外科休克基础知识培训ppt课件

外科休克基外科休克基础知知识外科休克基础知识1概述：概述：概述：概述：休克的概念休克的概念休克的概念休克的概念 有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量 休克的分类休克的分类休克的分类休克的分类 病理生理病理生理病理生理病理生理 临床表现临床表现临床表现临床表现*诊断诊断诊断诊断 休克的监测休克的监测休克的监测休克的监测 治疗治疗治疗治疗低血容量性休克：低血容量性休克：低血容量性休克：低血容量性休克：失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克 创伤性休克创伤性休克创伤性休克创伤性休克感染性休克：感染性休克：感染性休克：感染性休克：提提 纲纲2 2外科休克基础知识外科休克基础知识概述：休克的概念 有效循环血量提 纲2外科休克基础知2概念概念休克（休克（shockshock）是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个有多种病因引起的综合征。一个有多种病因引起的综合征。3 3外科休克基础知识外科休克基础知识概念休克（shock）3外科休克基础知识3休克的本质：休克的本质：氧供给不足和需求增加。氧供给不足和需求增加。休克的特征：休克的特征：产生炎性介质（白介素、肿产生炎性介质（白介素、肿瘤坏死因子、集落细胞刺激因子、干扰素、瘤坏死因子、集落细胞刺激因子、干扰素、血管扩张剂等等）。血管扩张剂等等）。4 4外科休克基础知识外科休克基础知识休克的本质：氧供给不足和需求增加。4外科休克基础知识4有效循环血量：有效循环血量：单位时间内通过心单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。5 5外科休克基础知识外科休克基础知识有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、5分类分类休克休克休克休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克（创伤、失血）（创伤、失血）（创伤、失血）（创伤、失血）感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克外科最常见外科最常见外科最常见外科最常见6 6外科休克基础知识外科休克基础知识分类休克低血容量性休克（创伤、失血）感染性休克心源性休克神经6病理生理病理生理病理生理基础病理生理基础：有效循环血量锐减及组织灌注不有效循环血量锐减及组织灌注不 足以足以及产生炎性介质是各类休克共同的病理生及产生炎性介质是各类休克共同的病理生理基础。理基础。7 7外科休克基础知识外科休克基础知识病理生理病理生理基础：7外科休克基础知识7（一）微循环的变化（一）微循环的变化（二）代谢改变（二）代谢改变（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤（四）内脏器官的继发性损害（四）内脏器官的继发性损害8 8外科休克基础知识外科休克基础知识（一）微循环的变化8外科休克基础知识8（一）微循环的变化（一）微循环的变化1.1.微循环收缩期微循环收缩期 休克早期，机体通过一休克早期，机体通过一系列的代偿机制调节和矫正所发生的病理系列的代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。详细见下图。变化。详细见下图。9 9外科休克基础知识外科休克基础知识（一）微循环的变化1.微循环收缩期 休克早期，机体通过一9有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量 PP主动脉弓主动脉弓主动脉弓主动脉弓颈动脉窦颈动脉窦颈动脉窦颈动脉窦压力感受器压力感受器压力感受器压力感受器延髓心跳中枢延髓心跳中枢延髓心跳中枢延髓心跳中枢 血管舒缩中枢血管舒缩中枢血管舒缩中枢血管舒缩中枢 心脏心脏心脏心脏肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质心排出量心排出量心排出量心排出量 心跳心跳心跳心跳 收缩压收缩压收缩压收缩压 交感神经交感神经交感神经交感神经 节后纤维节后纤维节后纤维节后纤维儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺（+）平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌 受体、皮肤骨骼内脏受体、皮肤骨骼内脏受体、皮肤骨骼内脏受体、皮肤骨骼内脏 小血管小血管小血管小血管 微血管微血管微血管微血管（毛）前括约肌（毛）前括约肌（毛）前括约肌（毛）前括约肌平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌收缩收缩收缩收缩直捷通道开放直捷通道开放直捷通道开放直捷通道开放动静脉短路动静脉短路动静脉短路动静脉短路微动脉阻力微动脉阻力微动脉阻力微动脉阻力 回心血量回心血量回心血量回心血量 毛血管血量毛血管血量毛血管血量毛血管血量 内压内压内压内压 血管外血管外血管外血管外液体液体液体液体(+)(+)微循环收缩期微循环收缩期1010外科休克基础知识外科休克基础知识有效循环血量P主动脉弓压力感受器延髓心跳中枢心脏102.2.