为急性但多数为急性,可逆转。可逆转。以肠黏膜屏障功能损害为以肠黏膜屏障功能损害为主主,可同时伴有肠消化吸收功能的障碍可同时伴有肠消化吸收功能的障碍,如严重创伤、出血、休克所致如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍。的肠功能障碍。肠功能障碍的定义及评分“肠功能衰竭”一词在世纪年代即已出4242目前，对肠功能障碍评分有以下不同观点：目前，对肠功能障碍评分有以下不同观点：等的诊断等的诊断标准规定：胃肠功能正常为分；无结石性胆囊炎标准规定：胃肠功能正常为分；无结石性胆囊炎,应激应激性溃疡为分；应激性溃疡出血性溃疡为分；应激性溃疡出血,必须输血个单位必须输血个单位 以上，以上，坏死性小肠结肠炎坏死性小肠结肠炎,和或胰腺炎和或胰腺炎,和或自发胆囊穿孔为分。和或自发胆囊穿孔为分。北京协和医院诊断标准规定：不耐受饮料和食物北京协和医院诊断标准规定：不耐受饮料和食物,肠肠蠕动消失，或者应激性溃疡蠕动消失，或者应激性溃疡,或者无结石性胆囊炎为分；或者无结石性胆囊炎为分；应激性溃疡出血或穿孔，坏死性肠炎应激性溃疡出血或穿孔，坏死性肠炎,急性胰腺炎或者急性胰腺炎或者自发性胆囊穿孔等为分。自发性胆囊穿孔等为分。我国年重修病情分期诊断及我国年重修病情分期诊断及严重程度评分标准规定：腹部胀气，肠鸣音减弱为分；严重程度评分标准规定：腹部胀气，肠鸣音减弱为分；腹部高度涨气，肠鸣音接近消失为分；麻痹性肠梗阻，腹部高度涨气，肠鸣音接近消失为分；麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血应激性溃疡出血(具有项即可确诊具有项即可确诊)为分。张淑文等认为，为分。张淑文等认为，肠鸣音无减弱肠鸣音无减弱,且排便正常为分；肠鸣音减弱或消失；且排便正常为分；肠鸣音减弱或消失；且无自主排便为分；肠鸣音减弱或消失且无自主排便为分；肠鸣音减弱或消失,且口服泻药后且口服泻药后仍无自主排便为分；肠鸣音减弱或消失仍无自主排便为分；肠鸣音减弱或消失,且灌肠后仍无且灌肠后仍无自主排便为分；肠鸣音减弱或消失自主排便为分；肠鸣音减弱或消失,且用过各种通便方且用过各种通便方法后仍无自主排便为分。法后仍无自主排便为分。目前，对肠功能障碍评分有以下不同观点：等的诊断标准规定：胃4343肠功能障碍的主要表现肠功能障碍主要表现为肠黏膜屏障受损、肠微生态紊乱和肠道动力障碍。肠黏膜屏障损伤：肠黏膜屏障由个部分构成：正常肠道生理性菌群构成的生物屏障；完整无损的黏膜上皮细胞和覆盖于上皮表面的稠厚黏液构成的机械屏障；肠道淋巴组织产生分泌型,分布于黏膜表面而形成的免疫屏障；肠肝轴。内毒素在肠道由肠黏膜上皮细胞吸收后,进入门静脉血流,此时的门静脉内毒素血症是一种生理状态,肝脏单核巨噬细胞系统(主要是枯否细胞)对内毒素具有强大的消除能力,不至于造成循环内毒素血症。但也有人认为肠道的运动也是肠屏障的组成部分。肠功能障碍的主要表现肠功能障碍主要表现为肠黏膜屏障受损4444 早期肠黏膜屏障损伤由以下因素所致早期肠黏膜屏障损伤由以下因素所致:肠道有效血循环量不足肠道有效血循环量不足,处于缺血、缺氧状态处于缺血、缺氧状态,激活黄嘌呤氧化酶激活黄嘌呤氧化酶,产生过量氧自由基产生过量氧自由基,损伤损伤肠黏膜。肠黏膜。各种原始打击降低肠摄取和利用氧的能力各种原始打击降低肠摄取和利用氧的能力,减少肠上皮减少肠上皮细胞能量供给，影响肠黏膜修复。另外细胞能量供给，影响肠黏膜修复。