微循环扩张期微循环扩张期：休克继续进展，加重而进入抑制期，微休克继续进展，加重而进入抑制期，微循环的特点是广泛扩张。循环的特点是广泛扩张。临床上病人的表现为血压进行性下降、临床上病人的表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒意识模糊、发绀和酸中毒。1111外科休克基础知识外科休克基础知识2.微循环扩张期：11外科休克基础知识11循环血量循环血量循环血量循环血量 微动脉收缩微动脉收缩微动脉收缩微动脉收缩前括约肌收缩前括约肌收缩前括约肌收缩前括约肌收缩直捷通道开放直捷通道开放直捷通道开放直捷通道开放毛细血管毛细血管毛细血管毛细血管血量血量血量血量 组织乏氧组织乏氧组织乏氧组织乏氧毛细血管周围毛细血管周围毛细血管周围毛细血管周围肥大细胞组胺肥大细胞组胺肥大细胞组胺肥大细胞组胺HTHT毛细血管床大量开放毛细血管床大量开放毛细血管床大量开放毛细血管床大量开放回心血量回心血量回心血量回心血量 心排量心排量心排量心排量 血压血压血压血压 丙酮酸乳酸丙酮酸乳酸丙酮酸乳酸丙酮酸乳酸 乏氧代谢乏氧代谢乏氧代谢乏氧代谢小静脉小静脉小静脉小静脉收缩收缩收缩收缩微动脉微动脉微动脉微动脉前括约肌扩张前括约肌扩张前括约肌扩张前括约肌扩张(毛毛毛毛)血液滞留血液滞留血液滞留血液滞留(毛毛毛毛)压力压力压力压力(-)水分、小分子蛋白渗出血管外水分、小分子蛋白渗出血管外水分、小分子蛋白渗出血管外水分、小分子蛋白渗出血管外血液浓缩、粘度血液浓缩、粘度血液浓缩、粘度血液浓缩、粘度 微循环扩张期微循环扩张期1212外科休克基础知识外科休克基础知识循环血量微动脉收缩毛细血管组织乏氧毛细血管周围毛细123.微循环衰竭期微循环衰竭期病情继续进展，进入不可逆的休克。病情继续进展，进入不可逆的休克。滞留在微循环的粘稠血液在酸性环境中处滞留在微循环的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态于高凝状态DIC（弥散性血管内凝血）。（弥散性血管内凝血）。组织细胞乏氧，胞内溶酶体膜破裂，水解组织细胞乏氧，胞内溶酶体膜破裂，水解酶溢出，细胞自溶并损害周围细胞，器官酶溢出，细胞自溶并损害周围细胞，器官乃至多个器官功能受损。乃至多个器官功能受损。1313外科休克基础知识外科休克基础知识3.微循环衰竭期13外科休克基础知识13血液浓缩血液浓缩粘度粘度血液酸性血液酸性红细胞红细胞红细胞红细胞血小板凝集血小板凝集血小板凝集血小板凝集(毛毛毛毛)微血栓微血栓微血栓微血栓 DICDIC组织血供停止组织血供停止组织血供停止组织血供停止乏氧加重乏氧加重乏氧加重乏氧加重细胞溶酶体破裂细胞溶酶体破裂细胞溶酶体破裂细胞溶酶体破裂酸性水解酶酸性水解酶激肽激肽细胞自溶死亡细胞自溶死亡细胞自溶死亡细胞自溶死亡消耗凝血因子消耗凝血因子消耗凝血因子消耗凝血因子激活纤溶系统激活纤溶系统激活纤溶系统激活纤溶系统出血出血出血出血微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期（休克失代偿期（休克失代偿期（休克失代偿期（DICDIC期期期期）1414外科休克基础知识外科休克基础知识血液浓缩红细胞(毛)微血栓DIC组织血供停止细胞溶酶14（二）代谢改变（二）代谢改变1515外科休克基础知识外科休克基础知识（二）代谢改变15外科休克基础知识151.1.1.1.无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解无氧糖酵解无氧糖酵解无氧糖酵解血乳酸浓度血乳酸浓度血乳酸浓度血乳酸浓度 重度酸中毒（重度酸中毒（重度酸中毒（重度酸中毒（pHpHpHpH7.27.27.27.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。下降、氧离曲线右移。下降、氧离曲线右移。下降、氧离曲线右移。2.2.2.2.能量代谢障碍能量代谢障碍能量代谢障碍能量代谢障碍 交感交感交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺 促进蛋白质分解促进蛋白质分解促进蛋白质分解促进蛋白质分解 下丘脑垂体下丘脑垂体下丘脑垂体下丘脑垂体-肾上腺皮质肾上腺皮质肾上腺皮质肾上腺皮质皮质激素皮质激素皮质激素皮质激素 抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成 促进糖异生促进糖异生促进糖异生促进糖异生 抑制糖酵解抑制糖酵解抑制糖酵解抑制糖酵解1616外科休克基础知识外科休克基础知识1.无氧代谢引起代谢性酸中毒2.能量代谢障碍16外科休克基础16（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重的创伤、感染、休克可刺激机体释放过量的炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。1717外科休克基础知识外科休克基础知识（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重的创伤、感染、休克可刺17炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。扰素、一氧化氮等。扰素、一氧化氮等。扰素、一氧化氮等。炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质“瀑布样瀑布样瀑布样瀑布样”连锁放大反应连锁放大反应连锁放大反应连锁放大反应细胞各种膜的屏障功能受损细胞各种膜的屏障功能受损细胞各种膜的屏障功能受损细胞各种膜的屏障功能受损 细胞膜细胞膜细胞膜细胞膜 线粒体膜线粒体膜线粒体膜线粒体膜 溶酶体膜溶酶体膜溶酶体膜溶酶体膜1818外科休克基础知识外科休克基础知识炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干118（四）内脏器官的继发（四）内脏器官的继发损害损害肺肺 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肾肾 急性肾衰竭急性肾衰竭脑脑 脑水肿、脑疝脑水肿、脑疝 心心 心肌局灶性坏死心肌局灶性坏死胃肠道胃肠道 胃应激性溃疡、肠源性感染胃应激性溃疡、肠源性感染肝肝 肝功衰竭肝功衰竭1919外科休克基础知识外科休克基础知识（四）内脏器官的继发损害肺 急性呼吸窘迫综合征（ARD191.肺肺 缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，同时可有肺皮受损，表面活性物质减少，同时可有肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭和灌注不足，引起肺肿，部分肺血管嵌闭和灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重者导致急性呼分流和死腔通气增加，严重者导致急性呼吸窘迫综合征（吸窘迫综合征（ARDS）。高龄和全身感染）。高龄和全身感染者危险性增加。者危险性增加。2020外科休克基础知识外科休克基础知识1.肺 缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物202.肾肾 血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球小动脉痉挛和有效循环容量减少，肾滤过小动脉痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率下降而发生少尿。率下降而发生少尿。肾内血流重分布，并转向髓质，至不但滤肾内血流重分布，并转向髓质，至不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。血坏死，可发生急性肾衰竭。2121外科休克基础知识外科休克基础知识2.肾 21外科休克基础知识213.脑脑 因脑灌注压和血流量下降而导致脑缺因脑灌注压和血流量下降而导致脑缺氧。缺血、氧。缺血、CO2潴留和酸中毒引起脑细胞潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀，血管通透性增高导致脑水肿和颅内肿胀，血管通透性增高导致脑水肿和颅内压增高。临床上可出现意识障碍，严重者压增高。临床上可出现意识障碍，严重者脑疝、昏迷。脑疝、昏迷。2222外科休克基础知识外科休克基础知识3.脑 因脑灌注压和血流量下降而导致脑缺氧。缺血、CO2潴224.心心 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，毒，损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。可引起心肌的局灶性坏死。2323外科休克基础知识外科休克基础知识4.心 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，损伤心肌，当心235.胃肠道胃肠道 肠系膜血管对血管加压物质的敏肠系膜血管对血管加压物质的敏感性高。感性高。肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤；同肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤；同时在含黄嘌呤氧化酶系统的参与下产生缺时在含黄嘌呤氧化酶系统的参与下产生缺血血-再灌注损伤，而引起胃应激性溃疡和肠再灌注损伤，而引起胃应激性溃疡和肠源性感染；因粘膜屏障受损，而发生细菌源性感染；因粘膜屏障受损，而发生细菌易位或和内毒素易位，也就是肠道内的细易位或和内毒素易位，也就是肠道内的细菌或者其毒素经过淋巴或门静脉途经侵害菌或者其毒素经过淋巴或门静脉途经侵害机体，形成肠源性感染，这是导致休克继机体，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成续发展和形成MODS的重要原因。的重要原因。2424外科休克基础知识外科休克基础知识5.胃肠道 肠系膜血管对血管加压物质的敏感性高。24外科休246.肝肝 休克可引起肝缺血、缺氧损伤，破坏休克可引起肝缺血、缺氧损伤，破坏肝脏的合成和代谢功能。肝脏的合成和代谢功能。2525外科休克基础知识外科休克基础知识6.肝 休克可引起肝缺血、缺氧损伤，破坏肝脏的合成和代谢功25临床表现临床表现1.1.休克代偿期（休克早期）休克代偿期（休克早期）精神紧张、烦躁精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷面色苍白、手足湿冷心率加速、过度换气心率加速、过度换气血压正常或稍高、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压下降舒张压升高、脉压下降 尿量正常或减少尿量正常或减少2626外科休克基础知识外科休克基础知识临床表现1.