另外,谷氨酰胺谷氨酰胺()()作为肠上皮细作为肠上皮细胞的主要能量来源胞的主要能量来源,创伤后其摄取、利用及主要水解酶活性均明显创伤后其摄取、利用及主要水解酶活性均明显下降下降,也影响到肠黏膜修复。也影响到肠黏膜修复。肠腔细菌过度繁殖肠腔细菌过度繁殖,黏附到肠壁的黏附到肠壁的细菌增多细菌增多,定植机会增加定植机会增加,产生大量代谢产物和毒素产生大量代谢产物和毒素,破坏肠黏膜结破坏肠黏膜结构。构。肠道抗原递呈细胞激活肠道抗原递呈细胞激活,释放血小板活化因子释放血小板活化因子()()、肿瘤坏死、肿瘤坏死因子因子()()等细胞因子等细胞因子,引起肠黏膜屏障功能损伤。肠黏膜上皮坏死引起肠黏膜屏障功能损伤。肠黏膜上皮坏死,肠肠黏膜通透性增加、修复能力降低黏膜通透性增加、修复能力降低,肠黏膜屏障受损，为致病微生物肠黏膜屏障受损，为致病微生物的入侵敞开大门的入侵敞开大门,进一步导致肠源性内毒素血症，加快了的发展。进一步导致肠源性内毒素血症，加快了的发展。肠源性内毒素血症是指来源于肠道的内毒素在人体循环系统堆积。肠源性内毒素血症是指来源于肠道的内毒素在人体循环系统堆积。这种内毒素即为脂多糖这种内毒素即为脂多糖(),(),是革兰阴性菌细胞壁脂多糖成分是革兰阴性菌细胞壁脂多糖成分,包括脂包括脂质质、核心多糖和抗原个组成部分，由细菌死亡后自溶释出，也可、核心多糖和抗原个组成部分，由细菌死亡后自溶释出，也可在代谢过程中释出。内毒素具有多种生理病理作用，如引起发热在代谢过程中释出。内毒素具有多种生理病理作用，如引起发热反应、激活补体系统，作用于粒细胞系统、血小板、红细胞，引反应、激活补体系统，作用于粒细胞系统、血小板、红细胞，引起局部和全身的反应和弥散性血管内凝血起局部和全身的反应和弥散性血管内凝血()()。其毒性作用机制除。其毒性作用机制除内毒素本身的直接作用外，尚通过诱生、白细胞介素内毒素本身的直接作用外，尚通过诱生、白细胞介素()()类、氧自类、氧自由基、干扰素由基、干扰素()()等内源性介质介导等内源性介质介导,导致病情加重甚至死亡。肠道导致病情加重甚至死亡。肠道是机体最大的内毒素池是机体最大的内毒素池,肠源性内毒素主要经肝脏细胞解毒。肠源性内毒素主要经肝脏细胞解毒。早期肠黏膜屏障损伤由以下因素所致:肠道有效血循环量不足,处4545正常情况下,肠道细菌产生的内毒素进入肝脏后由枯否细胞解毒清除。但时，多种应激因素打击下,机体肠黏膜屏障易遭到破坏,由于内毒素分子明显小于细菌,即使肠黏膜通透性轻微增加,内毒素也可通过肠黏膜屏障经门静脉进入肝脏。若内毒素量过多，超过了肝细胞的解毒能力或肝病导致枯否细胞功能减退,便可形成肠源性内毒素血症,继而诱发。肠黏膜屏障损伤促进了的发生伴随的全身和局部炎症介质的爆炸性增加又进一步加重了肠黏膜损伤。参与此过程的各种细胞因子和炎症因子构成网络,彼此促进相互叠加,炎症反应扩大,形成恶性循环。正常情况下,肠道细菌产生的内毒素进入肝脏后由枯否细胞解毒清除4646 肠微生态紊乱肠微生态紊乱:人体有口腔、皮肤、阴道、胃肠道四大微生态区，人体有口腔、皮肤、阴道、胃肠道四大微生态区，微生物总量达个（镜下），其中绝大部分是细菌。肠道微生态占微生物总量达个（镜下），其中绝大部分是细菌。肠道微生态占其中的其中的,数量大数量大,品种多。有研究报道品种多。有研究报道,人类肠道中大约有人类肠道中大约有 细菌细菌,活活菌数量达个菌数量达个,这些正常菌参与宿主的代谢、免疫、生理、生化、这些正常菌参与宿主的代谢、免疫、生理、生化、生物拮抗等多方面的作用以维持健康生物拮抗等多方面的作用以维持健康,此即微生态平衡。肠道微生此即微生态平衡。肠道微生态系