休克代偿期（休克早期）26外科休克基础知识262.2.休克抑制期休克抑制期(休克期）休克期）淡漠、反应迟钝、淡漠、反应迟钝、神志不清、昏迷神志不清、昏迷发绀、冷汗、脉速、发绀、冷汗、脉速、血压下降、血压下降、脉压差减小、脉压差减小、无尿、呼衰、无尿、呼衰、DICDIC2727外科休克基础知识外科休克基础知识2.休克抑制期(休克期）27外科休克基础知识27诊断诊断（关键是应该早期及时发现）（关键是应该早期及时发现）1.1.1.1.病病病病 史：史：史：史：严重损伤、大量出血、重度感染、严重损伤、大量出血、重度感染、严重损伤、大量出血、重度感染、严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人、心脏病人等。过敏病人、心脏病人等。过敏病人、心脏病人等。过敏病人、心脏病人等。2.2.2.2.临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：症状症状症状症状 体征体征体征体征3.3.3.3.实验检查：实验检查：实验检查：实验检查：血尿常规、临化全项、血尿常规、临化全项、血尿常规、临化全项、血尿常规、临化全项、B B B B超、超、超、超、CTCTCTCT等。等。等。等。2828外科休克基础知识外科休克基础知识诊断（关键是应该早期及时发现）1.病 史：严重损伤、大28休克监测休克监测（一）一般监测：（一）一般监测：（一）一般监测：（一）一般监测：1.1.1.1.精神状态精神状态精神状态精神状态 2.2.2.2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽 3.3.3.3.血压血压血压血压 4.4.4.4.脉率脉率脉率脉率 5.5.5.5.尿量尿量尿量尿量（二）特殊监测：（二）特殊监测：（二）特殊监测：（二）特殊监测：1.1.1.1.中心静脉压（中心静脉压（中心静脉压（中心静脉压（CVPCVPCVPCVP）2.2.2.2.肺动脉楔压（肺动脉楔压（肺动脉楔压（肺动脉楔压（PCWPPCWPPCWPPCWP）3.3.3.3.心排出量（心排出量（心排出量（心排出量（COCOCOCO）心脏指数（）心脏指数（）心脏指数（）心脏指数（CICICICI）4.4.4.4.动脉血气分析动脉血气分析动脉血气分析动脉血气分析 5.5.5.5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 6.6.6.6.胃肠粘膜内胃肠粘膜内胃肠粘膜内胃肠粘膜内PHPHPHPH（intramucosal intramucosal intramucosal intramucosal PH,iPH)PH,iPH)PH,iPH)PH,iPH)值监测值监测值监测值监测 7.7.7.7.弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDICDICDIC）检测）检测）检测）检测2929外科休克基础知识外科休克基础知识休克监测（一）一般监测：1.精神状态29外科休克基础知识29（一）一般检测（一）一般检测1.1.精神状态精神状态 脑组织血液灌注和全身循环脑组织血液灌注和全身循环状况的反映。神志清楚，对外界刺激有正状况的反映。神志清楚，对外界刺激有正常反应常反应循环血量已基本足够；表情淡循环血量已基本足够；表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷脑因循脑因循环不良而发生障碍。环不良而发生障碍。2.2.皮肤温度色泽皮肤温度色泽 四肢温暖，皮肤干燥，四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲和口唇后，色泽迅速恢复正常，轻压指甲和口唇后，色泽迅速恢复正常，末梢循环已恢复、休克好转；反之休克仍末梢循环已恢复、休克好转；反之休克仍存在。存在。3030外科休克基础知识外科休克基础知识（一）一般检测1.精神状态 脑组织血液灌注和全身循环状况的30（一）一般检测（一）一般检测3.血压血压 通常认为收缩压通常认为收缩压90mmHg、脉压、脉压1.0-1.5提示有休克；提示有休克；2.0提示休克严提示休克严重。重。3131外科休克基础知识外科休克基础知识（一）一般检测3.血压 通常认为收缩压90mmHg、脉压31（一）一般检测（一）一般检测5.5.尿量尿量 反映肾血液灌注情况。尿少通常反映肾血液灌注情况。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量量25ml/h25ml/h、比重增加者提示肾血管收缩和、比重增加者提示肾血管收缩和供血量不足；血压正常但是尿量仍少且比供血量不足；血压正常但是尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰可能；当尿量重偏低者，提示有急性肾衰可能；当尿量持续在持续在30ml/h30ml/h以上时，提示休克已纠正。以上时，提示休克已纠正。3232外科休克基础知识外科休克基础知识（一）一般检测5.尿量 反映肾血液灌注情况。尿少通常是早32（二）特殊检测（二）特殊检测1.中心静脉压（中心静脉压（CVP)代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常值关系。正常值510cmH2O,15cmH2O则提示心功能则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；超过增高；超过20cmH2O则表示存在充血性心则表示存在充血性心力衰竭。动态观察其变化趋势可以准确反力衰竭。动态观察其变化趋势可以准确反映右心前负荷的情况。映右心前负荷的情况。3333外科休克基础知识外科休克基础知识（二）特殊检测1.中心静脉压（CVP)33外科休克基础知33（二）特殊检测（二）特殊检测2.2.肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压应用漂浮导管可以测得肺动脉压（应用漂浮导管可以测得肺动脉压（PAP)PAP)和和肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP)(PCWP)，可以反映肺静脉、，可以反映肺静脉、左心房、左心室的功能状态。左心房、左心室的功能状态。3.3.心排出量（心排出量（COCO）和心脏指数（）和心脏指数（CICI）COCO是心率和每搏排出量的乘积，成人正常是心率和每搏排出量的乘积，成人正常值值46L/min46L/min。单位体表面积心排出量称为。单位体表面积心排出量称为心脏指数，正常值心脏指数，正常值2.53.5L/min*2.53.5L/min*m23434外科休克基础知识外科休克基础知识（二）特殊检测2.肺毛细血管楔压34外科休克基础知识34（二）特殊检测（二）特殊检测5.5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，检测有助于估计休克和复苏高乳酸血症，检测有助于估计休克和复苏的变化趋势。正常值的变化趋势。正常值11.5mmol/L,11.5mmol/L,危重病危重病人允许到人允许到2mmol/L2mmol/L。6.6.胃肠粘膜内胃肠粘膜内PHPH值值休克时胃肠较早便处于缺血缺氧状态，监休克时胃肠较早便处于缺血缺氧状态，监测可反映局部组织灌注和供氧情况，也可测可反映局部组织灌注和供氧情况，也可发现隐匿性休克。发现隐匿性休克。3535外科休克基础知识外科休克基础知识（二）特殊检测5.动脉血乳酸盐测定35外科休克基础知识35（二）特殊检测（二）特殊检测7.DIC7.DIC的监测的监测对怀疑有对怀疑有DICDIC的病人，应测定其血小板的数的病人，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。当下列五项检查中出溶活性的多项指标。当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，可诊断为血管栓塞症状和出血倾向，可诊断为DICDIC：a.a.血小板计数血小板计数80*1080*109 9，b.b.凝血酶原时间较凝血酶原时间较对照延长对照延长3 3秒以上；秒以上；c.c.血纤维蛋白原低于血纤维蛋白原低于1.5g/L1.5g/L或呈进行性下降；或呈进行性下降；d.3Pd.3P试验阳性；试验阳性；f.f.血涂片中破碎红细胞超过血涂片中破碎红细胞超过2%2%。3636外科休克基础知识外科休克基础知识（二）特殊检测7.DIC的监测36外科休克基础知识36治疗治疗治疗原则治疗原则:去除病因，恢复有效血容量，纠去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。正微循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。治疗重点：治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。恢复灌注、对组织提供足够的氧。最终目的：最终目的：防止多器官功能障碍综合征防止多器官功能障碍综合征（MODSMODS）3737外科休克基础知识外科休克基础知识治疗治疗原则:去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，增37治疗治疗1.1.1.1.一般紧急治疗一般紧急治疗一般紧急治疗一般紧急治疗2.2.2.2.补充血容量补充血容量补充血容量补充血容量3.3.3.3.积极处理原发病积极处理原发病积极处理原发病积极处理原发病4.4.4.4.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调5.5.5.5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用血管活性药物的应用血管活性药物的应用6.6.6.6.治疗治疗治疗治疗DICDICDICDIC改善微循环改善微循环改善微循环改善微循环7.7.7.7.皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇和其他药物的应用 3838外科休克基础知识外科休克基础知识治疗1.一般紧急治疗38外科休克基础知识38治疗治疗（一）一般紧急治疗（一）一般紧急治疗体位：头和躯干抬高体位：头和躯干抬高20302030度，下肢抬高度，下肢抬高15201520度，以增加回心血量。建立静脉通路，度，以增加回心血量。建立静脉通路，保温，吸氧等。保温，吸氧等。（二）补充血容量（二）补充血容量纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。3939外科休克基础知识外科休克基础知识治疗（一）一般紧急治疗39外科休克基础知识39治疗治疗（三）积极处理原发病（三）积极处理原发病如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除，消化如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除，消化道穿孔修补、脓液引流等。道穿孔修补、脓液引流等。（四）纠正酸碱平衡失调（四）纠正酸碱平衡失调酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功均有酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功均有抑制作用。碱中毒使氧离曲线左移，氧不易抑制作用。碱中毒使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，是组织缺氧加重。根本措从血红蛋白释出，是组织缺氧加重。根本措施是改善组织灌注，并适时适量的给予碱性施是改善组织灌注，并适时适量的给予碱性药物，不主张早期使用碱性药物。药物，不主张早期使用碱性药物。4040外科休克基础知识外科休克基础知识治疗（三）积极处理原发病40外科休克基础知识40治疗治疗（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用1.1.血管收缩剂血管收缩剂多巴胺，小剂量可以强心可扩张内脏如肾脏多巴胺，小剂量可以强心可扩张内脏如肾脏和胃肠道的血管。和胃肠道的血管。多巴酚丁胺，对心肌的正性肌力作用更强，多巴酚丁胺，对心肌的正性肌力作用更强，改善心泵功能。改善心泵功能。去甲肾上腺素，能兴奋心肌，收缩血管，升去甲肾上腺素，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠脉血流。高血压及增加冠脉血流。4141外科休克基础知识外科休克基础知识治疗（五）血管活性药物的应用41外科休克基础知识41治疗治疗（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用2.2.血管扩张剂血管扩张剂受体阻滞剂如酚妥拉明，能解除小血管受体阻滞剂如酚妥拉明，能解除小血管收缩和微循环瘀滞并增强左心收缩力。收缩和微循环瘀滞并增强左心收缩力。抗胆碱能药物如阿托品、山莨菪碱等较多抗胆碱能药物如阿托品、山莨菪碱等较多用的是山莨菪碱（人工合成品用的是山莨菪碱（人工合成品654-2654-2），能），能对抗乙酰胆碱所指的平滑肌痉挛使血管扩对抗乙酰胆碱所指的平滑肌痉挛使血管扩张，而改善微循环。张，而改善微循环。4242外科休克基础知识外科休克基础知识治疗（五）血管活性药物的应用42外科休克基础知识42治疗治疗（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用3.3.强心药强心药多巴胺和多巴酚丁胺以及强心甙如西地兰，可多巴胺和多巴酚丁胺以及强心甙如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。增强心肌收缩力，减慢心率。休克时血管活性药物的选择应该结合当时的病休克时血管活性药物的选择应该结合当时的病情，休克早期主要病情与毛细血管前微血管情，休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关；后期则与微静脉和小静脉痉挛有痉挛有关；后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。关。4343外科休克基础知识外科休克基础知识治疗（五）血管活性药物的应用43外科休克基础知识43外科休克基础知识培训ppt课件44治疗治疗（七）皮质类固醇和其他药物的应用（七）皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可以用于感染性休克和其他较皮质类固醇可以用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有：扩张血管，严重的休克。其作用主要有：扩张血管，降低外周阻力，改善微循环；保护溶酶体，降低外周阻力，改善微循环；保护溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促使糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，凝集；促使糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般大剂量冲击使用。减轻酸中毒。一般大剂量冲击使用。4545外科休克基础知识外科休克基础知识治疗（七）皮质类固醇和其他药物的应用45外科休克基础知识45治疗治疗（八）其他（八）其他加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内肠外营养可减少组织的分解代谢；的肠内肠外营养可减少组织的分解代谢；联合应用生长激素，谷氨酰胺具有协同作联合应用生长激素，谷氨酰胺具有协同作用。谷氨酰胺是肠粘膜细胞的主要能源物用。谷氨酰胺是肠粘膜细胞的主要能源物质及核酸的合成物质。质及核酸的合成物质。钙抗剂、吗啡类、氧自由基清除剂等等。钙抗剂、吗啡类、氧自由基清除剂等等。4646外科休克基础知识外科休克基础知识治疗（八）其他46外科休克基础知识46低血容量性休克（低血容量性休克（hypovolemic shockhypovolemic shockhypovolemic shockhypovolemic shock）概念：概念：常因大量出血或体液丢失，或液体积常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血量降低引起。存于第三间隙，导致有效循环血量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称为失血性有大血管破裂或脏器出血引起的称为失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称为创伤性休克。血浆丢失而发生的称为创伤性休克。4747外科休克基础知识外科休克基础知识低血容量性休克（hypovolemic shock）概念：常47低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shockhypovolemic shockhypovolemic shockhypovolemic shock）主要表现主要表现为为CVPCVP降低、回心血量减少、降低、回心血量减少、COCO下下降所造成的低血压；外周血管收缩、血管降所造成的低血压；外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及有微循环障碍阻力增加和心率加快；以及有微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。造成的各种组织器官功能不全和病变。及时补充血用量、治疗其病因和制止其继及时补充血用量、治疗其病因和制止其继续失血、失液是续失血、失液是治疗此型休克的关键。治疗此型休克的关键。4848外科休克基础知识外科休克基础知识低血容量性休克（hypovolemic shock）主要表现48一、失血性休克一、失血性休克外科休克中很常见。外科休克中很常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血。症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血。迅速出血超过全身血量的迅速出血超过全身血量的20%20%时，即出现休时，即出现休克。克。4949外科休克基础知识外科休克基础知识一、失血性休克外科休克中很常见。49外科休克基础知识49一、失血性休克一、失血性休克治疗原则：治疗原则：补充血容量。补充血容量。积极处理原发病。积极处理原发病。制止出血。制止出血。临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液，见下表。补液，见下表。5050外科休克基础知识外科休克基础知识一、失血性休克治疗原则：补充血容量。50外科休克基础知识50中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系CVP BP CVP BP 原因原因原因原因 处理原则处理原则处理原则处理原则 低低低低 低低低低 血容量严重不足血容量严重不足血容量严重不足血容量严重不足 充分补液充分补液充分补液充分补液低低低低 正常正常正常正常 血容量不足血容量不足血容量不足血容量不足 适当补液适当补液适当补液适当补液高高高高 低低低低 心功不全或心功不全或心功不全或心功不全或 强心药，纠酸强心药，纠酸强心药，纠酸强心药，纠酸 血容量相对过多血容量相对过多血容量相对过多血容量相对过多 舒张血管舒张血管舒张血管舒张血管 高高高高 正常正常正常正常 容量血管过度收缩容量血管过度收缩容量血管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管舒张血管舒张血管正常正常正常正常 低低低低 心功不全或血容量不足心功不全或血容量不足心功不全或血容量不足心功不全或血容量不足 补液试验补液试验补液试验补液试验*补液试验：补液试验：补液试验：补液试验：取等渗盐水取等渗盐水取等渗盐水取等渗盐水250ml250ml，于，于，于，于5 5 1010分钟内经静脉注入。如血压升高分钟内经静脉注入。如血压升高分钟内经静脉注入。如血压升高分钟内经静脉注入。如血压升高 而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静 脉压升高脉压升高脉压升高脉压升高0.290.29 0.49kpa(30.49kpa(3 5cmH2O)5cmH2O)，则提示心功能不全。，则提示心功能不全。，则提示心功能不全。，则提示心功能不全。5151外科休克基础知识外科休克基础知识中心静脉压与补液的关系CVP BP 51二、创伤性休克（二、创伤性休克（traumatic shocktraumatic shock）见于见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。骨折、挤压伤或大手术等。引起引起血液和血浆丧失；损伤处炎性肿胀和血液和血浆丧失；损伤处炎性肿胀和体液渗出；血管活性物质引起微血管扩张体液渗出；血管活性物质引起微血管扩张和通透性增高；创伤疼痛和神经内分泌系和通透性增高；创伤疼痛和神经内分泌系统反应影响心血管功能；有的创伤如胸部统反应影响心血管功能；有的创伤如胸部伤影响心肺，截瘫使回心血量减少，颅脑伤影响心肺，截瘫使回心血量减少，颅脑伤有时可使血压下降等。伤有时可使血压下降等。所以创伤休克的病情常常比较复杂。所以创伤休克的病情常常比较复杂。5252外科休克基础知识外科休克基础知识二、创伤性休克（traumatic shock）见于严重的52二、创伤性休克二、创伤性休克治疗治疗扩张血容量（详细检查以准确估计丢失量）；扩张血容量（详细检查以准确估计丢失量）；镇痛镇静剂；镇痛镇静剂；妥善临时固定（制动）受伤部位；妥善临时固定（制动）受伤部位；危及生命的创伤的紧急处理；危及生命的创伤的紧急处理；血压稳定或回升后手术和复杂处理；血压稳定或回升后手术和复杂处理；抗生素；抗生素；5353外科休克基础知识外科休克基础知识二、创伤性休克治疗53外科休克基础知识53感染性休克感染性休克（septic shockseptic shockseptic shockseptic shock）是外科多见和治疗较困难的一类休克。可是外科多见和治疗较困难的一类休克。可继发于以释放内毒素的革兰式阴性杆菌为继发于以释放内毒素的革兰式阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克，可引起全身性炎症反应。性休克，可引起全身性炎症反应。在确诊为感染性休克的病人中，可能未见在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶，但具有明显的感染病灶，但具有全身炎性反应综全身炎性反应综合征合征（systemic inflammatory response systemic inflammatory response syndromesyndrome）。5454外科休克基础知识外科休克基础知识感染性休克（septic shock）是外科多见和治疗较困难54感染性休克感染性休克（septic shockseptic shockseptic shockseptic shock）全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 SIRSSIRSSIRSSIRS（systemic inflammatory response syndromesystemic inflammatory response syndromesystemic inflammatory response syndromesystemic inflammatory response syndrome）1.1.1.1.体温体温体温体温38 38 38 38 或或或或363636362.2.2.2.心率心率心率心率90909090次次次次/分分分分3.3.3.3.呼吸急促呼吸急促呼吸急促呼吸急促20202020次次次次/分或过度通气，分或过度通气，分或过度通气，分或过度通气，PaCO PaCO PaCO PaCO 4.3kPa4.3kPa4.3kPa4.3kPa4.4.4.4.白细胞计数白细胞计数白细胞计数白细胞计数1210/L1210/L1210/L1210/L或或或或410/L410/L410/L410/L，或未成熟白细胞或未成熟白细胞或未成熟白细胞或未成熟白细胞10%10%10%10%2 29 99 95555外科休克基础知识外科休克基础知识感染性休克（septic shock）全身炎症反应综合征 55感染性休克感染性休克临床表现临床表现临床表现临床表现 冷休克冷休克冷休克冷休克(高阻力型高阻力型高阻力型高阻力型)暖休克暖休克暖休克暖休克(低阻力型低阻力型低阻力型低阻力型)（少见（少见（少见（少见神神神神 志志志志 躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡 清醒清醒清醒清醒皮肤色泽皮肤色泽皮肤色泽皮肤色泽 苍白、发绀或花斑样发绀苍白、发绀或花斑样发绀苍白、发绀或花斑样发绀苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红淡红或潮红淡红或潮红淡红或潮红 皮肤温度皮肤温度皮肤温度皮肤温度 湿冷或冷汗湿冷或冷汗湿冷或冷汗湿冷或冷汗 温暖、干燥温暖、干燥温暖、干燥温暖、干燥毛细血管毛细血管毛细血管毛细血管充盈时间充盈时间充盈时间充盈时间 延长延长延长延长 1-21-2秒秒秒秒脉脉脉脉 搏搏搏搏 细速细速细速细速 慢、有力慢、有力慢、有力慢、有力脉脉脉脉 压压压压 30 mmHg30 mmHg尿尿尿尿 量量量量 30ml/h 30ml/h 5656外科休克基础知识外科休克基础知识感染性休克临床表现 冷休克(高阻力型)56感染性休克感染性休克治疗原则：休克纠正前，着重于休克的治疗，同治疗原则：休克纠正前，着重于休克的治疗，同时治疗感染，休克纠正后应着重治疗感染。时治疗感染，休克纠正后应着重治疗感染。1.补充血容量补充血容量 2.控制感染控制感染 3.纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡 4.心血管药物的应用心血管药物的应用 5.皮质激素治疗皮质激素治疗 6.其他治疗其他治疗5757外科休克基础知识外科休克基础知识感染性休克治疗原则：休克纠正前，着重于休克的治疗，同时治疗感57再再 见见5858外科休克基础知识外科休克基础知识再 见58外科休克基础知识58